双歧杆菌生态制品对海人酸模型抗癫痫作用的初步观察

用海人峻（ＫａｉｎｉｃＡｃｉｄ,ＫＡ）１０ｍｇ／ｋｇ给ＳＤｋ鼠皮下注射,注射后０－１／２ｈ之内,动物出现凝视和湿狗样抖动;１／２－２ｈ,动物出现癫痫发作（严重程度从１级发展至５级）;２ｈ后,动物反复自发出现严重的癫痫发作;４ｈ减弱;８ｈ停止。实验组动物分别于１或３周前开始并连续从饮水中定量投喂双歧杆菌活菌制剂（０．５ｇ／天／只）。结果表明,预先投喂该生态制品持续达３周组大鼠其癫痫发作受到明显抑制与对照组比较Ｐ＜０．０１。     

海人酸诱发癫痫敏感性长期增强的形成与维持

用海人酸（ＫＡ）１０ｍｇ／ｋｇ给Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠皮下注射，注射后０－３０ｍｉｎ内，动物出现凝视和湿狗样抖动；３０－１２０ｍｉｎ出现时间依赖的癫痫行为；２ｈ后，出现自发反复癫痫发作，４ｈ减弱，８ｈ停止。然后，在上述急性癫痫发作后８，４，２，１周，及１－６ｄ时，分别用阈下剂量ＫＡ（５ｍｇ／ｋｇ）检测癫痫敏感性。结果表明，ＫＡ诱发动物急性癫痫发作后，其癫痫敏感性长期增强，且形成过程是在Ｋ     

癫痫大鼠大脑皮质及海马神经元NOS的变化

给大白鼠侧脑室注射马桑内酯（Ｃｏｒｉａｒｉａ Ｌａｃｔｏｎｅ, ＣＬ）（１７５×１０－ ２ｍ ｏｌ／Ｌ２μｌ）后可诱发癫痫,用ＮＡＤＰＨｄ 组织化学方法观察大脑皮质及海马ＮＯＳ阳性神经元的变化, 结果： 大脑皮质ＮＯＳ阳性神经元数目逐渐增加, 至２ｈ 达高峰, 与生理盐水组相比差异具有非常显著性意义（Ｐ＜ ００１）, 随着ＣＬ作用时间延长ＮＯＳ反应由弱变强;海马区ＮＯＳ阳性神经元２ｈ 时才出现染色明显加深。对体外培养的大脑皮质及海马神经元用ＣＬ （２５×１０－ ５ｍ ｏｌ／Ｌ） 作用１／２ｈ、１ｈ、２ｈ、４ｈ 后ＮＯＳ阳性神经元均未见明显增加。     

胆囊收缩素\|8、β\|内啡肽与多巴胺在大鼠癫痫发作中的相互关系

采用核团微量注射、放射免疫分析及荧光分光测定等实验方法,探讨了大鼠癫痫发作过程中胆囊收缩素－８、β－内啡肽和多巴胺的相互关系及作用。结果表明：（１）海马内注射胆囊收缩素－８,大鼠癫痫发作作用显减轻;海马内注射Ｌ－３６５和胆囊收缩素－８,胆囊收缩素－８压抑癫痫发作的作用消失;（２）癫痫发作后海马内β－内啡肽含量显著降低而胆囊收缩素－８含量显著增加;（３）大鼠海马内注射胆囊收缩素－８,海马内β－内啡肽     

NO对大鼠睡眠-觉醒的调节

目的和方法：通过对大鼠侧脑室微量注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ及ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）观察两种物质对大鼠睡眠－觉醒的影响。结果：注射１ｍｇ Ｌ－ＮＡＭＥ（５μＬ）后４ｈ觉醒（Ｗ）明显增加,尤以注射后第１￣２ｈ显著;４ｈ慢波睡眠（ＳＷＳ）明显减少,该效应同样以注射后第１￣２ｈ显著;异相睡眠（ＰＳ）无明显变化。小剂量Ｌ－ＮＡＭＥ（０．２ｍｇ,５μｌ）对大鼠的Ｗ、ＳＷＳ、ＰＳ无明显影响;同样方     

癫痫模型大鼠海马原癌基因c-fos mRNA和蛋白质表达时程的研究

为了探讨癫痫发病机理与原癌基因的关系,将马桑内酯注入侧脑室,于大鼠癫痫发作后不同时间点取材海马,用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析技术对海马ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ和Ｆｏｓ蛋白表达的动力学进行了定量研究,激光扫描仪定量分析表明：（１）ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ在０．５ｈ表达最高,依次渐减,至４ｈ几无表达;（２）Ｆｏｓ蛋白在１ｈ开始表达,２ｈ最多,以后渐少。以上结果表明：ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ和Ｆｏｓ蛋白的表达随癫痫的发生发展出现规律性变化,ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ是快速,一过性表达,Ｆｏｓ蛋白的表达滞后且延长。提示：ｃ－ｆｏｓ在癫痫发病的基因机制中发挥作用,本文对此进行了讨论。本实验为深入研究癫痫发病的分子机制奠定了基础。     

6—DMAP对小鼠卵母细胞减数分裂启动及孤雌发育作用

小鼠卵泡卵母细胞体外培养过程中加入２ｍｍｏｌ／Ｌ６－ＤＭＡＰ可抑制卵母细胞自发的染色持浓缩和生发泡破裂（ＧＶＢＤ）。源自超排的ＭⅡ期卵母细胞则能为６－ＤＭＡＰ所激活。ｈＣＧ注射后１８－１９ｈ的卵母细胞置于２ｍｍｏｌ／Ｌ６－ＤＭＡＰ的ＣＺＢ溶液中培养０．５ｈ、１ｈ、２ｈ、３ｈ,卵母细胞的激活率分别为２６．１％、７５．２％、７５．８％、７７．３％、卵裂率分别为８８．２％、７３．２％、６７．０％、５８．     

杧果采后生理研究

适期采收的果．采收时呼吸速率为２３．２ｍｇＣＯ２·ｋｇ（－１）ｈ（－１）果皮深绿色．果肉硬度＞３０Ｐ／ｃｍ２．置室温下（３０℃）８ｄ出现呼吸高峰,速率１３２．９ｍｇＣＯ２·ｋｇ（－１）ｈ（－１）,果皮的颜色黄绿各半．果肉硬度８—９Ｐ／ｃｍ２。采后１２—１４ｄ果实达到完熟,果皮金黄色,硬度＜３Ｐ／ｃｍ２,呼吸速率下降到３９—４５ｍｇＣＯ２·ｋｇ（－１）ｈ（－１）。试验结果还表明．可溶性糖、还原糖、非还原糖、固形物等含量．均在采后第５天明显增高,果皮从深绿转为淡绿色。可溶性糖在采后第１４天增至最高．达９．９２％,此时可滴定酸度下降至０．１４％．ＰＨ值升至６．１５,此时为果实的最佳供食状态．生产上可据此为制定果贮藏措施提供依据．     

吗啡对福尔马林引起大鼠海马内IL-2RβmRNA表达的影响

本实验采用原位杂交法观察足底注射福尔马林（Ｆｏｒ）痛敏对海马内白细胞介素２受体βｍＲＮＡ（ＩＬ－２ＲβｍＲＮＡ）生成的影响及其与吗啡、促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）的关系。结果表明：正常大鼠海马有ＩＬ－２ＲβｍＲＮＡ表达,集中分布于ＣＡ１－ＣＡ４区神经元、齿状回颗粒细胞。足底注射Ｆｏｒ后６ｈ双侧海马ＩＬ－２ＲβｍＲＮＡ表达均增加（Ｐ〈０．０５）,１２ｈ达高峰,２４ｈ仍高于正常。在６ｈ时,腹腔注射吗啡     

GA3和BR对离体苎麻叶片中过氧化氢酶和过氧化物酶的影响及其…

经１．０ｍｇ·Ｌ＾－１ＧＡ３和０．１ｍｇ·Ｌ＾－１ＢＲ分别处理后的离体苎麻叶圆片中,过氧化物酶和过氧化氢酶活性都有明显增加。过氧化物酶的最大增加值出现在１２ｈ;过氧化氢酶与超氧物歧化酶同步,最大增加值出现时间都在处理后３６ｈ。０．２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１Ｈ２Ｏ２处理的过氧化氢酶和超氧物歧化酶活性都增加;３．０ｍｇ·Ｌ＾－１ＮａＮ３处理的超氧物歧化酶活性明显增加;１９．５ｍｇ·Ｌ＾－１ＫＣＮ处理的过氧化     

介绍一种电药理实验的4孔脑片浴槽

目的：介绍一种同时进行４路流体灌流的多孔脑片浴槽。方法：用大鼠朋脑皮层脑片细胞外电极记录，观察自发性癫痫样放电。结果：通过染料试验证明４路液体互不通连。用无Ｍｇ＾２＋和含３０μｍｏｌ／Ｌ４－氨基吡喧的人工脑脊液灌流１ｈ后，各孔脑片均可出现自发性放电，并可维持稳定达３ｈ以上。结论：此装置可以同时观察４种抗癫痫药物对脑片自发放电的抑制作用。     

白细胞介素—1β对醋氨酚诱导的小鼠肝损伤具有保护作用

在醋氨酚诱导的小鼠肝损伤模型上观察到５００００Ｕ／ｋｇ的白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）,分别提前１,６和１２ｈ腹腔注射,可不同程度地降低ＧＰＴ和ＧＯＴ漏出,其中以提前１２ｈ的效果最强,而在给予醋氨酚之后１ｈ再注射此素则无效。在提前１２ｈ这一时间点观察不同剂量（１００００,３００００,５０００Ｕ／ｋｇ）ＩＬ－１β作用的结果表明,ＩＬ－１β抑制醋氨酚诱导的转氨酶漏出呈一定的剂量－效应关系,这三个剂量还     

大鼠中脑腹侧被盖区在睡眠—觉醒调节中的作用

本实验在３１只清醒自由行动的雄性ＳＤ大鼠进行。结果如下：（１）以侧中脑腹侧被盖区（ＶＴＡ）微量注射３．３ｎｍｏｌ溴亭后第２－３ｈ觉醒时间显著增加（Ｐ＜０．０１）;６．６ｎｍｏｌ溴隐亭有类似效果;０．６６和１．３３ｎｍｏｌ溴隐亭无明显作用。（２）同样方法ＶＴＡ微量注射２ｎｍｏｌ和４ｎｍｏｌＳＣＨ２３３９０后第２－３ｈ觉醒时间明显减少（分别为Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）,但注射３．４ｎｍｏｌ舒必利则无     

海马内移植颈上神经节组织改善穹窿—海马伞横切大鼠的记忆功能

３８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠双穹窿－海马伞损伤后,以被动回避反应为指标观察到记忆明显受损,与损伤前相比,有记忆动物自６５．３％降至１３．６％,两者差别非常显著。于穹窿－海马伞损伤后记忆丧失动物（ｎ＝１５）自体一侧分离出颈上神经节（ＳＣＧ）,切为２－３块并在室温下孵育于２０－５０μｇ／ｍｌ２．５ｓＮＧＦ中１－２ｈ,而后移植于自体双侧海马背侧,移植４周后观察至动物记忆明显恢复,恢复记忆的动物数占７３．３％。     

真养产碱杆菌二级连续培养系统中稀释率对聚β—羟基丁酸合成的影响

在研究真养产碱杆菌ＷＳＨ３一级连续培养动力学的基础上,采用二级连续培养系统对不同稀释率下聚β羟基丁酸的生产进行了研究。结果表明：在一级连续培养系统中,当稀释率为０２１ｈ－１时,细胞干重最大值达２７１ｇ／Ｌ;二级培养系统中,稀释率为０１４ｈ－１时细胞干重最大值为４７６ｇ／Ｌ;在稀释率为０１２ｈ－１时,ＰＨＢ的生产强度达到最大值为２５０ｇ／（Ｌ·ｈ）,但胞内ＰＨＢ含量仅为４７６％;在稀释率为００７５ｈ－１时,产物对基质的转化率达到最大值为０３８ｇ／ｇ,此时ＰＨＢ的生产强度达２１４ｇ／（Ｌ·ｈ）和胞内ＰＨＢ含量±７２１％;随着细胞比生长速率的增长,细胞中ＰＨＢ含量和单位菌体合成ＰＨＢ的量不断下降。     

蕲蛇酶（Acutobin）对家兔及大鼠血小板超微结构的影响

目的 应用电镜研究蕲蛇酶对血小板超微结构的影响以探讨用药后血小板减少的原因。方法 （１）家停（Ｎ＝６）静脉注射蕲蛇酶前及注射蕲蛇酶（１ＡＵ／ｋｇ及３ＡＵ／ｋｇ）后４ｈ心脏采血,制备血以标本及超薄切片,同时摘取脾及肺按常规制作超汪切片,进行电镜观察;（２）大鼠（Ｎ＝４）腹腔注射蕲蛇酶３ＡＵ／ｋｇ后分别于２、８、１６及２４ｈ摘取脾、肺脏制作标本进行是观察。结果 蕲蛇酶１ＡＵ／ｋｇ静脉注射组的家兔,血小     

失血性休克后IL—1活性变化及其与肠源性内毒素血症的关系

目的：观察失血性休克后血浆ＩＬ－１活性的变化及其与肠源性内毒素血症的关系。方法：复制容量控制失血性休克及肠源性内毒素血症模型,改良ＬＡＦ法及显色基质偶氮法检测ＩＬ－１及ＥＴ。结果：普通ＳＤ大鼠３０％失血后２～３ｈ及６～１０ｈ血浆ＩＬ－１活性升高,３ｈ后ＥＴ水平显著升高;失血前胃内灌注双岐杆菌或失血后静注ｒＢＰＩ,大鼠血浆ＥＴ水平无明显升高,ＩＬ－１活性第１峰仍然存在,但第２峰消失。无菌ＳＤ大鼠１０％失血、灌注ＬＰＳ后１ｈ血浆ＥＴ水平升高,２ｈ后ＩＬ－１活性升高。结论：失血性休克后ＩＬ－１活性呈双峰型升高,第１峰与内毒素无关,第２峰为内毒素刺激峰,内毒素主要来源于肠道     

球形红杆菌W1分批发酵和恒化培养的研究

本文对球形红杆菌Ｗ１的培养方式进行了研究。由分批培养确定了适于常规发酵的培养基及培养条件。恒化培养该菌的最大生长速率Ｐ＝３．８ｇ／ｌ．ｈ;最适稀释率Ｄ＝０．１５０ｈ＾－１;最大比生长速率为０．２０ｈ＾－１;饱和常数Ｋｓ＝２．８２ｇ／ｌ。恒化培养可获得比分批培养高的生长速率。     

脑缺血／再灌流选择性CA1区损害对海马θ节律的影响

本实验观察了乌拉坦浅麻醉下的大鼠海马不同部位在脑缺血／再灌流所致的选择性ＣＡ１区损害前后θ节律的变化,以及海马部位的组织病理改变。结果发现在缺血前和对照组,单侧海马慢性植入电极记录到的同侧海马浅θ波和深１－θ波位相一致,且与深２－θ波位相相反。深２－θ暂时消失时,浅θ和深１－θ仍可正常存在;浅θ和深１－θ消失时,深２－θ亦可存在。双侧海马电活动记录组,观察到的浅θ和对侧的深２－θ波无恒定位相关系。前脑缺血２０ｍｉｎ,再灌流１２ｈ内,海马各部θ节律可逐渐恢复至缺血前水平。２４ｈ后,波幅再次明显降低,而位相关系无变化。４８ｈ后,光镜下可见ＣＡ１区神经元发生损害;海马其余部位及隔区神经元无明显病理改变。实验结果提示：海马浅θ和深１－θ具同一发生器,深２－θ为另一发生器产生。ＣＡ１区神经元功能结构的完整,对于海马各部θ节律的维持起着重要作用。脑缺血／再灌流后海马θ节律的变化反映ＣＡ１区神经元受到损害。     

PLC—IP3信号途径参与花粉管伸长调控的显微注射实验

以百合（Ｌｉｌｉｕｍ ｄａｖｉｄｉｉ Ｄｕｃｈ．）花粉为材料,通过显微注射肌醇磷脂信使系统中重要组成成分或其抗体,研究该信使系统牟花粉管伸长的影响。发现显微注射动物来源磷脂酶Ｃ（ＰＬＣ）β１－３抗体显著抑制花粉管的伸长生长,而注射ＰＬＣβ４抗体对花粉管伸长无影响;显微注射三磷酸肌醇（ＩＰ３）,可显著促进花粉管伸长生长;显微注射动物来源的ＩＰ３Ｒ２、ＩＰ３Ｒ３抗体可显著抑制花粉管伸长生长,而注射ＩＰ