益生菌，益生元对肥胖的治疗及其机制的研究进展

肥胖是继心脑血管疾病和癌症之后威胁全人类健康第三大疾病,全球有40%的成年人面临肥胖和超重困扰。中国肥胖人数成人已达到世界第二,儿童达到了世界第一,并且儿童期肥胖极大可能发展为成年期肥胖。研究表明肠道微生物可能是众多导致代谢紊乱的因素之一,这些紊乱会导致肥胖、β细胞功能紊乱、代谢内毒素血症、全身炎症和氧化应激。近年来,应用微生态制剂(益生菌和益生元)治疗肥胖已成为研究热点,本文主要围绕肥胖人群肠道菌群特点以及益生菌、益生元对肥胖的干预作用进行综述,以期为以后相关研究提供参考。     

Fas凋亡抑制分子FAIM 1表达缺失诱发单纯性肥胖的初步研究

利用肥胖患者血液和肥胖动物模型研究Fas凋亡抑制分子FAIM 1与单纯性肥胖的关系,为揭示单纯性肥胖发生的分子机理和诊治肥胖提供新的实验基础。检测40例单纯性肥胖患者和17例正常者血液白细胞的FAIM 1蛋白的表达量,分析FAIM 1与单纯性肥胖的相关性。为进一步揭示FAIM 1与单纯性肥胖发生、发展的内在关系,利用高脂饲料建立肥胖模型,并测定肥胖组和对照组大鼠的体重和血糖水平;造模成功的肥胖组大鼠和对照组大鼠禁食12h,麻醉心脏取血,分析血脂中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的变化;取肥胖组和对照组大鼠的附睾脂肪垫和肾周脂肪,分析重量变化;取肥胖组和对照组大鼠,利用Western-blot检测FAIM 1及胰岛素受体β(IRβ)的表达变化。实验结果表明:与正常者相比,单纯性肥胖患者血液白细胞的FAIM 1表达量平均减少36.4%;与对照组相比,肥胖组大鼠血清TC、TG和LDL-C分别增加37.1%、25.6%和39.1%,而HDL-C则降低33.3%;肥胖组大鼠附睾脂肪垫和肾周脂肪分别是对照组的1.85倍和2.24倍;与对照组相比,肥胖组大鼠肝脏FAIM 1、IRβ的表达量分别降低45.9%和32.6%,与临床血液样本的检测结果一致。研究表明,FAIM 1表达与单纯性肥胖发生具有显著的负相关性,FAIM 1可成为单纯性肥胖诊断和治疗的新靶点。     

肥胖治疗的研究进展

肥胖(obesity)为慢性代谢疾病,具有高发病率及世界流行趋势;能量摄入长期多于能量消耗,可导致机体脂肪过度蓄积,为肥胖的主要病因之一。肥胖高发于欧美发达国家。中国肥胖人口亦迅速增长,呈全国急速发展态势。肥胖并发症主要为冠心病、2型糖尿病、高血压、中风及癌症等。肥胖及其并发症不仅对健康构成严重威胁,亦对社会经济及医疗卫生体系造成沉重负担。肥胖的治疗是当前世界医学界面临的严峻挑战。因此,研究肥胖发病机理、对其实施有效预防与治疗,对提高人民健康水平具有重要意义。我们参考世界卫生组织、中国社科院及中国疾病控制中心的官方数据,并结合一系列重要医学期刊发表的研究成果,综述近五年来肥胖机制与药物应用研究进展,以期为肥胖防治及减肥药物研发提供新的参考信息。     

肥胖对多囊卵巢综合征的影响

多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary syndrome,PCOS)是女性最常见的生殖内分泌紊乱性疾病,严重影响女性健康。PCOS患者中有50%-70%存在肥胖,肥胖严重影响女性生殖功能,目前关于肥胖对PCOS影响的临床和实验研究很多,但是关于肥胖对PCOS女性生殖影响方面尚未进行系统的归纳总结,本文就肥胖影响PCOS女性生殖障碍的机制、肥胖对PCOS促排卵和辅助生殖技术的应用效果的影响等进行综述,目的是进一步明确肥胖本身及肥胖的治疗在PCOS生殖方面的影响,为PCOS的临床诊疗提供依据。     

多基因肥胖风险预测及其对生活方式影响的研究进展

肥胖是人类体质研究中的重要组成部分,受遗传与生活方式的共同作用,其发生率在世界范围内呈快速上升趋势,其预防与控制是重要的研究课题。根据致病的基因数不同,肥胖可分为单基因肥胖综合征、单基因肥胖和多基因肥胖。本文对迄今为止的多基因肥胖风险的预测及其对生活方式影响研究中的主要结果进行综述,旨在为相关研究的开展提供参考。     

长沙市开福区小学生超重和肥胖现况调查

目的:了解长沙市开福区小学生超重、肥胖情况,为小学生单纯性肥胖的防治工作提供科学依据.方法:随机抽取长沙市开福区7-12周岁小学生4140名,按照体重指数(BMI)法判定出超重和肥胖.结果:长沙市开福区儿童超重及肥胖检出率分别为9.76%和7.39%.其中,男女生超重检出率分别为12.31%和6.84%,肥胖检出率分别为9.37%和5.13%,男生超重和肥胖检出率均显著高于女生.结论:长沙市开福区小学生超重和肥胖的发生率在国内处于高水平,男童肥胖的发展趋势较为突出,提示及早预防和控制儿童肥胖的重要性.     

肠道菌群与婴幼儿体重的研究进展

肥胖已成为全球急需解决的公共健康问题之一。新生儿体重过重伴随着易患各种感染性疾病和造成孕妇分娩困难等问题。另外,婴幼儿超重在儿童期和成年期更容易发生超重和肥胖问题。近年来,大量研究对肠道菌群与肥胖之间的调节和作用关系,以及影响肠道菌群组成的因素进行了深入的探索。本文主要从我国新生儿肥胖现状及其危害,肠道菌群与肥胖的关系,婴幼儿肥胖与影响肠道菌群组成的饮食、抗生素等因素之间的关系等多个方面综述肠道菌群与体重的最新进展,为预防婴幼儿肥胖提供有效依据。     

高脂膳食对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠学习记忆能力的影响及机制

经过长期的高脂膳食后并非所有个体都会发生肥胖,还有些个体会产生肥胖抵抗现象。高脂膳食影响海马依赖的学习记忆等认知功能已被广泛证实,但目前关于高脂膳食对肥胖抵抗个体学习记忆能力影响的研究仍较少见。本文旨在对比研究高脂膳食对肥胖易感（obesity-prone, OP）和肥胖抵抗（obesity-resistant, OR）大鼠空间学习记忆能力的影响,并探讨其潜在的可能机制。Morris水迷宫结果显示,肥胖易感大鼠的学习能力显著低于对照大鼠和肥胖抵抗大鼠,但3组大鼠的记忆功能无显著性差异。Western印迹结果显示,与对照组相比,肥胖易感和肥胖抵抗大鼠海马内脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和突触素(SYN)的含量均显著降低,丙二醛(MDA)和白介素1β(IL-1β)的含量均显著升高;且肥胖易感大鼠海马内上述蛋白质含量的变化更明显。免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描结果均显示,肥胖易感大鼠的海马神经发生水平显著低于肥胖抵抗大鼠和对照大鼠,但肥胖抵抗大鼠的海马神经发生水平与对照大鼠相比未见显著性变化。这些结果提示,高脂膳食可能是通过降低海马内突触可塑相关蛋白质的表达和神经发生,以及加剧炎症反应来损害肥胖易感大鼠的空间学习能力,而对肥胖抵抗大鼠的学习记忆能力影响不显著。     

高脂膳食对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠学习记忆能力的影响及机制北大核心CSCD

经过长期的高脂膳食后并非所有个体都会发生肥胖,还有些个体会产生肥胖抵抗现象。高脂膳食影响海马依赖的学习记忆等认知功能已被广泛证实,但目前关于高脂膳食对肥胖抵抗个体学习记忆能力影响的研究仍较少见。本文旨在对比研究高脂膳食对肥胖易感(obesity-prone,OP)和肥胖抵抗(obesity-resistant,OR)大鼠空间学习记忆能力的影响,并探讨其潜在的可能机制。Morris水迷宫结果显示,肥胖易感大鼠的学习能力显著低于对照大鼠和肥胖抵抗大鼠,但3组大鼠的记忆功能无显著性差异。Western印迹结果显示,与对照组相比,肥胖易感和肥胖抵抗大鼠海马内脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和突触素(SYN)的含量均显著降低,丙二醛(MDA)和白介素1β(IL-1β)的含量均显著升高;且肥胖易感大鼠海马内上述蛋白质含量的变化更明显。免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描结果均显示,肥胖易感大鼠的海马神经发生水平显著低于肥胖抵抗大鼠和对照大鼠,但肥胖抵抗大鼠的海马神经发生水平与对照大鼠相比未见显著性变化。这些结果提示,高脂膳食可能是通过降低海马内突触可塑相关蛋白质的表达和神经发生,以及加剧炎症反应来损害肥胖易感大鼠的空间学习能力,而对肥胖抵抗大鼠的学习记忆能力影响不显著。     

锌-α2-糖蛋白(ZAG)在肥胖SD大鼠肝脏中表达的研究

目的:探讨锌-α2-糖蛋白(ZAG)在肥胖与正常SD大鼠肝脏中的表达情况。方法:采用高脂饮食方法建立雄性肥胖大鼠的动物模型,抽提肥胖和正常大鼠肝脏中的蛋白质,运用免疫印迹技术,检测ZAG的表达情况。结果:成功建立肥胖大鼠动物模型,ZAG在肥胖和正常大鼠肝脏中均有表达,其中肥胖大鼠肝脏表达量增加。结论:ZAG在肝脏中均有表达,尤其是在肥胖大鼠肝脏中表达较多,为进一步研究ZAG的功能提供必要的基础。     

肥胖基因及其受体

肥胖与Ⅱ型糖尿病,高血压,高脂血症等关系十分密切,近年来相继发现了肥胖基因及其受体（ＯＢ－Ｒ）。小鼠由于肥胖基因突变,导致肥胖表型的出现,而人体中肥胖基因的表达与肥胖呈正相关。小鼠中ＯＢ－Ｒ存在多接剪接形式,其中短胞内区形式的受体认为与肥胖有关,人体中有关受体的研究还很少。     

耐力运动对饮食性肥胖大鼠体脂影响的研究

耐力运动对饮食性肥胖大鼠体脂影响的研究王从容,谭健,杨锡让（北京体育大学生理学教研室北京１０００８４）本实验利用与人类肥胖相近的高脂饲料诱发肥胖大鼠模型￣［２］,探讨饮食性肥胖大鼠肥胖与血脂、血糖及血胰岛素变化的关系,以及耐力训练对肥胖鼠体脂含量的影...     

磁疗防治肥胖中的疗效与观察

众所周知,肥胖是当今世界性难题。肥胖是代谢性疾病,可发生于任何年龄和性别。即影响美观,又使肥胖者苦恼。不仅如此,肥胖还可引发诸多疾病,危害机体健康。随着科学的进步,文明程度的提高,人们越来越认识到肥胖带给机体的害处,于是减肥便成为现代人们生活中的一种潮流势不可挡。资料临床中对10例肥胖患者选用磁疗防治,实践证实是有效的。病因病理:肥胖形成的原因复杂。医学上分为病理性肥胖与单纯性肥胖两型。不排除遗传因素。病理性肥胖原因复杂。单纯性肥胖主要是热量摄入过多和机体活动甚少所致。祖国医学认为人体是一有机的统一体,“即…     

大数据时代超重肥胖社会防控的新战略

超重肥胖既是社会问题，也是世界难题。本文深入分析超重肥胖产生的能量失衡论，并对社会化复杂因素进行剖析。基于互联网、物联网和大数据时代，对超重肥胖有关数据进行挖掘，提出超重肥胖社会防控的新战略。     

高尿酸血症并腹型肥胖动物模型研究进展

随着人类生活方式和饮食结构的改变,高尿酸血症和腹型肥胖的发病率逐年升高,且临床研究发现高尿酸血症与腹型肥胖经常在同一个体上出现,两者密切相关。研究发现高尿酸血症并腹型肥胖已成为常见的代谢性疾病,是心脑血管疾病的危险因子。高尿酸血症并腹型肥胖模型的研究,对于阐释高尿酸血症并腹型肥胖的病理及药理机制十分重要。本文就高尿酸血症并腹型肥胖动物模型研究进展进行综述。     

脂肪组织中巨噬细胞在肥胖过程中的作用及其调控机制

肥胖是一个全球性的健康问题，世界上三分之一的成年人口出现超重或肥胖现象，儿童肥胖的比例也在逐年上升。超重或肥胖会增加患严重慢性疾病的风险，例如II型糖尿病、高血压、心血管疾病和哮喘等。越来越多的证据表明，慢性炎症是肥胖的一个重要特征，持续性炎症可以导致肥胖和肥胖相关的代谢疾病。因此，肥胖现在被认为是一种与代谢紊乱相关的低度慢性炎症疾病。了解脂肪组织中免疫细胞与脂肪沉积的关系可能对开发肥胖及相关代谢疾病的治疗策略具有重要意义。巨噬细胞是脂肪组织中含量最多的免疫细胞，在炎症的诱导和消退方面发挥重要作用。本文概述了脂肪组织中巨噬细胞在肥胖过程中的响应，及巨噬细胞对脂肪细胞的调控机制进而影响肥胖的发生发展。在此基础上，总结出巨噬细胞参与肥胖调控的4条主要途径：(1)巨噬细胞通过分泌外泌体进入邻近脂肪细胞内，通过干扰PPARg或Nadk的表达，引起脂肪沉积的降低或增加；(2)巨噬细胞通过M1型和M2型之间的极化，引起脂肪沉积的变化；(3)巨噬细胞通过分泌调控因子引起脂肪组织中交感神经纤维变化，进而调控脂质沉积；(4)巨噬细胞通过捕获外源线粒体，来调控脂质沉积。巨噬细胞变化作为肥胖过程中关键事件，...     

饮食通过调节肠道微生态对肥胖的影响

肥胖的影响因素众多，而肠道微生态在肥胖发生发展中的作用逐渐引起关注。文章综述了饮食通过调节肠道微生态对肥胖的影响的研究进展。     

瘦素受体与载脂蛋白E基因型对肥胖儿童血脂的影响

摘要 目的：探讨瘦素受体（LEP-R）外显子突变与载脂蛋白E（ApoE）基因型对肥胖患儿血脂的影响。方法：选择肥胖儿童（肥胖组）115例和非肥胖的健康儿童（健康组）84例为研究对象,空腹12 h后抽取患儿静脉血,测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。采用聚合酶链式反应-限制性片段多态性（PCR-RFLP）方法及聚丙烯凝胶电泳分析LEP-R第20外显子的基因型及突变频率、ApoE基因型。结果：LEP-R基因共发现3种基因型,即G/G、G/A、A/A型。与健康组儿童相比,肥胖组患儿LEP-R基因第20外显子G A突变概率上升。与G/G基因型比较,A/A基因型肥胖儿童血清TG、LDL-C水平升高和HDL-C水平下降 （P<0.05）,G/A基因型肥胖儿童的HDL-C水平下降（P<0.05）;肥胖组及健康组儿童ApoE等位基因以ε3型常见,肥胖组儿童ε4基因检出率高于健康组儿童（P<0.05）。与ApoE基因型ε3型肥胖儿童比较,ε2型肥胖儿童血清中的TC、LDL-C水平下降,HDL-C水平升高（P<0.05）,ε4型肥胖儿童血清TC、TG、LDL-C水平升高（P<0.05）;在G/A型肥胖儿童中,携带ε4型的肥胖儿童血清中TG、LDL-C水平高于非ε4型（P<0.05）;在A/A型肥胖儿童中,携带ε4型ApoE基因的肥胖儿童血清中TC、TG、LDL-C水平高于非 4型,血清HDL-C水平低于非ε4型（P<0.05）。结论：LEP-R基因型可影响肥胖儿童血脂水平,A/A型LPE-R基因儿童更易发生血脂异常。肥胖儿童ApoE基因型多变,ε4基因频率升高,且影响肥胖儿童脂类代谢,A/A型LEP-R基因同时携带ApoE ε4等位基因的肥胖儿童更容易发生血脂异常。     

高脂饮食诱导肥胖易感和肥胖抵抗的表型差异

超重与肥胖是许多代谢相关疾病的危险因素,严重威胁人类健康和生命。通常认为肥胖的发生是遗传因素与环境因素相互作用的结果。在构建饮食性肥胖模型过程中,动物常出现两种截然不同的表型,即肥胖易感和肥胖抵抗。既往研究主要基于体重、体成分、物质与能量代谢、行为学（如摄食偏好）等探讨肥胖易感型和肥胖抵抗型表型差异,然而其内部调控机制,仍没有较为明确而系统的阐述。本文在综述表型特征的基础上,从脂质代谢、胃肠道激素水平和肠道炎症、肠道微生物群和肠-脑轴信号通路、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑弓状核食欲调节系统功能改变以及表观遗传学等方面探讨高脂饮食诱导肥胖表型差异的可能机制。     

肥胖因子三丁基锡影响细胞代谢功能的研究进展

肥胖是诸多心、脑血管疾病和代谢性疾病的危险因素。近年来随着全球肥胖人数的快速增加,肥胖现已成为重要的公共卫生问题之一。肥胖除了与遗传、能量摄入过量、缺乏运动等因素有关外,许多环境内分泌干扰物在肥胖发生的过程中也起了重要的作用。在诸多的内分泌干扰物中,三丁基锡是最早被认定为属于肥胖因子(obesogen)范畴的一种化合物,它能够通过促进脂肪堆积、干扰激素分泌等途径导致肥胖的发生。该文对三丁基锡干扰细胞代谢,促进肥胖发生的主要方式及机制进行综述。