M期细胞选择性电镜取材与观察

从细胞形态学的角度观察,整个细胞的增殖周期唯有分裂期(M 期)细胞的变化显著,便于从形态上区别与鉴定,因此 M 期细胞的变化是细胞形态学研究中极受重视的观察目标。然而,由于其在整个细胞周期中历时最短,在细胞群体中往往只占百分之几的比例,所以要想大量观察 M 期细胞的变化,按过去常规取材的方法是不可能的,尤其是电镜水平的观察,     

生物降解可吸收形状记忆聚合物的生物相容性研究

目的:我们利用经美国FDA批准成为临床使用材料的聚己内酯为主要原料,发明了一种可吸收的形状记忆聚合物,添加的辅料偶联剂为烃氧基硅烷;多官能团单体选自含2个到3个烯键的有机酯,如季戊四醇三烯酸酯等;填料选用含有活性钙离子的化合物,如磷酸氢钙等,均为生物相容性良好,且可吸收的材料(专利号:200610023175).通过体外细胞学实验,对该生物降解可吸收记忆聚合物的生物相容性进行评价.方法:实验采用3T3细胞进行原代及传代培养,然后将细胞接种到两组载体上—生物降解可吸收记忆聚合物组和裸皿培养组,建立不同的3T3细胞培养系统.利用绘制细胞生长曲线、MTT比色及3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入方法观察体外培养3T3细胞在生物降解可吸收记忆聚合物载体上的活力、增殖及DNA合成情况,研究生物降解可吸收记忆聚合物载体的生物相容性.结果:在生物降解可吸收记忆聚合物和裸皿中培养时,3T3细胞的活力、增殖和代谢等生物学特性无明显差别.结论:体外细胞学实验表明这种生物降解可吸收记忆聚合物具有良好的生物相容性.     

运动、自噬和瘦素抵抗

瘦素抵抗是人类肥胖症的主要危险因素,高瘦素水平未能抑制摄食和减轻体重,导致机体能量调节失衡。自噬是一种细胞质量控制机制,可对细胞内物质进行周转。许多人类重大疾病的发生与自噬过程有关,如肥胖症、糖尿病和神经退行性疾病等。当细胞自噬出现障碍即自噬缺陷时,会导致机体发生瘦素抵抗。研究发现,运动是维持细胞稳态的自噬有效诱导剂,机体瘦素敏感性的提高可能与运动促进细胞自噬有关,但目前尚缺乏直接证据。     

高脂饮食诱导肥胖易感和肥胖抵抗的表型差异

超重与肥胖是许多代谢相关疾病的危险因素,严重威胁人类健康和生命。通常认为肥胖的发生是遗传因素与环境因素相互作用的结果。在构建饮食性肥胖模型过程中,动物常出现两种截然不同的表型,即肥胖易感和肥胖抵抗。既往研究主要基于体重、体成分、物质与能量代谢、行为学（如摄食偏好）等探讨肥胖易感型和肥胖抵抗型表型差异,然而其内部调控机制,仍没有较为明确而系统的阐述。本文在综述表型特征的基础上,从脂质代谢、胃肠道激素水平和肠道炎症、肠道微生物群和肠-脑轴信号通路、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑弓状核食欲调节系统功能改变以及表观遗传学等方面探讨高脂饮食诱导肥胖表型差异的可能机制。     

不同施肥配比对麦冬幼苗光合特性及干物质分配的影响

运用L9(33)正交实验设计、采用盆栽法研究了不同浓度N(15、30和45 mmol·L-1)、P(1、3和5 mmol·L-1)和K(6、12和24 mmol·L-1)配施对麦冬〔Ophiopogon japonicus (Linn. f.) Ker-Gawl.〕幼苗光合特性和干物质分配的影响。结果表明：N肥对麦冬幼苗叶片光合特性的影响最大,其中对叶绿素a含量、净光合速率、气孔导度、胞间CO2浓度和蒸腾速率的影响均达到显著水平,以45 mmol·L-1 N的促进作用最为明显;P肥对麦冬幼苗叶片光合参数均无显著影响;K肥仅对麦冬幼苗叶片类胡萝卜素含量有显著影响,以12 mmol·L-1 K处理组类胡萝卜素含量为最高。 N肥对麦冬幼苗地上部分和地下部分含水量的影响较大,K肥对二者的影响次之,P肥的影响较小。 N肥对麦冬幼苗地上部分和地下部分干物质分配指数以及根冠比的影响较大,P肥和K肥的影响较小。综合分析结果表明：45 mmol·L-1 N、1 mmol·L-1 P和12 mmol·L-1 K配施条件下麦冬幼苗叶片光合色素含量和植株含水量均较高,45 mmol·L-1 N、3 mmol·L-1 P和6 mmol·L-1 K配施条件下麦冬幼苗叶片光合参数较高,30 mmol·L-1 N、5 mmol·L-1 P和6 mmol·L-1 K配施条件下麦冬幼苗地下部分干物质分配比例较高。在麦冬的不同种植阶段可据此合理配施肥料以达到增加产量和提高品质的目的。     

运动调控FGF21在改善肥胖相关代谢性疾病中的作用

肥胖是糖尿病、脂肪肝、心血管疾病等慢性代谢性疾病发生发展的重要风险因素。运动可以改善肥胖,对相关代谢性疾病的预防与康复具有积极作用。成纤维细胞生长因子21 (fibroblast growth factor 21,FGF21)是一种对机体能量稳态、糖脂代谢有积极调控作用的内分泌因子,是代谢性疾病预防和治疗的有效靶点之一。FGF21抵抗是机体对FGF21反应性减弱的现象,表现为靶组织生物学效应降低,机体FGF21代偿性合成增加。这可能是由FGF21受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)和β-klotho蛋白(β-klotho,KLB)表达减少或敏感性降低所致。肥胖患者常出现FGF21抵抗,改善FGF21抵抗是治疗肥胖及相关代谢性疾病的新思路。运动不仅可以增加部分组织FGF21表达量,还可以刺激FGFRs与KLB的表达来敏化FGF21的作用,改善FGF21抵抗。     

人胃癌细胞系分裂行为在加温与辐射后的不同变化—M期细胞超微结构的动态观察

为探讨高温与辐射损害导致细胞分裂行为改变的不同机理,应用体外培养细胞洗涤法选择M期细胞进行电镜观察。发现加温(43℃,30分钟)1小时后M期细胞染色体结构松散、紊乱,微管消失;而辐射(500rad)后1小时细胞有丝分裂相基本正常。36小时后热损害所致的这类改变可自行恢复;而辐射组细胞后期的形态变异加剧,多极分裂相或巨型细胞增多,细胞日渐减少。文中对热与辐射损害的不同特征或靶位,以及巨型细胞的产生与转归进行了讨论。