甲基苯丙胺中毒小鼠脑组织神经元 超微结构变化的研究

目的:通过观察甲基苯丙胺中毒后小鼠脑组织超微结构的改变,探讨脑组织超微结构改变与甲基苯丙胺神经毒性机制的关系。方法:将40只小鼠随机分为对照组和3组实验组(A,B,C)。A组给予MA(20mg/kg,ip,single)、B组给予MA(20mg/kg,8am,8pm,ip×2d)、C组给予MA(20mg/kg,8am,8pm,ip×4d),对照组给予等量生理盐水。用电镜观察前额叶皮质、海马、纹状体三个部位组织神经元胞体超微结构改变,并与空白对照组比较,结果进行统计学处理。结果:给予MA后,小鼠各脑区神经元胞体出现神经元固缩、变性、凋亡、坏死等超微病变。结论:MA可诱导神经细胞发生神经元固缩、变性、凋亡、坏死等超微病变,其变化程度随时间和药物蓄积有逐渐增加的趋势。     

通心络对低氧预适应小鼠神经元超微结构及内皮细胞自修复能力的影响

目的：观察低氧预适应对小鼠脑皮层神经元和内皮细胞超微结构的改变及通心络的作用。方法：40只小鼠随机分为正常对照组、低氧组、低氧预适应组和通心络组（低氧预适应＋通心络）,利用重复低氧5次复制低氧预适应小鼠模型后,记录小鼠每次低氧耐受的时间,观察脑皮层神经元和血管内皮细胞超微结构的改变。结果：随着低氧次数的增加,预适应组和通心络组小鼠耐受时间增加（P〈0．05或P〈0．01）。与预适应组比较,通心络组小鼠耐受时间增加（P〈0．05或P〈0．01）;低氧组小鼠脑皮层内皮细胞和神经元超微结构发生明显改变,预适应组小鼠脑组织神经元及血管内皮细胞超微结构改善,通心络组脑组织神经元及血管内皮细胞超微结构明显改善。结论：低氧预适应显示出机体具有强大的自修复能力,通心络能明显增强机体的自修复能力,提高自适应。     

单唾液酸神经节苷脂对大鼠体外循环脑损伤的影响

目的：单唾液酸神经节苷脂（GM-1）是神经细胞膜上的一种鞘糖脂,参与多种生理功能,具有抗氧化和神经保护作用,本课题主要探讨单唾液酸神经节苷脂对大鼠体外循环（CPB）脑损伤的影响。方法：成年雄性SD大鼠30只,14月龄,体重300-400g,采用随机数字表法,将大鼠随机分成3组（n=10）：假手术组（s组）、CPB组和GM-1组。采用右颈静脉腔房引流,右颈动脉灌注法建立大鼠CPB模型。CPB组和GM-1组行CPB1h,其中CPB组转流液中加入GM-120mg／kg,GM-1组给予等容量的生理盐水。CPB结束后3h和s组机械通气结束后3h时,断头取左侧脑组织,透射电镜下观察海马超微结构变化;TUNEL法检测海马神经元调亡情况。结果：电镜下CPB组海马可见异染色质明显边集、凝聚,线粒体嵴减少或空泡变性,细胞器消失等不可逆性的损伤改变;GM-1组神经元细胞核圆形,线粒体嵴少量减少,细胞器仍可见。与S组比较,CPB组和GM-1组海马神经元病理损伤严重,且凋亡神经元明显增多（P〈0．05）。与CPB组相比,GM-I组海马神经元病理损伤减轻,且凋亡神经元有所减少（P〈0．05）。结论：体外循环可导致以大鼠海马神经元超微结构发生改变为标志的脑损伤,GM-1可减轻CPB诱发的脑损伤,其机制可能与其抑制神经元凋亡有关。     

诺米芬新对甲基苯丙胺依赖大鼠多巴胺能神经元毒性的保护作用

目的:探索诺米芬辛(Nomifensine)对甲基苯丙胺依赖大鼠多巴胺能神经元毒性的保护作用并探讨其作用机制。方法:Wistar雄性大鼠30只,随机分为生理盐水组、甲基苯丙胺组(MA组)和甲基苯丙胺加诺米芬辛组三组。每晚8时分别腹腔注射Nacl10mg/kg、MA 10mg/kg和MA 10mg/kg+Nomifensine 2mg/kg,连续四天。通过观察动物的刻板行为和条件位置偏爱实验(CPP实验),建立甲基苯丙胺依赖大鼠模型。最后一次给药后的24小时处死各组实验动物,用免疫组织化学染色法(S-P法)和荧光分光光度计法检测大鼠脑内黑质、纹状体内多巴胺神经元细胞的形态和数量的变化,对神经纤维进行灰度值分析。结果:1.生理盐水组分别与甲基苯丙胺组、甲基苯丙胺加诺米芬辛组在刻板行为评分和持续时间上比较呈显著性差异;甲基苯丙胺加诺米芬辛组和甲基苯丙胺组在刻板行为评分和持续时间上比较呈显著性差异;甲基苯丙胺加诺米芬辛组和甲基苯丙胺组在CPP实验结果上比较呈显著性差异。2.通过脑内黑质、纹状体内多巴胺神经元细胞计数、神经纤维灰度值和TH含量荧光分光光度计测量,结果显示甲基苯丙胺加诺米芬辛组神经系统损伤轻于阳性对照组。结论:诺米芬辛对甲基苯丙胺中毒大鼠多巴胺能神经元有保护作用。     

姜黄素调节BDNF/TrkB信号通路对细菌性脑膜炎新生大鼠神经元凋亡的影响

目的：探讨姜黄素（Cur）调节脑源性神经营养因子（BDNF）/原肌球蛋白相关激酶B受体（TrkB）信号通路对细菌性脑膜炎（BM）新生大鼠神经元凋亡的影响。方法：随机选择15只大鼠作为非感染组（NF组）,其它大鼠通过额蛛网膜下腔注射肺炎链球菌ATCC49619菌悬液构建BM大鼠模型,将构建成功的BM模型随机平分为BM组、L-Cur组(1.25 mg/kg）、M-Cur组(2.5mg/kg）、H-Cur组(5 mg/kg）、H-Cur+K252a组（5 mg/kg Cur+2.5μg/kg K252a）,每组15只大鼠,每天一次,连续注射3周。对大鼠称量体重并进行临床评分,HE染色以及尼氏染色观察神经细胞损伤;TUNEL染色评估神经元凋亡情况。免疫荧光染色检测神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、脊髓钙离子接头蛋白-1(IBA-1)水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测脑组织炎症因子和趋化因子水平。蛋白质印迹法（Western blot）检测脑组织凋亡蛋白以及BDNF/TrkB通路蛋白表达。结果：NF组脑组织结构正常,神经元胞质内出现大面积蓝色尼氏体。BM组蛛网膜下腔出现大量炎...     

APP5肽对糖尿病小鼠学习记忆功能与海马神经元蛋白表达的影响

目的研究APP5肽对糖尿病模型小鼠学习记忆能力及海马神经元蛋白表达的影响。方法用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,应用APP5肽（0.0014 mg/kg）皮下注射治疗,5周后进行Morris水迷宫试验;小鼠脑组织海马做Akt、PI3K、P-CREB、Bcl-2、Bax、CytoC免疫组织化学染色;另一部分鼠脑海马,做Bcl-2、Bax抗体蛋白免疫印记。结果（1）水迷宫试验：糖尿病模型小鼠到达站台游动时间比正常对照组延长（P〈0.01）;而APP5肽皮下注射治疗组较DM组动物分别缩短（P〈0.01）。（2）神经免疫组织化学实验和Western blot：给予APP5肽糖尿病小鼠与对照组小鼠海马组织内神经元表达细胞存活相关蛋白及抗凋亡相关蛋白PI3K、Akt、P-CREB、Bcl-2阳性细胞数相似,明显高于糖尿病小鼠（P〈0.01）;APP5肽给予糖尿病小鼠与对照组小鼠表达凋亡蛋白Bax、cytoC阳性细胞数相似,明显少于糖尿病小鼠（P〈0.01）。Western blot结果相同。结论糖尿病小鼠海马神经元表达细胞存活相关蛋白下降,神经元表达细胞凋亡相关蛋白增加,导致其学习记忆能力下降。APP5肽应用可以使上述蛋白恢复到接近正常,从而改善糖尿病小鼠学习记忆能力。     

氯胺酮麻醉对乳鼠脑细胞凋亡的影响

目的探讨临床上常用的麻醉剂氯胺酮对乳鼠脑细胞凋亡的影响。方法新生7日龄SD大鼠15只,随机分成3组：氯胺酮低剂量组、高剂量组分别腹腔注射20 mg/kg、80 mg/kg氯胺酮,对照组给予等量的生理盐水。麻醉后24 h,取脑组织作HE染色,用TUNEL法检测脑细胞的凋亡情况,用免疫组织化学法检测Caspase-3的表达水平。结果与对照组比较,氯胺酮低剂量组的凋亡细胞增多但不明显（P〉0.05）,神经元核固缩和Caspase-3阳性细胞数明显增多（P〈0.05）;氯胺酮高剂量组的凋亡细胞数、神经元核固缩及Caspase-3阳性细胞数显著性增加（P〈0.05）。神经元核固缩、凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞均以皮层区多见。结论 80 mg/kg氯胺酮可引起乳鼠脑细胞凋亡,以皮层区为主,Caspase-3的激活可能是其作用机制之一;20 mg/kg氯胺酮对乳鼠脑细胞凋亡的影响较轻微,其临床等效剂量为3 mg/kg。氯胺酮小儿麻醉用量不宜过多,避免引起脑细胞的凋亡。     

镉对小鼠精子和生精细胞超微结构及生精细胞bcl-2、bax基因表达的影响

研究镉暴露对小鼠附睾精子和睾丸生精细胞超微结构的变化以及镉对生精细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达水平的影响。采用24只雄性ICR小鼠随机分为4组,每组6只,分别以0.183、0.915、1.83mg/kg氯化镉腹腔注射,每天1次,连续5次,设阴性对照生理盐水组。于第6天透射电镜观察附睾精子超微结构、睾丸生精细胞核和线粒体超微结构的变化,免疫组化方法检测生精细胞Bcl-2、Bax表达水平。透射电镜观察显示,0.183mg/kg组精子超微结构无显著性变化,0.915mg/kg组精子头部两侧膜与头部胞质间隙轻微扩大,线粒体嵴间腔扩大且轻度空泡化,但与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。1.83mg/kg组头部两侧膜与胞质间隙扩大,与对照组相比有显著性差异(P<0.05),尾部线粒体嵴间腔扩大且轻度空泡化,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。3种剂量处理组睾丸生精细胞核超微结构异常发生率显著高于对照组(P<0.05),且随着处理浓度的升高异常发生率升高;1.83mg/kg组线粒体肿胀空泡化发生率显著高于对照组(P<0.05)。3种剂量实验组生精细胞Bcl-2表达水平(吸光度)显著低于对照组(P<0.01),0.915mg/kg组Bax表达水平显著高于对照组和0.183、1.83mg/kg组(P<0.01)。3种剂量实验组Bcl-2/Bax吸光度比值显著低于对照组(P<0.01);0.915mg/kg组Bcl-2/Bax比值显著低于1.83mg/kg组(P<0.01)。上述结果提示:高浓度镉诱导附睾精子超微结构改变,高中低浓度镉致睾丸生精细胞超微结构的改变,生精细胞超微结构发生凋亡现象。镉对Bcl-2、Bax表达水平的改变可能是生精细胞凋亡的分子机制之一。     

神经肽对小鼠急性脑缺血保护作用的研究

结扎小鼠一侧颈总动脉,建立急性脑缺血动物模型。术前腹腔给予人胚胎脑组织提取的生物活性多肽类物质神经肽,术后一小时测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性,同时进行组织学和超微结构观察。结果显示给药组小鼠脑组织ＬＤＨ活性明显高于未给药组,给药组小鼠脑组织脱水不明显,神经细胞中无明显空泡,细胞内超微结构改变较未给药组轻。本研究说明种经肽对脑组织急性缺血具有保护作用。     

甲基苯丙胺中毒mG1uR5的表达（英文）

目的：研究代谢性谷氨酸受体5（mG1uR5）在甲基苯丙胺中毒的损伤机制中的作用。方法：设立实验组,对照组。实验组分别给予20 mg/kg,10 mg/kg腹腔注射MA;对照组分别给予同剂量的生理盐水。末次注射后24 h内腹腔注射戊巴比妥钠麻醉大鼠后用4%多聚甲醛灌注、取脑后行代谢性谷氨酸受体5的免疫组织化学染色,观察并计数mG1uR5在不同脑区的表达。结果：实验组mG1uR5在大脑纹状体、海马的表达较对照组显著增强,差异有显著性（P〈0.05）,并呈剂量依赖性。结论：mG1uR5参与了甲基苯丙胺中毒的损伤机制。     

甲基苯丙胺中毒大鼠相关脑区多巴胺能神经毒性研究

目的：探讨MA中毒多巴胺能神经毒性的损伤机制。方法：将Wistar大鼠40只,随机分成对照组10只和实验组30只（实验组分成三个亚组,分为末次给药后1天组、4天组和7天组,n=10）。实验组给予20mg/kg的MA腹腔注射,对照组给予同样剂量的生理盐水,每天注射一次,注射时间为20：00,连续注射4天。分别于末次给药后1天,7天,14天处死实验大鼠,用免疫组织化学染色法（S-P法）和荧光分光光度计法检测大鼠中脑黑质致密区（SNC）、中脑腹侧被盖区（VTA）、前额叶皮质（PFC）以及纹状体（CPu）四个脑区的多巴胺神经元细胞的形态和数量的变化,对神经纤维进行灰度值分析。结果：1、黑质致密区和腹侧被盖区TH阳性细胞图像分析结果与细胞计数分析结果一致：与对照组相比,各实验组TH免疫反应阳性降低,差异具显著性（P〈0.05）,d1组开始降低（P〈0.05）,d7组达到低谷（P〈0.01）,d14天组黑质致密区和腹侧被盖区TH免疫反应阳性有不同程度的恢复（P〈0.05）。2、纹状体和前额叶皮质TH阳性纤维图像定量分析结果：各实验组TH免疫反应阳性均减低（P〈0.05）,d7组阳性反应最弱（P〈0.01）,d14组仍未恢复（P〈0.05）。3、黑质致密区、腹侧被盖区、纹状体及前额叶皮质荧光分光光度计检测DA递质含量结果：与上述免疫组化结果基本一致。结论：1、大鼠各脑区TH阳性表达和DA含量,均出现不同程度的减低。2、MA中毒大鼠各脑区DA递质含量的变化与TH的变化结果基本一致。     

原儿茶酸对帕金森模型鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的：观察原儿茶酸对鱼藤酮诱导的帕金森模型小鼠脑组织中相关抗氧化酶活性的影响,为原儿茶酸治疗帕金森病提供理论依据。方法：选用昆明小鼠为实验动物,连续5周腹腔注射鱼藤酮（1mg／kg．d）建立帕金森模型,之后2周分别注射原儿荼酸（5mg／kg．d）和阳性药物关多芭（125mg／kg．d）。应用生物化学方法,观察原儿茶酸对帕金森模型小鼠中脑和纹状体内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力以及脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量的影响。结果：实验数据显示原儿茶酸可提高帕金森模型小鼠中脑和纹状体SOD、CAT、GSH-PX活力,降低MDA含量。同时病理切片染色显示原儿茶酸可减轻鱼藤酮诱导的脑组织损伤。结论：原儿茶酸具有神经保护作用,保护机制可能是提高脑组织内源性抗氧化酶活力,减少体内自由基的产生。进而减轻了脑组织的病理损伤。     

碳酸酐酶靶向性抑制剂甲苯磺烷唑胺对机体缺氧耐力的影响

目的:探讨甲苯磺烷唑胺对提高小鼠缺氧耐力的影响及其机制.方法:将健康昆明小鼠放入缺氧装置瓶中,测定密闭缺氧存活时间;将雄性昆明小鼠放入梯形笼中,置于小动物低压舱进行减压低氧,测定小鼠减压低氧存活时间;观察小鼠组织碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)活性改变.采用预防给药方式,研究碳酸酐酶靶向性抑制剂甲苯磺烷唑胺对提高低氧耐力的作用.结...     

食蟹猴血液学及血清生化指标日间节律性变化

目的研究食蟹猴血液学及血清生化指标日间节律性变化,为正确全面评估血液学及血清生化测定结果提供一定的实验事实依据。方法在9：30（am）～10：30（am）、12：30（pm）～13：30（pm）、15：30（pm）～16：30（pm）及19：30（pm）～20：30（pm）4个时间段对12只食蟹猴（雌雄各半）采血。采用全自动血细胞分析仪及血液生化分析仪分别测定血液学及血清生化指标。利用高效液相色谱（HPLC）方法分析血浆中皮质醇含量。结果雌雄食蟹猴下午白细胞数（WBC）及尿素氮（BUN）显著升高;雌性食蟹猴下午血红蛋白（HGB）及血细胞压积（HCT）显著降低,天门冬氨酸氨基转换酶（AST）及丙氨酸氨基转换酶（ALT）活性显著升高;雄性食蟹猴下午血糖（GLU）及血浆皮质醇显著降低。结论雌雄食蟹猴血液学及血清生化部分指标存在明显的日间节律性。     

黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用

目的探讨黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用。方法将40只雄性小鼠随机分成4组,即对照组、苯甲醛染毒组（苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3）、苯甲醛染毒黄芪多糖低剂量保护组[黄芪多糖：10 mg/（kg.d）,苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3]、苯甲醛染毒黄芪多糖高剂量保护组[黄芪多糖：20 mg/（kg.d）,苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3]。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续30 d,并同时采用饮水的方式给予黄芪多糖保护。末次染毒24 h内,处死小鼠,对小鼠脾中谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性进行测定和分析。结果苯、甲醛染毒黄芪多糖保护各组脾组织中GSH含量和GSH-PX活性均高于苯、甲醛染毒组,均有统计学意义（P〈0.01）而与对照组的差异无统计学意义（P〉0.05）,苯、甲醛染毒黄芪多糖保护组高剂量组脾组织中GSH-PX活性高于低剂量组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏具有保护作用,且对脾中GSH含量的作用有随剂量增加而增大的趋势,对脾中GSH-PX活性的作用随剂量增加而增大。     

芋螺多肽及其突变体对小鼠吗啡身体依赖发展的抑制作用

目的:评价N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体抑制剂芋螺多肽Con-G、Con-T及其突变体对小鼠吗啡身体依赖发展的抑制作用。方法:每天8:30和16:30在小鼠皮下注射吗啡30mg/kg,连续3d,形成吗啡身体依赖模型;第1d和第3d16:30给完吗啡30min后,侧脑室给予15nmol/kg的Con-G、Con-T或其突变体;第4d8:30注射纳洛酮催促戒断,测定小鼠10min内的跳跃次数。结果:Con-G突变体中,Con-G[S16Y]抑制小鼠吗啡身体依赖发展的活性显著提高,Con-G[Q6A]活性与Con-G相似,Con-G[N8A]和Con-G[γ14A]无活性,Con-G[γ10K]活性较弱。Con-T突变体中,Con-T[M8I]、Con-T[M8A]抑制小鼠吗啡身体依赖发展及急性戒断活性活性最强,Con-T[R13A]、Con-T[γ14A]、Con-T[M8F]及Con-T[M8N]有明显活性,Con-T[L9A]和Con-T[γ10A]活性低。结论:一些Con-G及Con-T突变体对小鼠吗啡身体依赖发展具有很强的活性,活性强弱与其对NMDA受体NR2B的活性及选择性相关。     

两种萤火虫荧光素酶活性检测方法的一致性比较

目的：比较2种萤火虫荧光素酶活性检测方法的一致性。方法：分别采用化学发光技术（Che）及活体光学成像技术（Bio）,从细胞和动物水平检测在转染以萤火虫荧光素酶为报告基因的载体pCI-AAA-Fluc-neo后不同时间点,萤火虫荧光素酶的表达强度。结果：在细胞和动物水平,萤火虫荧光素酶的表达强度均随时间推移逐步递减。在HepG2细胞,萤火虫荧光素酶表达持续96h,活性从24h的2781±220mV（1．6×10^6±2．3×10^5光子）降至96h的49±3．5mV（6．4×10^4±2．5×10^4光子）。在动物水平得到相似的结果,BALB／c小鼠萤火虫荧光素酶表达持续20d,其活性从1d的16592±409mV（1．9×10^8±3．6×10^6光子）降至20d的798±139mV（3．37×10^5±3．8×10^4光子）。通过一致性检验,2种检测方法在细胞和动物水平的直线回归方程分别为lgChe=1．186·lgBio-3．764（r=-0．937,P〈0．001）和lgChe=0．451·lgBio＋0．64（r=0．915,P〈0．001）;进一步将理论数据与实验数据进行配对t检验,二者无统计学差异（P〉0．05）。结论：2种检测方法是一致的;从整个实验过程来看,活体光学成像技术较化学发光法更为简便、直观,可量化地对同一个体连续检测,减少了个体间差异和实验动物用量。     

阿托伐他汀治疗对肾脏衰老的影响

目的：观察长期应用不同剂量的阿托伐他汀对老年大鼠肾脏的影响。方法：正常20月龄Wistar雌性大鼠分为3组（n=9）：①给予大剂量阿托伐他汀10 mg/（kg.d）灌胃;②给予小剂量阿托伐他汀1 mg/（kg.d）灌胃;③给予等剂量生理盐水灌胃,三组均连续灌胃4个月后处死大鼠,以3月龄大鼠（n=9）为对照。测定肾重指数,血清肌酐及血清脂蛋白,行PAS染色、天狼猩红染色观察肾脏病理,计算肾小球硬化指数。结果：三组老年大鼠的肾脏重量均显著减轻。老年大鼠小剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的血清肌酐（P〈0.01）。老年大鼠血脂水平显著高于青年大鼠,大剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的总胆固醇（CH）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C,P均〈0.05）,小剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的LDL-C（P〈0.05）。大剂量阿托伐他汀组降低血脂的作用强于小剂量阿托伐他汀组。老年大鼠肾脏病理改变为显著的肾小球局灶节段性硬化,肾小球硬化指数显著增高（P〈0.05）,肾间质内大量炎性细胞浸润,肾内小动脉明显硬化。阿托伐他汀组显著减轻肾小球的局灶节段性硬化的程度,减少肾间质内炎性细胞浸润,显著改善肾内小动脉粥样硬化的病变程度。大剂量阿托伐他汀改善肾组织异常病理表现的作用更为明显。结论：长期应用阿托伐他汀可以显著改善老年大鼠肾脏衰老的异常病理改变,这些作用可能是通过阿托伐他汀的降脂作用、显著减轻肾内小动脉硬化及显著减少肾间质内炎性细胞浸润而综合起效的。     

乳杆菌细胞壁成分对小鼠阴道组织β-防御素2诱导表达的影响

目的探讨乳杆菌细胞壁成分（Lactobacilluscell wall extract,LCWE）对小鼠阴道组织β-防御素2诱导表达的影响。方法将雌性ICR小鼠随机分成5组,实验组给予不同浓度的（5、20和100 mg/L）LCWE 200μL阴道接种处理;阴性对照组小鼠阴道接种生理盐水,阳性对照组小鼠阴道接种大肠埃希菌EPEC104菌液（3×109CFU/mL）,5 d后处死,取小鼠阴道组织,做阴道菌群分析评价,部分阴道组织提取总RNA,以β-actin为内参照,采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测小鼠阴道组织β-防御素2表达。结果 20 mg/L和100 mg/L浓度LCWE处理后,小鼠阴道菌群较生理盐水组的肠杆菌、葡萄球菌明显减少（P〈0.05）,乳杆菌无显著性变化（P〉0.05）。生理盐水组小鼠阴道组织β-防御素2 mRNA表达量极低,大肠埃希菌阳性对照组能显著诱导小鼠阴道组织β-防御素2 mRNA的表达;5 mg/L浓度LCWE处理组开始,β-防御素2表达量开始提高,在100 mg/L浓度LCWE组其表达量达到最高。Western blot结果显示：生理盐水组小鼠阴道组织未检测到β-防御素2蛋白表达,而100 mg/L浓度LCWE处理组和大肠埃希菌EPEC104组均出现特异性条带。结论 LCWE可上调小鼠阴道组织β-防御素2的表达且存在着剂量依赖关系。