高原冻伤大鼠骨骼肌腺苷酸含量的变化

本文以ＨＰＬＣ测定了冷冻前后平原冻伤（ＦＮ）、急性缺氧冻伤（ＦＡＨ）和缺氧习服缺氧冻伤（ＦＨＡＣ）大鼠冻肢腓肠肌中三种腺苷酸含量的变化。模拟６０００ｍ间断性缺氧习服４周大鼠腓肠肌ＡＴＰ含量明显减少,ＡＤＰ和ＡＭＰ含量明显增高;而急性缺氧４ｈ大鼠与ＦＮ组大鼠腓肠肌三种腺苷酸含量无明显差异。冻后２４ｈ各组大鼠冻肢腓肠肌三种腺苷酸含量均明显减少。冻后１２０ｈ三种腺苷酸含量均有不同程度的增高：ＦＮ组腓肠肌ＡＴＰ、ＡＤＰ含量恢复较快,ＦＨＡＣ组ＡＭＰ含量明显高于ＦＮ和ＦＡＨ组。除冻前ＡＴＰ／ＴＡ、ＡＭＰ／ＴＡ及冻后ＡＭＰ含量的变化与组织损伤程度一致外,其余未见一致性的变化。讨论了冻伤后腺苷酸减少的可能原因。作者认为能量代谢变化在平原冻伤与高原冻伤发病中的作用不尽相同;ＡＭＰ降解过程中生成的氧自由基在高原冻伤组织损伤中的作用需进一步研究证实。     

缺氧条件下冻伤对大鼠微循环血液灌流量的影响

本文采用体重２００±２０ｇ健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分为平原冻伤（ＦＮ）组、急性缺氧冻伤（ＦＡＨ）组和缺氧习服缺氧冻伤（ＦＨＡＣ）组,实验观察了大鼠右后肢重度冻伤前后各组大鼠双后肢皮肤微循环灌流量的改变。结果表明,平原冻伤使大鼠双后肢微循环灌流量明显减少,提示局部重度冻伤对微循环的影响不只局限于冻区也涉及到对侧肢体。冷冻前ＦＡＨ组大鼠微循环灌流量已明显低于ＦＮ组,表明急性缺氧时血容量进行代偿性的再分配,使微循环灌流量减少;ＦＡＨ组大鼠冻后双后肢微循环灌流量的改变结果提示急性缺氧可加重其冻伤对微循环的损伤程度。ＦＨＡＣ组大鼠冻前微循环灌流量非常明显地低于正常对照,也明显低于急性缺氧对照,表明缺氧习服可造成微循环障碍;ＦＨＡＣ组大鼠冻肢微循环灌流量非常明显地低于ＦＮ组,提示缺氧习服加重高原冻伤引起的微循环障碍。     

缺氧习服对冻伤大鼠骨骼肌耗氧量的影响

目的与方法使用生物组织氧耗测量系统测定了常氧冻伤(FN)、急性缺氧冻伤(FAH)和缺氧习服缺氧冻伤(FHAC)大鼠后肢重度冻伤前后腓肠肌耗氧量的变化,以探讨缺氧习服加重冻伤组织损伤的机理.结果冻前,FHAC组腓肠肌耗氧量降低26.2%.冻后1d,FN、FAH和FHAC组腓肠肌耗氧量为5.93±0.66,4.74±1.87和0.76±0.39[kPa/(g*min)],分别较各自冻前水平降低76.3%,77.9%和95.9%,FHAC组明显低于其余两组;冻后5d三组的耗氧量分别恢复至各自冻前水平的62.8%、44.9%和28.8%,FHAC组仍明显低于其余两组,提示缺氧习服冻伤后骨骼肌代谢率降低更明显,恢复更缓慢.结论缺氧习服和冻伤均使腓肠肌耗氧量明显减少,二者的叠加使缺氧习服大鼠冻后腓肠肌耗氧量进一步降低,表明组织代谢的变化是影响冻伤组织损伤及修复的主要因素之一.     

缺氧条件下冻伤对大鼠微循环液血灌流量的影响

本文采用体重２００±２０ｇ健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分为平原冻伤（ＦＮ）组,急性缺氧冻伤（ＦＡＨ）组和缺氧习服缺氧冻伤（ＦＨＡＣ）组,实验观察了大鼠右后肢重度冻伤前后各组大鼠双后肢皮肤微循环灌流量的改变,结果表明,平原冻伤使大鼠以后肢微循环灌流量明显减少,提示局部重度冻伤对微循环的影响不只局限于冻区也涉及到对侧肢体,冻冻前ＦＡＨ组大鼠微循环灌流量已明显低于ＦＮ组,表明生缺氧时血容量进行代偿性的     

血循环障碍在高原冻伤中的形态计量观测

本文对高原冻伤中血液循环障碍作形态计量,旨在探讨血循环障碍在冻伤过程中的变化及高原冻伤发病机理中所起的作用。实验选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠４０只,随机分为平原冻伤组、急性低氧冻伤组和低氧习服冻伤组。习服组动物于低压舱内模拟海拔６０００ｍ缺氧每日４ｈ,连续两周。其余动物常规饲养。习服期满次日习服组与低氧组一同进入舱内模拟海拔６０００ｍ低氧４ｈ,再行冷冻。冻后继续低氧４ｈ。冻后４８ｈ取材。对各组动物冻后４８ｈ冻肢皮下血管的病变作图象分析。结果发现,平原组血管淤滞、血栓绝对数及其百分比均为最低,习服组最高,低氧组居中。但低氧组与平原组的血栓／淤滞百分比无明显差别。骨骼肌坏死的面积百分比习服组显著高于低氧组与平原组,而后两组间无差别。血栓／淤滞百分比与骨骼肌坏死面积百分比之间的有高度相关关系。冻融是直接引起血管内皮损伤的原发因素,局部血液循环障碍是造成严重的继发损伤的主要原因。     

缺氧对冻伤兔足皮肤温度和肌糖元含量的影响

采用测定冻伤兔足皮肤温度和肌糖元含量的方法,间接观察在缺氧条件下兔足重度冻伤血液循环和肌肉能量代谢的改变。实验结果表明：平原冻伤组、急性缺氧冻伤组、缺氧两周冻伤组冻足皮肤温度和肌糖元含量均明显降低。经４０℃０．１％的洗必泰液多次温浸治疗冻伤兔足,平原冻伤组和急性缺氧冻伤组的治疗足皮肤温度和肌糖元含量均高于未治疗足,无明显差异,提示在此种条件下冻足的血液循环障碍可能更加严重。     

一种模拟高原低氧复合冷冻的简易动物实验舱

以氮稀释法使舱内氧含量维持实验模拟高度,以普通冰箱制冷系统维持舱内恒温,以多功能低温浴槽作为致冻装置。该舱可于２０ｍｉｎ内升至模拟６０００ｍ高度,每次可供１６只大鼠作高原冻伤实验。实验期间高度恒定于６０００±２００ｍ,舱温２１±１℃。相对湿度５５％±１５％,冷冻液－２５．０±０．５℃。该舱结构简单、使用方便,可在实验室中模拟高原条件进行冷冻实验研究。由于不使用人体减压舱,不仅避免了减压缺氧对实验人员的不利影响,也减少了实验消耗。     

冷习服大鼠血管内皮细胞适应性改变与抗冻能力的研究

本文观测了冷习服大鼠及其冻伤后血管内皮细胞（ＶＥＣ）的某些功能的变化。结果表明,与未习服组比,冷习服鼠循环血中ＶＥＣ计数显著增加,血中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量明显升高,而Ｔ／Ｐ比值接近,血清血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）活性减低。冻伤后未习服组这些指标除ＡＣＥ显著降低外,其余均急剧升高;而冷习服组仅见短暂轻微的改变或改变不明显,且其冻足组织活存面积亦显著增加。表明冷习服后,ＶＥＣ发生了代谢更新率加快、功能增强的适应性改变,有利于提高机体对寒冷损伤的应激和修复能力     

慢性缺氧大鼠肺动脉内皮依赖性舒张反应与内皮结构的动态变化

本实验对慢性减压缺氧（５０００ｍ）过程中肺动脉ＡＣｈ内皮依赖性舒张反应作了动态观察,并结合分析了其与内皮超微结构和肺动脉压演变的关系。结果表明,缺氧３─２１ｄ,平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）显著递增（Ｐ＜０．０５─０．００１）,而缺氧４０ｄ组基本与缺氧２１ｄ组持平,未再进一步升高。缺氧１ｄ组,各ＡＣｈ浓度（１０－１０、１０－９、１０－７、１０－６、１０－５ｍｏｌ／Ｌ）引起的内皮依赖性舒张反应明显受抑（Ｐ＜０．０５─０．００１）。缺氧７ｄ组,舒张反应的受抑程度与缺氧１ｄ组基本相同;但ＡＣｈ１０－５ｍｏｌ／Ｌ引发的反应则较缺氧１ｄ时更弱。缺氧２１ｄ和４０ｄ组,ＡＣｈ１０－６和１０－５ｍｏｌ／Ｌ引起的舒张反应,尽管仍显著低于对照,但却基本上高于缺氧１ｄ和７ｄ组。其余各浓度ＡＣｈ引发的反应则已趋于恢复至对照水平。电镜观察,缺氧１─１４ｄ肺动脉内皮呈逐渐加重的水肿变性;缺氧２１─４０ｄ内皮水肿消失,代之出现渐趋活跃的内皮增生。结果提示,随缺氧时间延长,因内皮从损伤逐渐加重到出现代偿适应,可能存在相应的内皮舒张因子由释放减少到有所恢复的动态变化过程,并对整体肺动脉压有一定程度的影响。     

慢性缺氧大鼠肺动脉内皮依赖性舒张反应与内皮结构的动态…

本实验对慢性减压缺氧（５０００ｍ）过程中肺动脉ＡＣｈ内皮依赖性舒张反应作了动态观察,并结合分析了其与内皮超微结构和肺动脉压演变的关系。结果表明,缺氧３－２１ｄ,平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）显著递增（Ｐ＜０．０５－０．００１）,而缺氧４０ｄ组基本与缺氧２１ｄ组持平,未再进一步升高。缺氧１ｄ组,各ＡＣｈ浓度（１０＾－１０,１０＾－９,１０＾－７,１０＾－６,１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）引起的内皮依赖性舒张反应明     

蝮蛇抗栓酶对冻伤家兔血凝系统某些指标的影响

本研究观察了家兔双后足重度冻伤后用蝮蛇抗栓酶（０．２５Ｕ／ｋｇ体重加入２０ｍｌ／ｋｇ体重生理盐水中,耳缘静脉点滴）进行治疗后其血凝系统某些指标的改变。结果表明,重度冻伤后家兔的出血时间及凝血时间明显缩短,血小板功能呈不同程度的改变,血浆纤维蛋白原含量增加,血液处于高凝状态;用蝮蛇抗栓酶治疗后,上述各项指标均有不同程度的改善,结果提示,蝮蛇抗栓酶可明显缓解冻伤所致的血凝增强的病变过程,这对重度冻伤的治疗将起到重要作用     

冻伤对大鼠血凝系统某些因素的影响

本研究观察了大鼠双后足局部冻伤后其血凝系统某些因素的改变。结果表明,冻伤后大鼠的出血时间及凝血时间明显缩短,血小板数增加,血小板聚集率增高,血浆血栓素Ａ２、纤维蛋白原及钙离子浓度均明显增加,且上述指标的改变与冻伤程度有密切关系,冻伤愈重,改变愈明显,恢复亦愈慢。结果提示,冻伤可使血凝系统发生改变,血液处于高凝状态,这对浆伤后发生的血液循环障碍最终导致冻伤组织坏死的病理过程起重要作用。     

Explicit formula of finite difference method to estimate human peripheral tissue temperatures during exposure to severe cold stress

During cold exposure, peripheral tissues undergo vasoconstriction to minimize heat loss to preserve the maintenance of a normal core temperature. However, vasoconstricted tissues exposed to cold temperatures are susceptible to freezing and frostbite-related tissue damage. Therefore, it is imperative to establish a mathematical model for the estimation of tissue necrosis due to cold stress. To this end, an explicit formula of finite difference method has been used to obtain the solution of Pennes' bio-heat equation with appropriate boundary conditions to estimate the temperature profiles of dermal and subdermal layers when exposed to severe cold temperatures. The discrete values of nodal temperature were calculated at the interfaces of skin and subcutaneous tissues with respect to the atmospheric temperatures of 25 °C, 20 °C, 15 °C, 5 °C, −5 °C and −10 °C. The results obtained were used to identify the scenarios under which various degrees of frostbite occur on the surface of skin as well as the dermal and subdermal areas. The explicit formula of finite difference method proposed in this model provides more accurate predictions as compared to other numerical methods. This model of predicting tissue temperatures provides researchers with a more accurate prediction of peripheral tissue temperature and, hence, the susceptibility to frostbite during severe cold exposure.