高原红细胞增多症患者红细胞二磷酸甘油酸和氧亲和力变化的探讨

在海拔４３００ｍ地区,对１８名移居汉族、２４名世居藏族和２１名高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）患者测定了２,３—二磷酸甘油酸（２,３—ＤＰＧ）和肺通气功能,并进行了血气分析。结果显示：ＨＡＰＣ患者的全血和红细胞内２,３—ＤＰ６浓度均显著高于健康组,但世居、移居健康组之间无明显差异。ＨＡＰＣ组的红细胞２,３—ＤＰＧ和Ｐｄｏ＿２呈显著负相关（ｒ＝—０．７７１,Ｐ＜０．０１）,而在健康组无显著相关（ｒ＝—０．２６,Ｐ＞０．０５）。ＨＡＰＣ组与健康组相比,ｐＨ、Ｐａｏ＿２和Ｓａｏ＿２降低,Ｐａｃｏ＿２和肺泡动脉氧分压差增高。ＨＡＰＣ病人Ｐ＿（５０）为３．７５±０．６６ｋＰａ,健康组为３．４０±０．１２ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,Ｐ＿（５０）与２,３－ＤＰＧ呈正相关（ｒ＝０．５９２,Ｐ＜０．０５）。ＨＡＰＣ组最大呼气中段流量和５０％肺活量最大呼气量明显低于健康组（Ｐ＜０．０１）。本研究提示：①ＨＡＰＣ患者的低氧血症可能与血中２,３－ＤＰＧ浓度过高有关;②轻度肺功能异常亦可促使红细胞进一步增多。     

硒对培养人胚肝细胞Ⅲ型前胶原,羟脯氨酸合成的影响

原代培养人胚肝细胞经１．１５６×１０￣(－７）ｍｏｌ／Ｌ硒预处理４ｈ,加入２０ｍｍｏｌ／Ｌ四氟化碳作用２０ｈ,观察硒对其Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）和羟脯氨酸（Ｈｙｐ）生成的影响。结果培养液中ＰＣⅢ水平、细胞内Ｈｙｐ含量及细胞内外丙二醛（ＭＤＡ）水平均降低,与未加硒对照组比较差别有显著性（Ｐ＜０．０１）。而硒谷腕甘肽过氧化物酶（Ｓｅ－ＧＳＨ－ＰＸ）活性则较对照组显著增高（Ｐ＜０．００１）,且ＰＣⅢ水平与Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐ＿Ｘ／ＭＤＡ比值呈负相关（ｒ＝－０．９１５６,Ｐ＜０．０１）。提示硒可提高Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐ＿Ｘ／ＭＤＡ比值,抑制脂质过氧化激发的肝细胞胶原合成。     

血小板生长因子(PDGF-BB)刺激体外培养兔肺动脉平滑肌细胞DNA和蛋白质合成

应用细胞培养、３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入方法,观察血小板生长因子ＢＢ（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒＢＢ）对体外培养兔肺动脉平滑肌细胞ＤＮＡ和蛋白质合成的影响。结果表明：（１）当ＰＤＧＦ－ＢＢ浓度为１０ｎｇ／ｍｌ时,３Ｈ－ＴｄＲ掺入值已较对照组显著增高（６２６２．５±４１２．９ｖｓ８３３．５±１２４．０,Ｐ＜０．０５）;当ＰＤＧＦ－ＢＢ浓度为２０ｎｇ／ｍｌ时,３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入值亦较对照线显著增高（１０２１２．８±６３８．３ｖｓ７３４０．３±１１９７．９,Ｐ＜０．０５）。（２）ＰＤＧＦ－ＢＢ浓度在５－２５ｎｇ／ｍｌ范围内,３Ｈ－ＴｄＲ,３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入值与剂量直线相关（ｒＤＮＡ＝０．９７,ｒｐｒｏｔ＝０．９０Ｐ＜０．０５）。说明ＰＤＧＦ－ＢＢ刺激体外培养兔肺动脉平滑肌细胞ＤＮＡ和蛋白质合成。     

大鼠耐力运动后血浆血管紧张素Ⅱ与尿蛋白组分排泄的相关性研究

本实验测定了大鼠长时间游泳后即刻及恢复中尿中总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（Ａｌｂ）、β微球蛋白（β＿２－ｍＧ）排泄率及血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）活性,分析了ＡⅡ与尿蛋白组分排泄率的相关性。结果表明：ＡⅡ活性与Ａｌｂ排泄率相关性较高（ｒ＝０．６６,Ｐ＜０．０５）,ＡⅡ活性与ＴＰ、β＿２－ｍＧ排泄率相关性较低（ｒ＝０．４２,Ｐ＞０．０５;ｒ＝０．３４,Ｐ＞０．０５）。提示ＡⅡ活性在运动后尿蛋白产生机制中与大分子量的Ａｌｂ排泄有较直接关系,而与ＴＰ及小分子量的β＿２－ｍＧ排泄无明显直接关系。     

安徽省宁国县畲族红细胞血型分布

调查１６０名安徽省宁国县畲族村民的ＡＢＯ、Ｒｈ、Ｐ、ＭＮ系统红细胞血型,结果显示ＡＢＯ血型表型频率分布为Ｏ（０．４６８７）〉Ｂ（０．２３７５）〉Ａ（０．２２５０）〉ＡＢ（０．０６８８）,基因频率ｐ＝０．１５００,ｑ＝０．１５７５,ｒ＝０．６９２５;Ｒｈ血型表型频率分布为ＣＣｄｅｅ（０．５３８５）〉ＣＣＤＥ（０．１６６７）〉ＣｃＤＥ（０．１４７４）〉ＣｃＤｅｅ（０．０９６１）〉ｃｃＤＥ（０．０３２１     

r－干扰素对喉癌细胞系HEP－2HLA－DR抗原和增殖细胞核抗原表达的影响

本实验用人重组ｒ－干扰素（ｒｈｕ－ＩＦＮ）作用ＨＥＰ－２细胞后ＨＬＡ－ＤＲ抗原和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达的检测来探讨ｒ－干扰素对ＨＥＰ－２细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达诱导作用及体外抗增殖活性。用单克隆抗体ＣＲ３／４３（抗ＨＬＡ－ＤＲ）和Ｋｉ－６７（抗ＰＣＮＡ）。以链霉素一生物素技术（ＬＳＡＢ）检测ＨＥＰ－２细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原和ＰＣＮＡ表达,结果显示：ｒ－ＩＥＮ诱导ＨＬＡ－ＤＲ抗原和抑制ＰＣＮＡ表达其强弱与ｒ－ＩＦＮ剂量有关。资料提示：ｒ－ＩＦＮ不仅对ＨＥＰ－２细胞有细胞毒作用,同时能调节其细胞膜特性,因而在喉癌的治疗中是有效的。     

高原低氧性肺动脉高压的多普勒超声研究

应用脉冲式或连续式多普勒超声技术,对１８例海拔３２００ｍ高原正常人及２５例高原心脏病（ＨＡＨＤ）患者测定其肺动脉压。正常组及ＨＡＨＤ无瓣膜返流组１０例应用Ｈａｈａｍ回归方程,肺动脉平均压（ＰＡＭＰ）分别为２．８４±０．４及３．７３±０．５７ｋＰａ（ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）;ＨＡＨＤ有三尖瓣返流组８例用ＴＲＰＧ法测得ＰＡＳＰ为６．１３±１．７３ｋＰａ;ＨＡＨＤ有肺动脉瓣返流组Ｔ例用ＰＲＰＧ法测得ＰＡＤＰ为４．０±０．７３ｋＰａ。表明多普勒超声技术的不同方法可用于不同病理状态下高原低氧性肺动脉高压的测定,并可揭示出现瓣膜返流改变时高原低氧性肺动脉高压的程度。     

畲族Gc、PGM1、AcP_1、6-ΡGD、ADA和AK1的遗传多态性

对畲族血浆组特异性成分（Ｇｃ）、红细胞磷酸葡萄糖变位酶１（ＰＧＭ１）、酸性磷酸酶（ＡｃＰ１）、６－磷酸葡萄糖酸脱氢酶（６－ＰＧＤ）、腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）、腺苷酸激酶（ＡＫ１）的遗传多态性进行了研究。Ｇｃ与ＰＧＭ１是用薄层聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦分析的,ＡｃＰ１、６－ＰＧＤ、ＡＤＡ及ＡＫ１是用淀粉凝胶电泳分析的。各基因座的基因频率分别为Ｇｃ＊１Ｆ０．４７２２、Ｇｃ＊１Ｓ０．２４２１、Ｇｃ＊２０．２７３８;ＰＧＭ１＊１Ａ０．５３５７、ＰＧＭ１＊１Ｂ０．１６２７、ＰＧＭ１＊２Ａ０．１５８７、ＰＧＭ１＊２Ｂ０．１４２９;ＡｃＰ＊１Ａ０．１８２５、ＡｃＰ１＊Ｂ０．８１７５;６－ＰＧＤ＊Ａ０．９６８３、６－ＰＧＤ＊Ｂ０．０２７８;ＡＤＡ＊１０．９８８１、ＡＤＡ＊２０．０１１９;ＡＫ１＊１１．００００。畲族Ｇｃ、ＰＧＭ１、ＡｃＰ１、６－ＰＧＤ和ＡＤＡ基因为多态,而ＡＫ１基因为单态。发现１例带有６－ＰＧＤ＊Ｒ和３例带有Ｇｃ＊１Ａ２变异等位基因的个体,其中Ｇｃ＊１Ａ２基因频率为０．０１１９,达到多态水平。     

神经节苷脂GM_3对人白血病J6－2细胞磷脂酰胆碱代谢的影响

神经节苷脂ＧＭ３诱导人单核样白血病Ｊ６－２细胞沿单核／巨噬细胞途径分化．在ＧＭ３诱导分化同时,Ｊ６－２细胞磷脂代谢发生了显著变化．采用（（３２）Ｐ）Ｐｉ、［ＧＨ３－３Ｈ］胆碱和［ＣＨ３－３Ｈ］ＳＡＭ参入实验对ＧＭ３影响Ｊ６－２细胞ＰＣ代谢的机制进行了初步的探讨．ＧＭ３促进［（３２）Ｐ］Ｐｉ参入Ｊ６－２细胞ＰＣ;抑制［ＣＨ３－３Ｈ］胆碱参入ＰＣ及ＰＣ合成的前体磷酸胆碱及ＣＤＰ－胆碱;ＧＭ３促进［ＣＨ３－３Ｈ］ＳＡＭ参入ＰＣ,但抑制［ＣＨ３－３Ｈ］ＳＡＭ参入ＰＣ合成的前体胆碱、磷酸胆碱和ＣＤＰ－胆碱．上述结果提示,ＧＭ３抑制Ｊ６－２细胞ＰＣ合成的ＣＤＰ－胆碱途径,促进ＰＣ合成的ＰＥ甲基化途径．     

不育症精子乳酸脱氢酶同工酶C_4的细胞化学定位、定量研究

本文采用酶细胞化学方法,在光镜下用积分分级计数法,全自动图像分析仪检测精子ＬＤＨ－Ｃ４活性,两法测定ＬＤＨ－Ｃ４活性显著正相关（ｒ＝０．８０１和０．７４２,Ｐ＜０．０１）;ＬＤＨ－Ｃ４酶细胞化学电镜技术观察精子ＬＤＨ－Ｃ４活性,通过计数酶点可测定ＬＤＨ－Ｃ４活性。本文检查３８例不育男性和２０例已生育男性精子ＬＤＨ－Ｃ４活性,ＬＤＨ－Ｃ４主要分布于精子ＳＴＭ及胞质,其次是顶体及质膜表面。可通过胞膜外逸到精浆,ＬＤＨ－Ｃ４在各部活性比值为５∶２∶１∶１。不育组精子ＬＤＨ－Ｃ４可能通过膜破损处外漏到精浆使精子内ＬＤＨ－Ｃ４显著减少,ＬＤＨ－Ｃ４在精子顶体亦显著减少,使不育组精子ＬＤＨ－Ｃ４活性显著低于生育组精子,提示ＬＤＨ－Ｃ４活性的定位和大小直接与生育能力相关,检测ＬＤＨ－Ｃ４活性可作为检查不育症精子质量的可靠指标。ＬＤＨ－Ｃ４与精子密度显著相关（ｒ＝０．７３７和－０．４９３,Ｐ＜０．０５）;与活动性无相关性。     

刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中作用的探讨

目的探讨大鼠实验性肝癌发病中刺五加对肌体免疫功能和抗氧化酶活性的影响。方法４６只ＳＤ雄性大鼠被随机分成对照组（喂普通饲料）、３－甲基４－双甲氨基偶氮苯（３－Ｍｅ－ＤＡＢ）组（喂含０．０６％３Ｍｅ－ＤＡＢ饲料 １０周）和刺五加组（饲喂同 ３－Ｍｅ－ＤＡＢ外、另加入刺五加 ４．５ｇ／ｋｇ饲料,用常规方法检测全血谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量,用微量化学发光造检测吞噬细胞活性（ＰＭＮ－ＣＬ）。结果１．ＰＭＮ－ＣＬ检测峰值、积分值和吞噬细胞指数,３－ＭｅＤＡＢ组较正常组和刺五加组均有显著升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）２．全血ＧＳＨ－ＰＸ活性、ＳＯＤ活性,刺五加组较３－ＭｅＤＡＢ组均有显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ含量刺五加组和３－ＭｅＤＡＢ组均较正常组升高（均Ｐ＜０．０５）。结论刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中有提高抗氧化酶活性和对抗致癌剂引起的机体中性粒细胞吞噬功能代偿性增高的作用。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase基因转录调节的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌肌浆网Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因（ＳＥＲＣＡ２ａ）转录调节的影响,评价ＤＭＰ８１１对此效应的干预作用．６周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为３组,每组６只．组１：生理盐水输注;组２：ＡｎｇⅡ输注＋ＤＭＰ８１１管饲（３ｍｇ·ｄ－１·ｋｇ－１）;组３：ＡｎｇⅡ输注（２００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１．１周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总ＲＮＡ后采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ的方法检测ＳＥＲ－ＣＡ２ａ的转录水平,采用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ水平．实验后,组３心重（ＣＷ）、心重／体重（Ｃ／Ｂ）、ＡＴ１受体转录水平均高于组１（分别增加４．７±０．４％,４．９±０．９％和２４．７±３．５％;Ｐ＜０．０１）,而ＳＥＲＣＡ２ａ基因转录水平显著低于组１（降低２０．１±３．０％,Ｐ＜０．０１）,并且ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ水平与ＡＴ１受体ｍＲＮＡ水平呈负相关（ｒ＝－０．７４,Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ导致的上述改变能被ＤＭＰ８１１完全阻断．ＡｎｇⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了ＳＥＲＣＡ２ａ的转录下调     

大鼠耐力运动后血浆血管紧张素Ⅱ与尿蛋白组分排泄的相…

本实验测定了大鼠长时间游泳后即刻及恢复中尿中总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（Ａｌｂ）、β２微球蛋白（β２－ｍＧ）排泄率及血血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）活性,分析了ＡⅡ与尿蛋白组分排泄率的相关性。结果表明：ＡⅡ活性与Ａｌｂ排泄率相关性较高（ｒ＝０．６６,Ｐ＜０．０５）。ＡⅡ活性与ＴＰ、β２－ｍＧ排泄率相关性较低（ｒ＝０．４２,Ｐ＞０．０５）．提示ＡⅡ活性在运动后尿蛋白产生机制中与大分子量Ａｌｂ排泄有较直接关系,而与     

正常足月儿畸变产物耳声发射(DPOAEs)特性分析

研究提出正常足月儿畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥｓ） 特性分析如下：１ ． ＤＰＯＡＥｓ 反应强度曲线,ＤＰ 图显示两个反应峰（ｆ２ ＝ １ ．６ 和５ ．０ ｋＨｚ） 和一个反应谷（ｆ２ ＝ ３ ．１ ～４ ．０ ｋＨｚ） ;２． ＤＰＯＡＥ 本底噪声及其特性,ｆ２ ＝ １．０ ｋＨｚ 其测试频率点（２ｆ１ －ｆ２） 本底噪声最高（Ｐ＜ ０ ．０５） ,ｆ２ ＝ ３ ．１ ,４．０ 和５ ．０ｋＨｚ ,测试频率点（２ｆ１ －ｆ２） 本底噪声较低（Ｐ＜ ０．０５） ;除ｆ２ ＝ ４．０ ｋＨｚ 外,ＤＰＯＡＥ 本底噪声与其反应强度均未呈现直线相关特性;３ ． ＤＰＯＡＥ ＳＮＲ 特性,ｆ２ ＝ １．０ ｋＨｚ 其ＳＮＲ 最小（Ｐ＝ ０．０００） ,ｆ２ ＝２ ．０ ｋＨｚ 其ＳＮＲ 最大（Ｐ０ ．００３） ;４． ＤＰＯＡＥ ＳＮＲ 和ＴＥＯＡＥ ＳＮＲ 相关特性,除１．０ ｋＨｚ 频段外,其余频段其二者间均有着非常显著的直线相关特性。     

MPEG－SOD对急性低氧下鼠左心功能的保护作用

单甲氧基聚乙二醇（ＭＰＥＧ）活化后与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）偶联,经纯化后得到ＭＰＥＧ－ＳＯＤ,鉴定其分子量约为７．０×１０５Ｄａｔｉｏｎ。其在血液循环中酶活性半衰期超过３０ｈ,远大于天然ＳＯＤ（６－１０ｍｉｎ）。ＳＤ雄性大鼠分三组．对照组（ｎ＝８．由股静脉注入０．２ｍｌ生理盐水）、ＮａｔｉｖｅＳＯＤ组（ｎ＝８,注以０．２ｍｌ生理盐水配的８００ＵＳＯＤ）和ＭＰＥＧ－ＳＯＤ组（ｎ＝９,注以８００ＵＭＰＥＧ－ＳＯＤ）。低氧前三组鼠的心率（ＨＲ）、左室内峰压（ＬＶＰ）、左室压微分（ＬＶ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和股动脉压（ＡＰ）均无统计学差别。在模拟６０００—６５００ｍ高度急性低氧１．８．１４ｍｉｎ记录上述各项指标,结果如下：除ＨＲ外,ＮａｔｉｖｅＳＯＤ组与对照组各指标均无统计学差别,ＭＰＥＧ－ＳＯＤ组的各项指标均明显高于对照组。表明ＭＰＥＧ－ＳＯＤ对急性低氧导致的左心室力学指标的减弱有明显保护作用,提示超氧自由基（Ｏ２－）在急性低氧导致左心室功能损伤中起重要作用,即可能是由Ｏ２－及其衍生的其它自由基损害心肌细胞生物膜系统所致。     

人主动脉硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对培养的人血管壁细胞生长的作用

通过培养的人主动脉平滑肌细胞（ｈＡＳＭＣ）及脐静脉内皮细胞（ｈＵＶＥＣ）,应用３Ｈ－ＴｄＲ参入、Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析、逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）、放射免疫分析（ＲＩＡ）、和紫外比色法等技术观察了人主动脉中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（ＨＳＰＧ）对ｈＡＳＭＣ和ｈＵＶＥＣＤＮＡ合成的作用及对血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）、ＰＤＧＦ受体、转化生长因子β（ＴＧＦ－β）、内皮素－１（ＥＴ－１）或碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达和肾素－血管紧张系统（ＲＡＳ）的影响,结果显示,ＨＳＰＧ明显抑制培养的ｈＡＳＭＣ基础的ＤＮＡ合成（ｃｐｍ值为：１０３８５±３２６３ｖｓ,２５５４１±６４２１,Ｐ＜０．０１）及外源性ＰＤＧＦ诱导的ＤＮＡ合成（ｃｐｍ值为：９８７８±１９４７ｖｓ．１３４８１±４４ｌ０,Ｐ＜０．０５）;抑制ＰＤＧＦＡ链、ＴＧＦ－Ｂｐ和ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达,提高ＰＤＧＦａ和β受体ｍＲＮＡ的表达;显著降低ｈＡＳＭＣ培养液中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的浓度和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性,推测ＨＳＰＧ抑制ＰＤＧＦＡ链、ＴＧＦ－β及ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达,降低ＡＣＥ活性及ＡｎｇⅡ浓度是其抑制ｈＡＳＭＣ增殖的重要机     

几种氨基酸─铜（Ⅱ）配合物的超氧化物歧化酶活性

用四氮唑蓝光化学还原法对所合成的ＫＣｕ（ＩＤＡ）（Ｓｅｒ）·２Ｈ２Ｏ、ＫＣｕ（ＩＤＡ）（Ａｌａ）·Ｈ２Ｏ、Ｃｕ（ＩＤＡ）（ｅｎ）、ＫＣｕ（ＩＤＡ）（Ｇｌｙ）·Ｈ２Ｏ和Ｃｕ（ＩＤＡ）·２Ｈ２Ｏ（ＩＤＡ＝Ｎ（羧基甲基）－甘氨酸,Ｓｅｒ＝丝氨酸,Ａｌａ＝丙氨酸,ｅｎ＝乙二胺,Ｇｌｙ＝甘氨酸）等５种氨基酸─铜（Ⅱ）配合物进行了活性测定,发现它们均具有天然超氧化物歧化酶活性,其活性依次为０．３４、０．４５、０．５０、０．５４、０．７２Ｃｕμｍｏｌ·Ｌ－１。     

畲族Ge,PGM1,AcP1,6—PGD,ADA和AK1的遗传多态性

对畲族血浆组特异性成分、红细胞磷酸葡萄糖变位酶１（ＰＧＭ１）、酶性磷酸酶（ＡｃＰ１）、６－磷酸葡萄糖酸氢酶（６－ＰＧＤ）、腺苷脱氨酶（ＡＤＡ０、腺苷酸激酶（ＡＫ１）的遗传多态性进行了研究。Ｇｃ与ＰＧＭ１是用薄层聚丙烯酰胺凝胶等电聚集分析的,ＡｃＰ１、６－ＰＧＤ、ＡＤＡ及ＡＤ１是用淀粉凝胶电泳分析的。各基因座的基因频率分别为Ｇｃ１Ｆ０．４７２２、Ｇｅ１Ｓ０．２４２１、Ｇｃ２０．２７３８;ＰＧＭ１１Ａ     

逆转录-聚合酶链反应技术诊断丙型肝炎病毒感染

本文采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ-ＰＣＲ）技术对２１２例住院及门诊病人其中肝病患者９８例（慢性肝炎４３例、肝炎后肝硬化４７例、原发性肝细胞癌８例）进行ＨＣＶ－ＲＮＡ检测。结果９８例慢性肝病患者血清中ＨＣＶ-ＲＮＡ-ＰＣＲ阳性２７例（２７．６％）,１１４例非肝病患者血清中ＨＣＶ-ＲＮＡ-ＰＣＲ阳性９例（７．９％）,两组间差异非常显著（Ｐ（０．０１）,各种肝病患者的ＨＣＶ-ＲＮＡ-ＰＣＲ阳性率均高于非肝病组。６８例患者同时进行了ＨＣＶ-ＲＮＡ-ＰＣＲ检测和抗－ＨＣＶ检测,２５例抗－ＨＣＶ阳性的患者中ＨＣＶ－ＲＮＡ-ＰＣＲ,２１例阳性（８４％）,４３例抗－ＨＣＶ阴性的患者中ＨＣＶ-ＲＮＡ-ＰＣＲ,９例阳性（２０．１％）、有输血及血制品史者４８例,其中ＨＣＶ-ＲＮＡ-ＰＣＲ阳性１６例（３３．３％）,１６４倒无输血史者中ＨＣＶ-ＲＮＡ-ＰＣＲ阳性２０例（１２．２％）,两组间差异非常显著（Ｐ（０．０１）。结果表明：１．ＨＣＶ感染与慢性肝病有密切联系,说明ＨＣＶ感染是慢性肝炎、肝硬化、肝癌的致病因素;２．ＨＣＶ-ＰＣＲ法具有特异性好、灵敏度高、简便快速等特点,弥补了抗－ＨＣＶ检测的不足之处,是目前确定ＨＣＶ感染的主要手段;３．ＨＣＶ感染与输血关系密切,因此对献血员进行常规ＨＣＶ检测对预防由输血所致ＨＣＶ感染有着极其重要的临床意义。     

苯丙氨酸稀土配合物与磷脂脂质体相互作用的研究

用ＤＳＣ、ＦＴ－ＩＲ和Ｒａｍａｎ光谱法研究了苯丙氨酸（Ｐｈｅ）及其稀土配合物Ｌｎ（Ｐｈｅ）Ｃｌ３．６Ｈ２Ｏ（Ｌｎ＝Ｓｍ．ｌａ．Ｇａ．Ｙｂ）对ＤＰＰＣ热致性的影响,并从分子水平上探讨了它们与ＤＰＰＣ相互作用的机理。结果表明：Ｐｈｅ对ＤＰＰＣ从凝胶态到液晶态的相变温度Ｔｍ影响不大,但磷脂酰链的构象有序度降低;Ｌｎ（Ｐｈｅ）Ｃｌ３．６Ｈ２Ｏ像Ｌｎ３＋一样,使ＤＰＰＣ的Ｔｍ显著升高,但前者的升高程度小于后者,同时磷脂链的构象有序度升高。上述ＤＰＰＣ脂质体二元体系的铸膜ＦＴＩＲ结果与ＤＰＰＣ脂质体基本上相同,配合物Ｌｎ（Ｐｈｅ）Ｃｌ３．６Ｈ２Ｏ的配合键是离子型的．