血管紧张素Ⅱ在脊髓水平对吗啡作用的影响

本工作以玻璃微电极记录脊髓腰段（Ｌ２－３）背角神经元电活动,观察血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）对其伤害性诱发放电的影响,并探讨ＡⅡ与吗啡抑制效应的相互关系。结果表明,ＡⅡ５０－５００ｎｇ脊髓表面微量滴注对背角神经元伤害性诱发放电主要为抑制效应,而ＡⅡ２μｇ为易化效应;注射吗啡（５ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）后１０ｍｈ;ＡⅡ２５０ｎｇ脊髓表面微量滴注不能对抗吗啡的抑制作用,而ＡⅡ２一４μｇ则能部分或完全抵消吗啡对背角神经元伤害性诱发放电的抑制作用。本工作提示,ＡⅡ可调制脊髓背角神经元对外周传入的伤害性反应;较大剂量ＡⅡ可对抗吗啡对伤害性诱发放电的抑制作用。     

侧脑室微量注射促肾上腺皮质激素对大鼠PAG神经元伤害性放电的影响

促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）在中枢具有多种生理作用,其中包括对痛和镇痛作用的影响。我室曾观察到脊髓表面施予及ＰＡＧ注入ＡＣＴＨ可抑制大鼠脊髓背角神经元伤害性放电,而脑室注射ＡＣＴＨ对此种伤害性放电却产生易化效应。有研究显示在ＰＡＧ存在对伤害性刺激起反...     

刺激中缝背核对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响及其传出途径的分析

大量资料表明,中缝背核(DR)在痛觉调节中具有重要作用。本实验用电生理学方法研究DR在痛觉调制中的下行性抑制作用,主要观察刺激DR对清醒制动大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的影响。其主要结果是:①刺激DR或电针可以抑制脊髓背角神经元的伤害性反应,吗啡可加强这种抑制效应;②损毁中缝大核(NRM)、纳洛酮、麦角酰二乙胺(LSD)、赛庚啶及对氯苯丙氨酸(PCPA)均能部分阻断DR对脊髓背角神经元伤害性反应的抑制,实验结果表明:刺激DR抑制脊髓背角神经元的伤害性反应,部分是通过NRM间接控制背角神经元的伤害性传入;还有一部分是不通过NRM,可能是DR直接对脊髓背角伤害性信息的调制。在这种下行性抑制通路中有5-HT和阿片样物质的参与。     

异丙酚对正常大鼠脊髓背角感觉神经元反应性的抑制作用

脊髓背角感觉神经元不仅在感觉信息的传递和调节中起到重要作用,也是各种内源性和外源性药物的作用靶位.为了解静脉麻醉剂异丙酚是否对背角感觉神经元的反应性具有调节作用,本实验采用在体单细胞胞外记录技术,观察了脊髓背表面直接滴注0.5 μmol异丙酚对戊巴比妥钠麻醉大鼠脊髓背角广动力域(WDR)神经元和低阈值机械感受型(LTM)神经元反应性的影响.实验发现,异丙酚能抑制背角WDR神经元由施加于外周感受野伤害性热刺激(45、47、49和53℃,15 s)和夹捏机械刺激(10 s)诱发的反应性,与DMSO对照组比较具有显著性统计学差异(P＜0.05);同样,异丙酚对非伤害性机械刺激诱发的WDR或LTM神经元的反应性也具有显著的抑制作用(P＜0.05).本结果提示,异丙酚可直接作用于正常大鼠脊髓背角神经元,对由非伤害性和伤害性纤维介导的神经元反应性均产生抑制作用,因此异丙酚的脊髓抗伤害作用可能不是特异性的.     

大鼠脊髓背角神经元痛放电确定性行为的年龄相关变化

为阐明脊髓背角神经元痛放电的年龄相关的动力学变化,本研究采用非线性预报方法,对两组不同年龄大鼠(成年青龄鼠3～4月龄,老年鼠＞22月龄)组织损伤诱发的脊髓背角神经元痛放电峰峰间期序列进行了确定性行为的定量分析.结果显示,皮下注入蜜蜂毒,在两组大鼠均诱发脊髓背角广动力域神经元长时程放电,而老龄大鼠的痛放电峰峰间期序列表现出更高的可确定性.本研究表明,单个神经元的痛放电动力学在整个生命过程中并不是恒定不变的,伤害性神经元活动的年龄相关动力学变化可能是老年人群中多样化痛反应的内在机制之一.     

氯胺酮对单足致炎大鼠脊髓背角神经元活动的影响

在大鼠脊髓背角用细胞外记录技术共记录到３２个单位。角叉菜胶一侧足底注射致炎后,电刺激该侧足底内外侧神经激动其中Ａ、Ｃ纤维时,脊髓背角神经元诱发放电数均显著增加;静脉注射ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯胺酮后,Ａ、Ｃ纤维刺激诱发的放电反应均显著下降甚至消失。致炎后脊髓背角深层单位出现Ｗｉｎｄｕｐ现象,静脉注射氯胺酮后该现象减轻消失。结果提示：角叉菜胶致炎导致脊髓背角神经元兴奋性升高和Ｗｉｎｄｕｐ;ＮＭＤＡ受体参     

ATP-敏感钾通道和内源性腺苷参与刺激蓝斑引起的脊髓抗痛作用

根据蓝斑刺激可以通过脊髓下行性去甲肾上腺素能纤维阻断由背角上传到束旁核神经元的伤害性放电的事实,本实验用脊髓鞘内给予相应工具药的方法,进一步分析了上述下行性抑制作用在脊髓背角中阻止伤害性传入信号向上传递的可能机制,结果发现：（1）鞘内注入ATP-敏感钾通道阻断剂格列苯脲或腺苷受体拮抗剂氨茶碱,均可以阻断或取消刺激蓝斑引起的对束旁核伤害性放电的抑制作用;（2）鞘内注入ATP-钾通道激动剂nic-orandil或腺苷受体激动剂5‘-N-ethylcarboxamido-adenosine(NECA）,都可抑制束旁核神经元的伤害性放电;（3）鞘内注入氨茶碱可阻断鞘内注入nicorandil引起的束旁核痛放电的抑制,再鞘内注入格列苯脲不能阻断鞘内注入NE-CA引致的束旁核痛放电的抑制。这些结果提示：（1）蓝斑刺激在脊髓背角中抑制痛信号的上传,要有ATP-敏感钾通道的激活和内源性腺苷的释放为中介;（2）ATP-敏感钾通道的激活发生在腺苷的释放之前。     

亚硝基铁氰化钠对脊髓背角神经元诱发与自发反应的影响

用微透析方法在麻醉麻痹大鼠的脊髓局部应用一氧化氮（ＮＯ）供体亚硝基铁氰化钠（ｓｏｄｉｕｍ ｎｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ,ＳＮＰ）,以碳丝微电极在腰膨大处行细胞外记录,观察ＮＯ对机械刺激大鼠后足部皮肤引起的诱发反应和自发反应的影响。脊深层神经元透析１μｍｏｌ／Ｌ ＳＮＰ,１０～１２ｍｉｎ后,非伤害性机械刺激诱发的反应增强,伤害性机械刺激诱发的反应减弱;透析２０～３０ｍｉｎ后,伤害性和非伤害性机械刺激诱     

强电针穴位对背角神经元镇痛效应广泛性的中枢机制

实验用雄性大鼠,玻璃微电极细胞外记录Ｔ１２－Ｌ１脊髓背角会聚神经元对后爪伤害性刺激的反应,观察到低强度（２Ｖ）电针作用于与痛源接近的“足三里”穴对背角神经元的伤害性反应有明显的抑制作用,而远隔穴位“下关”穴则无效。而当采用超过Ｃ类纤维阈值１８Ｖ电针时,则远隔穴位“下关”也有明显的镇痛作用。表现为强电针穴位镇痛作用的广泛性。而损毁ＮＲＭ后,强电针（１８Ｖ）远节段“下关”穴的镇痛作用消失,而近节段“足     

兴奋性氨基酸介导脊髓伤害性信息传递

ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ受体广泛存在于猫脊髓背角神经元上,并参与介导伤害性信息传递;ＮＭＤＡ受体主要介导皮肤的伤害性传入,非ＮＭＤＡ受体则主要介导肌肉和内脏的伤害性传入;皮肤和肌肉的伤害性传入分别诱发释放更多的门冬氨酸和谷氨酸可能是这种差别的主要原因之一;ＮＭＤＡ受体的不同调节位点在伤害性信息传递中有密切的协同作用;兴奋性氨基酸和Ｐ物质及其受体在介导和调制伤害性信息传递中的相互作用可以分别发生在神经元     

电刺激猫中脑导水管周围灰质和中缝大核对脊髓背角神经元伤害性感受反应的抑制

1.在氯醛糖麻醉的猫上,观察了电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)对脊髓腰段背角神经元传入活动的影响。2.按照对刺激的反应型式,在背角记录到非伤害性低阈值传入、广动力范围、伤害性热敏以及高阈值传入诱发的自发放电抑制等四类神经元。3.刺激 PAG和 NRM对记录到的多数背角神经元皮肤传入反应有明显抑制效应,而对自发放电抑制性神经元产生去抑制。4.比较刺激两脑区的抑制效应:NRM 作用较PAG 强;PAG 活动对背角伤害性反应抑制的选择性较 NRM强;阿片肽拮抗剂-纳洛酮拮抗NRM刺激的抑制。5.这些结果提示PAG和NRM对脊髓的下行抑制,可能有一部分是通过不同神经机制实现的。     

中国树鼩下丘脑视上核和室旁核内加压素能和催产素能神经元的形态计量学分析

采用免疫组织化学ＰＡＰ／ＤＡＮ－镍加强技术和形态计量法研究了中国树鼩下丘脑加压素（ＶＰ）能和催产素（ＯＴ）能视上核主部（ＳＯＮｐ）、视上核交叉后部（ＳＯＮｒ）和室旁核（ＰＶＮ）的平均矢轴长度,ＳＯＮｐ,ＳＯＮｒ和ＰＶＮ内ＶＰ能和ＯＴ能神经元胞体截面积的平均值;ＳＯＮｐ,ＳＯＮｒ和ＰＶＮ的ＶＰ能和ＯＴ能神经元总数;各校团的各个系列节段内ＶＰ能和ＯＴ能神经元的比较计数。发现,ＳＯＮｐ前１／３部分ＯＴ能神经元明显多于ＶＰ能的,而后２／３部分则相反;ＳＯＮｒ前２／３部分ＶＰ能神经元明显多于ＯＴ能的,而后１／３部分两者差别不明显;ＰＶＮ前２／３部分ＯＴ能神经元明显多于ＶＰ能的,而后１／３部分则相反。本文就中国树下丘脑ＳＯＮ和ＰＶＮ内ＶＰ能和ＯＴ能神经元的形态计量学资料与大鼠的进行了比较。     

半胱胺对猫脊髓背角神经元伤害性热反应的抑制

在戊巴比妥钠麻醉和脊髓腰-1段全横切的16只猫上,观察生长抑素(somatostatin,SOM)的耗竭剂半胱胺对伤害性热刺激脚跖皮肤和电刺激胫后神经所引起的脊髓背角Ⅳ-Ⅵ层神经元单位反应的影响。静脉注射半胱胺50mg/kg对电刺激神经引起的伤害性反应无影响,100mg/kg可使被测试的13个神经元单位中的8个单位反应明显抑制。而静脉注射半胱胺50mg/kg可明显抑制伤害性热刺激所引起的脊髓背角神经元单位反应。用微电极将半胱胺微压注入背角胶质层也使背角神经元的伤害性热反应明显抑制,但只使13个单位中的7个单位对电刺激神经引起的伤害性反应轻度抑制。半胱胺对背角神经元伤害性反应的抑制可能由于耗竭了背角中的生长抑素。本文讨论了半胱胺对背角神经元伤害性热反应的抑制明显强于电刺激神经所诱发的伤害性反应的抑制的可能机制。     

刺激大鼠外侧缰核对脊髓背角神经元伤害性反应的影响

电刺激大鼠一侧外侧缰核可对脊髓疹角广动力型神经元的伤害性放电产生明显抑制;这种抑制效应可部分地被静脉注射赛庚啶及酚妥拉明所阻断,电解损毁ＬＨｂ对ＷＤＲ神经元的放电无影响,本文结果表明,ＬＨｂ参与了脊髓上结构对脊髓背角ＷＤＲ神经元伤害性反应的下行抑制,这种下行抑制为位相性抑制。     

电针对大鼠尾核痛兴奋,痛抑制神经元放电和甩尾反射的影响

浅麻醉ｗｉｓｔａｒ大鼠２５只,用Ｇ－６８０５型治疗仪电针刺激双侧“足三里”。以辐射热照尾部作为伤害性刺激,将痛兴奋神经元（ＰＥＮ）诱发放电频率减少,痛抑制神经元（ＰＩＮ）诱发放电频率增加和甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）延长作为镇痛效应,观察电针刺激“足三里”对尾核中ＰＥＮ、ＰＩＮ及ＴＦＬ的影响。结果表明,电针刺激“足三里”,尾核中ＰＥＮ、ＰＩＮ放电及ＴＦＬ均显示镇痛效应;电针对ＰＥＮ、ＰＩＮ放电及ＴＦＬ的影响高峰均出现在电针后即刻;电针前ＰＥＮ放电频率增加、ＰＩＮ放电频率减少与甩尾反射（ＴＦ）相伴行。放电变化发生在ＴＦ之前,结束在ＴＦ之后,ＰＥＮ、ＰＩＮ放电变化与ＴＦＬ呈高度正相关。镇痛作用高峰期ＰＥＮ、ＰＩＮ放电变化仍在ＴＦ前,结束在ＴＦ之后,两者呈高度正相关。提示尾核中的ＰＥＮ、ＰＩＮ是痛觉调节中枢的一部分,可能参与对ＴＦ的调节。     

刺激蓝斑及电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响

以往的工作表明,蓝斑（LC）-去甲肾上腺素能神经元系统在痛觉调制和针刺镇痛中起着重要作用,本文用电生理学方法研究刺激LC和电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响,其主要结果如下：1、刺激LC或电针有明显抑制脊髓背角神经元伤害性反应的作用。2、损毁中缝大核和腹腔注射纳洛酮并不明显影响刺激LC的抑制效应。3、α2受体激动剂氯压啶能加强刺激LC或电针的抑制效应,而α受体阻断剂酚妥拉明在一定程度上能削弱这种抑制效应,这些实验结果提示,刺激LC和电针可激活LC神经元,通过其下行纤维,在脊髓水平释放NE,通过α2受体,阻断伤害性信息的传递。     

强啡肽对脊髓原生型与诱生型一氧化氮合成酶活性、分布和基因表达的影响及机制

蛛网膜下腔注射（ｉ．ｔ．）强啡肽Ａ１－１７（Ｄｙｎ）引起剂量依赖性后肢和尾部瘫痪及甩尾甩足抑制。脊髓背角（侧）ＮＭＤＡ受体和ＮＯＳ／ＮＯ功能活性下降可能与Ｄｙｎ镇痛作用有关,脊髓腹角（侧）ＮＭＤＡ受体－Ｃａ２＋－ＮＯＳ／ＮＯ通路过度激活及ｃ－ｆｏｓ高表达可能与Ｄｙｎ致脊髓损伤（ＳＣＩ）作用有关。在Ｄｙｎ致ＳＣＩ机制中,过量ＮＯ（细胞水平）具有神经毒性作用,脑源性ＮＯＳ主要在早期,诱生型ＮＯＳ主要在后期起作用,而内皮细胞源性ＮＯＳ和适量ＮＯ（血管水平）可能具有保护作用。在原代培养脊髓神经元中,高浓度Ｄｙｎ可通过ＮＭＤＡ受体和κ受体直接引起细胞内Ｃａ２＋超负荷,低浓度Ｄｙｎ只通过κ受体抑制高钾刺激性Ｃａ２＋内流     

福尔马林致痛后大鼠中脑导水管周围灰质甲啡肽及脊髓背角P物质含量的变化

本文用免疫组化方法结合计算机图像处理技术观察大鼠后脚掌皮下注射福尔马林后脊髓背角Ｐ物质免疫阳性反应（ＳＰＬＩ）变化的节段性分布及中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内甲啡肽样免疫阳性反应（ＭＥＬＩ）的变化。结果显示,注射福尔马林后,脊髓腰段（Ｌ１－２,Ｌ４－５）背角ＳＰＬＩ显著增强（Ｐ＜．０５）,３０ｍｉｎ组与６０ｍｉｎ组相比较无显著变化（Ｐ＞０．０５）;胸脊髓（Ｔ８）无显著变化（Ｐ＞０．０５）;颈脊髓背角ＳＰＬＩ有增强趋势（０．０５＜Ｐ＜０．１）;ＰＡＧ中ＭＥＬＩ减弱,腹外侧部３０ｍｉｎ组比６０ｍｉｎ组变化更大（Ｐ＜０．０５）。ＰＡＧ中ＭＥＬＩ与脊髓背角ＳＰＬＩ变化的时相关系提示福尔马林致痛引起的脊髓背角Ｐ物质的增多可能与ＰＡＧ中甲啡肽及阿片受体活动有关。     

晚妊人胎脊髓内一氧化氮合酶阳性神经元和阳性纤维的分布及其生物学意义

取７例人胎脊髓标本,用还原型辅酶Ⅱ（β－ＮＡＤＰＨ）组织化学方法对人胎脊髓内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元和阳性纤维的分布进行了观察。ＮＯＳ阳性神经元在妊娠３２周至３９周胎龄人胎脊髓内的分布和细胞形态无明显差异,主要位于后角深层（Ⅲ、Ⅳ层）、中央管周围灰质和中间带外侧核（ＩＭＬ）;前角内可见少数散在的ＮＯＳ阳性神经元;在脊髓白质内有密集的ＮＯＳ阳性的胶质样细胞分布。ＮＯＳ阳性纤维主要见于后角浅层（Ⅰ、Ⅱ层）和中间带。脊髓内ＮＯＮ阳性神经元和阳性纤维的分布,提示脊髓内ＮＯＳ可能与内脏活动的调节和躯体感觉传入的调制有关;ＮＯＳ阳性的胶质样细胞可能参与白质内神经纤维的髓化过程。     

大鼠内侧隔核、斜角带中NOS与ChAT、NGF-R、AChE的共存神经元

用酶组织化学和免疫组织化学双标技术,观察了正常ＳＤ大鼠基底前脑内侧隔核（ＭＳ）、斜角带垂直支（ＶＤＢ）和水平支（ＨＤＢ）中ＮＯＳ阳性神经元的形态和分布及ＮＯＳ与胆碱能神经元标志物ＣｈＡＴ、ＮＧＦ受体（ＮＧＦ－Ｒ）和ＡＣｈＥ之间的共存关系。结果发现,ＭＳ、ＶＤＢ和ＨＤＢ的头端ＮＯＳ阳性神经元较多、胞体较大、突起多,尾端ＮＯＳ阳性神经元数目较少、胞体较小、突起少而短。ＮＯＳ＋ＣｈＡＴ双标神经元占ＮＯＳ阳性神经元总数的９０％,占ＣｈＡＴ阳性神经元总数的３９％;ＮＯＳ＋ＮＧＦ－Ｒ双标神经元占ＮＯＳ阳性神经元总数的８３％,占ＮＧＦ－Ｒ阳性神经元总数的４０％;ＮＯＳ＋ＡＣｈＥ双标神经元占ＮＯＳ阳性神经元总数的９６％,占ＡＣｈＥ阳性神经元总数的３９％。这些结果为研究Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ病理过程中基底前脑隔区胆碱能神经元退变与ＮＯ的关系提供了形态学依据。