急性低血压对前庭神经内侧核区谷氨酸和牛磺酸含量的影响

本实验用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察急性失血诱发大鼠低血压时前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus,MVN)内氨基酸类神经递质谷氨酸(glutamate,Glu)和牛磺酸(tautine,Tau)含量的变化,以了解MVN内这些氨基酸类递质是否参与血压的调节。实验观察到,正常血压大鼠MVN内Glu和Tau浓度在透析探针植入90 min后趋于稳定,此时 Glu的平均含量为(18．96±0．27)pmol／8 μl透析液,Tau的平均含量为(7．73±0．05)pmol/8μl透析液。动脉抽血1．5 ml诱发急性低血压时,同侧MVN区Glu含量增加(P<0．05),Tau含量减少(P<0．05)。用利多卡因(lidocaine)短时阻断前庭传入及用化学方法永久破坏单侧前庭器官后,动脉抽血1.5 ml使血压降低30％,同侧MVN内氨基酸类神经递质无明显改变。结果提示,急性失血引起的低血压可通过前庭器官影响MVN的活动,该区内氨基酸类递质可能参与这一活动的调节。     

单侧迷路破坏后大鼠前庭神经内侧核区氨基酸含量的变化

本实验用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察单侧迷路破坏(unilateral labyrinthectomy,经利多卡因或对氨基苯胂酸盐预处理以阻断单侧外周前庭器官)后大鼠同侧及对侧前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus,MVN)区部分氨基酸(天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和丙氨酸)含量的变化,以了解前庭代偿的部分神经化学机制.实验观察到,对照组大鼠MVN区天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和丙氨酸浓度分别为(6.15±0.59),(18.13±1.21),(33.73±1.67),(9.26±0.65),(9.56±0.77)和(10.07±0.83)pmol/8 μL透析样本.左侧中耳内灌注2%利多卡因后10 min,同侧MVN区天冬氨酸、谷氨酸含量立即减少(P＜0.05),牛磺酸含量增加(P＜0.05);对侧MVN区谷氨酸含量立即增加(P＜0.05),甘氨酸和丙氨酸含量减少;双侧核团间谷氨酸、甘氨酸和丙氨酸含量失衡.而用对氨基苯胂酸盐永久阻断单侧前庭器官2周后,同侧MVN区谷氨酸和丙氨酸含量减少,谷氨酰胺含量增高;对侧MVN区谷氨酸含量也减少;同侧MVN区谷氨酰胺含量明显高于对侧MVN区.结果提示,单侧迷路破坏后双侧MVN区氨基酸含量立即失去平衡,随着前庭代偿的进展,此差异减少,但是在前庭代偿后却出现双侧前庭核区谷氨酰氨的含量失衡,说明在前庭代偿过程中氨基酸含量变化起着重要作用.     

前庭代偿中双侧前庭内侧核对输入刺激响应的敏感性变化及其离子机制

前庭代偿是研究前庭疾病防治策略和成年后由外周损伤导致的中枢神经系统可塑性的重要模型。脑干中的前庭内侧核(medial vestibular nucleus, MVN)是实现前庭代偿的重要中枢。MVN神经元的兴奋性和敏感性对前庭功能的正常执行十分关键,但先前的研究集中关注于单侧外周迷路切除(unilateral labyrinthectomy, UL)这一前庭代偿模型中患侧MVN中神经元兴奋性活动的变化,对双侧MVN神经元动态响应输入刺激的敏感性变化仍知之甚少。本研究采用实时荧光定量PCR、离体脑片全细胞膜片钳记录和行为学方法,观察到UL后6 h,大鼠表现出显著的自发运动障碍,且其患侧而非健侧MVN中B型神经元的兴奋性活动显著降低。但与之相反,健侧而非患侧MVN中的B型神经元对斜坡和阶跃电流刺激的敏感性则显著升高。UL后1周,大鼠基础运动行为得到代偿,其患侧MVN神经元的兴奋性和健侧MVN神经元的敏感性均恢复至正常水平。此外,参与B型MVN神经元敏感性调控的小电导钙激活钾通道(small conductance Ca2+-activated K+channel, SK) UL后6 h在健...     

脑内γ—氨基丁酸（GABA）在急性失血性低血压时对血压的影响

本实验通过大鼠和家兔侧脑室注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱(Bicuculline)研究正常血压和急性失血性低血压时,中枢GABA对血压的调节作用。结果表明:在两种情况下,荷包牡丹碱均有明显的升压作用,但后者显著大于前者,且这种升压效应不被去肾或去肾上腺所影响。同时发现:急性失血性低血压时,兔脑脊液中GABA含量明显增加,提示在急性失血性低血压时,中枢GABA具有阻止血压回升的作用,这种作用是通过对中枢交感神经系统的抑制引起的。     

下丘脑室旁核内GABA在中枢高渗刺激诱发的心血管反应中的作用

目的：探讨下丘脑室旁核（PVN）内的γ-氨基丁酸（GABA）在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用及其机制。方法：在清醒自由活动大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察中枢高渗刺激对PVN区域GABA含量的影响,并同时记录血压和心率的变化;用GABAA受体阻断剂Bicuculline或GABAB受体阻断剂Saelofen直接灌流PVN区并给予中枢高渗刺激,进一步探讨PVN区GABA在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用。结果：①PVN局部灌流0．6mol／L盐水时,血压和心率都显著增加（均为P〈0．01）,同时,PVN区细胞外液中GABA水平也明显增加到刺激前的561．96％±173．96％（P〈0．05）;②PVN局部灌流Bicuculline或Saclofen的同时,给予0．6mol／L盐水的刺激,可使高渗刺激引起的血压增加幅度明显降低（均为P〈0．01）,而心率的增加幅度未受明显影响（均为P〈0．05）。结论：中枢高渗刺激可引起PVN内GABA的分泌,而后者可通过GABAA和GABAB受体产生血压的升高反应。     

清醒大鼠室旁核灌流谷氨酸受体阻断剂对压力感受性反射的影响

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内谷氨酸参与压力感受性反射中枢调节的神经化学机制。方法:在清醒大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射对PVN区谷氨酸含量的影响;NMDA受体阻断剂MK-801或非NMDA受体阻断剂CNQX直接灌流PVN区并诱发压力感受性反射,进一步探讨PVN区谷氨酸对压力感受性反射的作用。结果:①静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射时,PVN内的谷氨酸含量迅速升高到注射前的384.82%±91.77%(P<0.01)。②PVN区灌流谷氨酸受体阻断剂MK-801或CNQX,同时诱发压力感受性反射,其血压升值明显减少,心率降值明显增加(P<0.01),压力感受性反射的敏感性(△HR/△MAP)明显增加(P<0.01)。结论:PVN内的谷氨酸可能通过离子型谷氨酸受体参与压力感受性反射的中枢调节,而且此调节作用可能是抑制性的。     

硝普钠造成狗低血压时脑内注射东莨菪碱对电针升压作用的影响

于14条清醒狗静脉内匀速注射硝普钠造成急性实验性低血压时(动脉收缩压从131±6mmHg 降至94±4mmHg),在中脑中央灰质、下丘脑腹内侧核区、中脑中缝核旁网状结构微量注射东莨菪碱20μg(溶于2μl生理盐水),可以阻断电针的升压作用。如果在低血压清醒狗中于上述中枢部位微量注射乙酰胆碱(ACh)200μg(溶于2μl生理盐水),可引起血压明显回升(收缩压从94±4mmHg 升到110±6mmHg,P<0.01),持续约10min。实验结果表明:用舒血管药物造成实验性低血压时,电针引起的升压作用与中脑中央灰质、下丘脑腹内侧核区、中脑中缝核旁网状结构等部位的胆碱能 M 受体的激活有关。     

富硒板党对低氧耐受小鼠兴奋性氨基酸的影响

目的：探讨富硒板党对小鼠低氧耐受形成中脑组织兴奋性氨基酸（EAA）含量的影响。方法：将小鼠用富硒板党处理后,建立小鼠急性重复低氧耐受模型,观察富硒板党对小鼠低氧耐受形成中的脑组织谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）的影响。结果：富硒板党对正常小鼠脑组织EAA含量无影响,可使低氧耐受形成中脑组织Glu、Asp含量降低,对GABA、Gly无明显影响。结论：富硒板党能明显降低低氧小鼠脑组织中EAA含量,从而发挥对脑损伤的保护作用。     

家兔延髓腹外侧区内注射荷包牡丹碱对安定降低心脏功能的影响

家兔48只,用乌拉坦(1g/kg)静脉麻醉,三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行实验。静脉注射安定(0.5mg/kg)以及侧脑室注射氟安定(2mg溶于50μl人工脑脊液中)或γ-氨基丁酸(GABA)(300μg溶于50μl人工脑脊液中)都可降低心室内压峰值(PLVP),减少心力环面积(ACFL)和心室内压最大上升速率(dp/dt_(max))。安定和氟安定对PLVP、ACFL和dp/dt_(max)的抑制作用可被预先在侧脑室注射GABA受体拮抗剂印防己毒素(15μg溶于50μl人工脑脊液中)或双侧延髓腹外侧头端区(γVLM)微量注射GABA受体拮抗剂荷包牡丹碱(3μg溶于0.5μl生理盐水)所阻断。而在延髓网状巨细胞核中间部、网状小细胞核、孤束核或面神经核内注射同样剂量的荷包牡丹碱则不能阻断。 这些结果提示:延髓腹侧部GABA受体的激活可抑制心脏功能,安定对心脏功能的抑制作用可能通过激活延髓腹侧区GABA受体而实现。     

竹节人参总皂苷对脑缺血大鼠兴奋性氨基酸的影响

目的:探讨竹节人参总皂苷对大鼠脑缺血及其再灌注后脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响,以确定竹节人参对抗缺血性脑损伤,防止缺血时EAA升高的主要活性部位。方法:将大鼠用竹节人参总皂苷处理后,建立大鼠脑缺血模型,观察竹节人参总皂苷对大鼠脑组织中的谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的影响。结果:竹节人参总皂苷对正常大鼠脑组织EAA含量无影响,可使脑缺血及其再灌注损伤大鼠脑组织Glu、Asp含量降低,对GABA、Gly无明显影响。结论:竹节人参总皂苷可对抗缺血性脑损伤,防止缺血时EAA的升高,从而发挥对脑损伤的保护作用,与竹节人参作用相似,竹节人参总皂苷是竹节人参具有本作用的主要活性部位。     

硝普钠造成犬低血压时电针升压作用的机制分析

本工作观察到给清醒犬静脉内匀速注射扩血管药硝普钠可造成稳定的急性实验性低血压,电针相当于“足三里”或“内关”穴部位对此实验性低血压具有显著的升压作用,而对心率和呼吸频率无明显影响。在麻醉动物身上,电针对此类实验性低血压仍可产生显著的升压作用。电针产生升压作用时,心输出量增加,肾血流量减少,而肠系膜上动脉及股动脉血流量变化不显著。还观察到电针可使实验性低血压部分的血压-心率曲线右移,斜率增大。实验性低血压时,静脉注射纳洛酮不能阻断电针的升压作用,而注射阿托品或东茛菪碱后给予电针不再出现升压效应。实验结果表明:电针对舒血管药物造成的急性实验性低血压具有明显的升压作用,此升压作用仍可在麻醉动物身上产生,并与电针时中枢内胆碱能系统的激活有关,而心输出量增加和肾血流量减少在电针升压效应中起一定作用。     

γ-氨基丁酸与心血管活动的调节

γ-氨基丁酸(GABA)是脑内具有普遍抑制作用的一种神经介质,它涉及多种重要功能。近年来,不少报道说明GABA与心血管活动调节有密切关系。这方面的研究多采用药理学方法。由于所用药物和用药方法不同,常引致不同的实验结果。一、GABA的中枢作用GABA在中枢有降压作用,也有升压作用。从目前的资料看,GABA降压作用的报道较多。(一)GABA的降压作用1973年,Guertzenstein首先提出GABA作用于脑干,引起血压下降。其后,Antonaccio等报道,向猫脑室注射GABA受体激动剂异鹅羔胺(musci-mol),动物血压明显降低和心率减慢。脑室内注射GABA也得到类似结果。这些药物的     

大鼠脑内γ-氨基丁酸对电针镇痛和吗啡镇痛的对抗作用

给200g 左右的大鼠腹腔注射γ-氨基丁酸(GABA)合成和释放抑制剂3-巯基丙酸(3MP)25、20和10mg/kg,可以加强电针和吗啡的镇痛作用。这种加强作用可被 GABA 降解酶抑制剂氨氧乙酸(AOAA)所对抗。腹腔注射 AOAA 25mg/kg 能提高脑内 GABA 含量,同时降低电针和吗啡的镇痛作用,这种降低作用可被 GABA 合成酶抑制剂异烟肼和 GABA 受体阻断剂氯甲基荷包牡丹碱所对抗。这些实验结果表明,脑内 GABA 能系统对于电针和吗啡镇痛具有对抗作用。文中讨论了 GABA 上述作用的可能机理。     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射γ-氨基丁酸受体激动剂对降低血压和徐缓心率的作用

给大鼠脊髓蛛网膜下腔注射γ-氨基丁酸(GABA)受体激动剂异鹅羔胺(0.125—0.25μg)能显著降低动物的动脉血压和心率。这种作用可被 GABA 受体阻断剂氯甲基荷包牡丹碱(1.0μg)所翻转,且具有剂量-效应关系。另一种 GABA 受体激动剂 THIP(5μg)以及GABA(500μg)也同样具有降低血压和心率的作用。说明激活脊髓内 GABA 受体具有降低血压和减慢心率的作用。肾上腺素α受体阻断剂育亨宾(30μg)能翻转可乐宁(0.25μg)的降压作用,但不能对抗异鹅羔胺的作用;GABA 受体阻断剂氯甲基荷包牡丹碱可翻转异鹅羔胺的作用,对可乐宁则无效。说明脊髓内异鹅羔胺和可乐宁降血压和减慢心率的作用没有相互的依存关系。     

顶核—延髓头端腹外侧区系统参与前庭降压降心率反应

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠。将神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(Glu)微量注入顶核或前庭上核均引起血压下降;心率减慢。该顶核-和前庭上核-降压降心率反应均可被延髓头端腹外侧区内注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱阻断。顶核内注射普鲁卡因也能阻断Glu兴奋前庭上核的心血管反应。以上结果提示前庭-降压降心率反应可能通过顶核-延髓头端腹外侧区系统实现。静脉注射甲基阿托品也能衰减Glu兴奋顶核的心血管反应,显示迷走神经也参与前庭-顶核降压降心率反应。     

γ-氨基丁酸 (GABA) 毛叶茶品质成分分析

以毛叶茶为研究对象,通过真空厌氧处理将其制作成γ 氨基丁酸(GABA)毛叶茶,探求毛叶茶经厌氧处理后的品质成分变化。结果表明：(1)厌氧处理后的毛叶茶,其GABA含量显著提高,达到GABA茶标准。游离氨基酸、黄酮和生物碱含量也显著升高,但茶多酚和水浸出物含量降低。同时,真空处理还能促进儿茶素的转化。简单儿茶素含量呈降低趋势,ECG和CG含量显著提高,EGCG、GCG含量及酯型儿茶素总量却先增加后降低,最终总量与对照样无明显差异。(2) 毛叶茶中除含有一般的蛋白质氨基酸外,还含有普通茶树品种所特有的特征氨基酸Thea,以及微量的GABA。游离氨基酸中含量较高的有Thea、Glu、Asp,较低的是Met、Cit、α ABA、Tau、Gly。Cysthi和EOHNH2是GABA毛叶茶中特有氨基酸。在真空厌氧条件下,GABA毛叶茶的游离氨基酸由于蛋白质发生降解而总量增加。其中P Ser、Thr、Ser、Asn、Pro、Gly、Cit、α ABA、Val、Cysthi、Ile、Leu、Tyr、Phe、GABA、Trp、Lys、His含量上升,Asp、Glu和α AAA含量均降低,而Ala 和Arg含量却呈现先增后降的趋势,Thea、Cys、Met等游离氨基酸含量在真空处理后无明显变化。     

γ-氨基丁酸（GABA）毛叶茶品质成分分析

以毛叶茶为研究对象,通过真空厌氧处理将其制作成γ-氨基丁酸（GABA）毛叶茶,探求毛叶茶经厌氧处理后的品质成分变化。结果表明：（1）厌氧处理后的毛叶茶,其GABA含量显著提高,达到GABA茶标准。游离氨基酸、黄酮和生物碱含量也显著升高,但茶多酚和水浸出物含量降低。同时,真空处理还能促进儿茶素的转化。简单儿茶素含量呈降低趋势,ECG和CG含量显著提高,EGCG、GCG含量及酯型儿茶素总量却先增加后降低,最终总量与对照样无明显差异。（2）毛叶茶中除含有一般的蛋白质氨基酸外,还含有普通茶树品种所特有的特征氨基酸Thea,以及微量的GABA。游离氨基酸中含量较高的有Thea、Glu、Asp,较低的是Met、Cit、α-ABA、Tau、Gly。Cysthi和EOHNH2是GABA毛叶茶中特有氨基酸。在真空厌氧条件下,GABA毛叶茶的游离氨基酸由于蛋白质发生降解而总量增加。其中P-Set、Thr、Ser、Asn、Pro、Gly、Cit、α-ABA、Val、Cysthi、Ile、Leu、Tyr、Phe、GABA、Trp、Lys、His含量上升,Asp、Glu和仪．AAA含量均降低,而Ala和Arg含量却呈现先增后降的趋势,Thea、Cys、Met等游离氨基酸含量在真空处理后无明显变化。     

γ-氨基丁酸(GABA)对低氧胁迫下甜瓜幼苗光合作用和叶绿素荧光参数的影响

采用营养液水培方法,研究了低氧胁迫下外源γ-氨基丁酸(GABA)对甜瓜幼苗光合色素含量、光合作用及叶绿素荧光参数的影响.结果表明:低氧胁迫导致甜瓜幼苗光合色素含量显著下降,光合作用降低;外源GABA能显著提高正常通气和低氧胁迫下甜瓜幼苗的光合色素含量、净光合速率、气孔导度、胞间CO2浓度、CO2羧化效率、最大光化学效率、光化学猝灭系数、表观光合电子传递速率和PSⅡ光合电子传递量子效率,而气孔限制值、初始荧光和非光化学猝灭系数显著降低,GABA在低氧胁迫下的提高效果更明显;同时添加GABA和GABA转氨酶抑制剂γ-乙烯基-γ-氨基丁酸(VGB)处理显著降低了低氧胁迫下GABA对甜瓜幼苗光合特性的缓解效果.     

前庭-心血管反射

前庭-心血管反射 (vestibulo-cardiovascular reflexes,VCR) 是指在运动和体位变化期间,通过对前庭感受器的适宜刺激,经由自主神经中枢调节血压、心律等心血管功能的感觉-运动的综合调节系统.但是对前庭器官的过度刺激或单侧器官的损伤会引起眩晕、心率加快等异常反应.本文就 VCR 存在的证据、意义、其介导的神经回路,以及参与此过程信息传递的神经递质等方面做一综述.     

癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区GABA免疫反应活性变化

γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是脑内最重要的抑制性神经递质,在阻断兴奋扩布及传导中起重要作用,其参与抗癫痫作用已被证实.有研究表明:前深梨状皮层T区是颞叶癫痫的始动部位.我们从前的工作已证明:惊厥剂量的红藻氨酸(Kainic acid,A)诱发SD大鼠出现急性癫痫发作后的5～7 d,动物出现癫痫发作敏感性长期增强,而蝎毒(scorpion venom,V)可通过增强海马结构内GABA的表达,对抗其癫痫发作敏感性的形成.本研究采用免疫组化技术,并探讨其与癫痫发作敏感长期增强的可能关系,检测癫痫发作敏感大鼠和经SV处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠前深梨状皮层T区的GABA免疫反应活性变化.