渗调物质和fluridone对离体花生胚蛋白质合成的调节

离休花生胚发育过程中,渗透调节（简称渗调）物质提高了胚内源ＡＢＡ含量,促进了贮藏蛋白质花生球蛋白和伴花生球蛋白Ⅱ两个组分的合成,诱导和促进ＬＥＡ蛋白的合成,内源ＡＢＡ合成抑制剂ｆｌｕｒｉｄｏｎｅ抑制了渗调物质的作用。     

花生胚离体发育及渗调物质的影响

在无外源激素培养基上花生胚能继续发育．渗调物质如甘露醇可抑制胚早萌,维持胚性发育,促进贮藏蛋白质合成和累积．渗调物质对胚离体发育的调控与其提高胚内源ＡＢＡ含量有关．     

花生种子内源ABA含量变化及其与活力的关系

花生（Ａｒａｃｈｉｓ ｈｙｐｏｇａｅａ Ｌ．）种子发育过程中,胚轴内源ＡＢＡ 含量一直是增加的;种皮内源ＡＢＡ含量在果针入土后４０ ｄ 最大,然后急剧下降;子叶内源ＡＢＡ 含量在果针入土后６０ ｄ 出现高峰,然后有轻微下降。种子活力指数和萌发时内源ＡＢＡ 的净下降量有密切关系。甘露醇可促进离体胚内源ＡＢＡ 合成,１－甲基－３－苯基－５（３－［三氟甲基］－苯基－４－（１氢）－吡啶）抑制子叶内源ＡＢＡ 的合成,子叶和胚轴存在不同的ＡＢＡ 合成途径。种子早熟和早萌处理时,内源ＡＢＡ 含量都下降,胚轴在种子由发育向萌发转换中起着十分重要的作用     

脱落酸和抑制剂对萌发花生子叶肽链内切酶和花生球蛋白降解的影响

脱落酸（Ａｂｓｃｉｓｉｃａｃｉｄ,ＡＢＡ）抑制花生种子萌发的作用与核酸和蛋白质合成抑制剂的作用不同．ＡＢＡ（１００μｍｏｌ／Ｌ）在萌发零时施用,明显抑制肽链内切酶活性和同工酶表现以及花生球蛋白降解,萌发４８ｈ施用ＡＢＡ（１００μｍｏｌ／Ｌ）只降低肽链内切酶活性．ＡＢＡ的抑制作用不依赖于核酸和蛋白质合成．核酸合成抑制剂（３＇－脱氧腺苷,放线菌素Ｄ,５－氟尿嘧啶）和蛋白质合成抑制剂（亚胺环己酮）只能部分降低肽链内切酶活性,对肽链内切酶同工酶表现和花生球蛋白降解无明显影响．实验结果表明花生子叶肽链内酶不是在种子萌发过程中重新（ｄｅｎｏｖｏ）合成,文中讨论了肽链内切酶活性调节和花生贮藏蛋白降解的起始模式．     

脱落酸对黄连体细胞胚胎发育的影响

用ＨＰＬＣ法测得黄连体细胞胚的内源ＡＢＡ含量,在胚性细胞团、球形胚、鱼雷形胚和子叶胚中分别为０．４５２、０．４６１、０．８３１和２．５０μｇ／ｇ ｆｒ．ｗｔ。培养基中加入４μｍｏｌ／Ｌ ＡＢ时,可最大幅度地提高正常子叶胚的和次生胚的产量,环己亚胺对体细胞胚（子叶胚）蛋白质合成的抑制率在含ＡＢＡ的培养基上显著高于不含ＡＢＡ的培养。由此推测,ＡＢＡ调节黄连体细胞胚发育的方式之一是诱导蛋白质合成。     

渗调因素对离体花生胚的萌发、内源ABA含量及贮藏蛋白质合成与累积的影响(简报)

渗调因素甘露醇能抑制离体花生胚早萌,提高胚的内源ABA含量,促进贮藏蛋白质的合成与累积。     

蔗糖调控培养对胡萝卜体细胞胚内源ABA水平的效应

利用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）技术,分析了经不同浓度蔗糖调控的胡萝卜（ＤａｕｃａｓｃａｒｏｔａＬ．）体细胞胚及胚性器官的内源ＡＢＡ水平。结果表明,随着胚的生长发育,内源ＡＢＡ含量呈上升趋势,到子叶胚时,达到最高值。在胚的早期发育阶段,不同处理之间,ＡＢＡ水平只有较小的差异,而当子叶胚开始膨大时,这种差异则较明显。一旦将调控胚解调控,体细胞胚内源ＡＢＡ含量则明显下降。在两个月内,调控胚及胚性器官的ＡＢＡ含量基本维持不变。表明蔗糖浓度可导致体胚内源ＡＢＡ水平的变化,但这种影响依发育时期而异;高浓度的ＡＢＡ水平有利于胚性状态的维持。与此同时,比较研究了外源ＡＢＡ处理效应与高浓度蔗糖处理的差异,结果表明,蔗糖的调控效应与ＡＢＡ的调控相似又不尽相同。总之,在蔗糖调控胡萝卜体细胞胚发育的信号传递网络中ＡＢＡ可能是一个重要的中介信号因子。     

发育和早萌中花生胚胚轴一子叶内BAPAase活性的差异

花生胚发育过程中,子叶和胚轴中都出现ＢＡＰＡａｓｅ活性,花生种子明发时,子叶和胚轴中的ＢＡＰＡａｓｅ活性迅速上升,子叶中无新的ＢＡＰＡａｓｅ合成,胚轴中能重新合成ＢＡＰＡａｓｅ。ＡＢＡ抑制子叶和胚轴中ＢＡＰＡａｓｅ的活性,抑制胚轴中ＢＡＰＡａｓｅ活性所需的外源ＡＢＡ浓度更高,Ａｃｔ＝Ｄ和ＣＨＭ不能逆ＡＢＡ对ＢＡＰＡａｓｅ活性的抑制作用。     

荷兰芹胚性愈伤组织诱导及胚状体发生与内源ＩＡＡ和ＡＢＡ关系的初步研究

分析了荷兰芹胚性愈伤组织发生的条件,对Ｃo^2 作用下胚状体形成与培养物内源ＩＡＡ和ＡＢＡ的关系做了研究,结果表明,荷兰芹下胚轴胚性发生能力随其相对位置而异,自下而上逐渐提高,提高２,４－Ｄ浓度有利于胚性愈伤组织的诱导,水解酪蛋白对胚性能力的表达没有显影响。在胚状体发生过程中,添加Ｃo^2 显降低培养物内源ＩＡＡ和ＡＢＡ水平,并提高胚状体诱导率。其中对照组ＩＡＡ有一个峰值,ＡＢＡ有两个峰值;实验组ＡＢＡ水平,并提高胚状体诱导率。其中对照组ＩＡＡ有一个峰值,ＡＢＡ有两个峰值;实验组ＡＢＡ变化趋势与对照组相似,而ＩＡＡ始终凤有峰值出现,Ｃo^2 对ＩＡＡ和ＡＢＡ的抑制机制可能有所不同。     

离体发育和萌发中花生种子不同部份内源ABA含量的变化

离体发育和萌发中花生种子不同部份的内源ＡＢＡ含量变化存在明显的差异．种皮和子叶内存在ＡＢＡ的Ｃ（４０）生物合成途径,胚轴内恻为Ｃ（１５）生物合成途径．种子内源ＡＢＡ含量变化和种子活力有密切关系．     

ＡＢＡ对红锥、苦槠种子发育和萌发的效应研究

研究采用酶联免疫分析法（ＥＬＩＳＡ）提取和测定红锥和苦槠发育过程中果实内ＡＢＡ含量,并用不同浓度ＡＢＡ喂养,测定果实不同发育期对外源ＡＢＡ的敏感性。用放射性同位素法测定ＡＢＡ对贮藏蛋白质的积累作用,结果表明：随着红锥和苦槠种子发育过程内源ＡＢＡ含量逐渐上升,达到高峰的时间分别为１１月５日和１０月５日,随后ＡＢＡ含量均逐渐下降。成熟采收时果实内ＡＢＡ含量比高时峰小８－９倍,随着果实的发育种子对外加ＡＢＡ的敏感性逐渐变小,外源ＡＢＡ浓度１０^-4mol/L可以完全抑制１１月２５日（红锥)笔１０月１５日（苦槠）前种子发芽,但对成熟的种子１０^-2mol/L ＡＢＡ亦不能抑制发芽。ＡＢＡ对成熟前期胚贮藏蛋白质合成无影响,但能促进成熟后中后期胚的贮藏蛋白质的积累作用,ＡＢＡ维持红锥和苦槠贮藏蛋白质全盛和积累作用表现在转录水平上。     

花生种子耐脱水力的获得与热稳定蛋白的关系

花生（ＡｒａｃｈｉｓｈｙｐｏｇａｅａＬ．）种子的耐脱水能力在果针入土后４５ｄ以后的胚胎发育期逐渐增加,与一组９～１５．５ｋＤ低分子量热稳定蛋白的丰富表达有关。缓慢干燥可以诱导不耐脱水的果针入土后２５ｄ及３５ｄ花生胚获得耐脱水能力并同时诱导胚轴表达这组热稳定蛋白。成熟脱水促进花生胚耐脱水能力的获得,并增加了花生球蛋白的热稳定性。     

内源脱落酸和赤霉素对番茄发育果实和种子水分关系的影响

利用热偶湿度计（ｔｈｅｒｍｏｃｏｕｐｌｅｐｓｙｃｈｒｏｍｅｔｅｒ）研究了野生型、ＧＡ－缺陷型和ＡＢＡ－缺陷型番茄发育过程中果实种子的水分关系,发现除ＡＢＡ－缺陷型种子胶囊和果肉水势变化特殊外,３种类型果实水分状况变化基本一致;在整个发育时期内．前期种子胶囊和果肉水分流向种子,中期种子水分流向种子胶囊和果肉,后期种子和果实间的水势达到平衡。鉴于种胚脱水是一种主动过程,种胚水势一直低于整个种子、种子胶囊和果肉。内源赤霉素可明显增加果实和种子的重量,但对增加种胚溶质的作用不大。由于内源脱落酸可以促使果实成熟和衰老,促进果实细胞解体,大大降低种子胶囊和果肉水势,因而抑制成熟种子在果实内萌发。     

杨和苹果离体茎尖培养和愈伤组织分化与内源IAA,ABA的关系

用杨和苹果的茎尖进行离体培养,在ＭＳ培养基中添加不同浓度的ＢＡ,ＮＡＡ或２,４－Ｄ,诱导（１）茎的增殖或根的分化,（２）愈伤组织形成以及愈伤组织分化根,芽或体胚,再生完整植株。测定了不同发育状态器官和组织的内源ＩＡＡ和ＡＢＡ,并计算了ＩＡＡ／ＡＢＡ的比值。培养物中其比值较高者,易于诱导不定根分化或形成胚性的愈伤组织,也是木本植物离体培养幼化程序较高的例证。     

萌发中花生胚轴的耐干性与热稳定蛋的

成熟花生种子吸胀１８ｈ发芽率达１００％,在这１８ｈ的范围内,胚轴即使经干燥处理,萌发生长率仍保持１００％,而热稳定蛋白含量变化很小。吸胀２４ｈ后,经干燥的花生胚完全丧失蓝发生长能力。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ和和双向电泳表明,花生胚轴的热稳定蛋白主要是贮藏蛋白,该蛋白中的花生球蛋白大亚基,伴花生球蛋白Ｉ和２５蛋白的降解与胚轴的耐干性丧失有关。     

萌发中花生胚轴的耐干性与热稳定蛋白

成熟花生种子吸胀１８ ｈ 发芽率达１００ ％ 。在这１８ ｈ 的范围内,胚轴即使经干燥处理,萌发生长率仍保持１００ ％ ,而热稳定蛋白含量变化很小。吸胀２４ ｈ 后,经干燥的花生胚完全丧失萌发生长能力。ＳＤＳＰＡＧＥ和双向电泳表明,花生胚轴的热稳定蛋白主要是贮藏蛋白,该蛋白中的花生球蛋白大亚基,伴花生球蛋白Ｉ和２Ｓ 蛋白的降解与胚轴的耐干性丧失有关。     

人女性生殖器官和胎盘组织的凝集素标记研究

应用ＡＢＣ法和ＰＡＰ法系统研究了９种凝集素对子宫、卵巢、输卵管、乳腺和胎盘绒毛等５种组织的标记状况,发现大豆素（ＳＢＡ）只与子宫内膜被覆上皮而不与子宫内膜腺体上皮结合;蓖麻素－１（ＲＣＡ－１）则恰相反。胎盘绒毛合体细胞滋养层游离缘呈线状麦胚素（ＷＧＡ）结合阳性,而细胞滋养层麦胚素（ＷＧＡ）标记可为环细胞膜阳性。当子宫内膜由增生期向分泌期、妊娠期和乳腺由静止期向泌乳期进展时,麦胚素（ＷＧＡ）、双花扁豆素（ＤＢＡ）、花生素（ＰＮＡ）等凝集素在腺细胞游离缘的结合明显增强。此外,麦胚素（ＷＧＡ）、花生素（ＰＮＡ）、蓖麻素－１（ＲＣＡ－１）等在子宫内膜、乳腺、输卵管、卵巢等组织的被覆上皮和腺上皮细胞都有较高的结合。间质中纤维组织、血管内皮细胞和巨噬细胞等也与麦胚素（ＷＧＡ）、花生素（ＰＮＡ）、荆豆素－１（ＵＥＡ－１）及刀豆素（ＣｏｎＡ）等呈阳性结合。作者探讨了上述女性生殖器官和胎盘组织的凝集素标记特点、相互关系、共同规律及可能具有的生理生化意义。     

MGBG对苜蓿愈作组织生长,体细胞胚胎诱导及其乙烯生物合成的影响

在苜蓿（ＭｅｄｉｃａｇｏｓａｔｉｖａＬ．）愈伤组织继代之初加入不同浓度的甲基乙二醛－双（脒腙）（ＭＧＢＧ）（０．５,１,２ｍｍｏｌ／Ｌ）可不同程度地抑制愈伤组织及其后体胚胎诱导悬浮培养物的生长和体胚形成,若在体胚诱导阶段加入,同上述的抑制作用更为强烈,ＭＧＢＧ不但促进愈伤组织乙烯释放量,内源ＡＣＣ（１－氨基环丙烷－１羧酸）水平和ＡＣＣ合成酶活性,也促进体胚诱导悬浮培养物的ＡＣＣ水平及ＡＣＣ合成酶的     

牡丹冬季到内催花过程中内源激素含量的变化

牡丹品种朱砂垒（Ｐａｅｏｎｉａ ｓｕｆｆｒｕｔｉｃｏｓａ Ａｎｄｒ．ｃｖ．Ｚｈｕｓｈａｌｅｉ）在冬季室内催花过程７种内源激素含量变化不同。玉米素核苷（Ｚ＋ＡＲ）、生长素（ＩＡＡ）和赤霉素（ＧＡ３）的含量在花生长发 处于较高水平;而脱落酸（ＡＢ）、异戊烯基腺苷（ＩＰ＋ＩＰＡ）、二氢玉米素核苷（ＤＨＺ＋ＤＨＺＲ）、赤霉素（ＧＡ４）的含量低于上述３种内源激素。激素平衡方面,ＧＡｓ／ＡＢＡ、ＣＴＫｓ／ＡＢ     

MGBG对苜蓿愈伤组织生长、体细胞胚胎诱导及其乙烯生物合成的影响

在苜蓿（ＭｅｄｉｃａｇｏｓａｔｉｖａＬ．）愈伤组织继代之初加入不同浓度的甲基乙二醛双（脒腙）（ＭＧＢＧ）（０．５,１,２ｍｍｏｌ／Ｌ）,可不同程度地抑制愈伤组织及其后体胚诱导悬浮培养物的生长和体胚形成;若在体胚诱导阶段加入,则上述的抑制作用更为强烈。ＭＧＢＧ不但促进愈伤组织乙烯释放量、内源ＡＣＣ（１氨基环丙烷１羧酸）水平和ＡＣＣ合成酶活性,也促进体胚诱导悬浮培养物的ＡＣＣ水平及ＡＣＣ合成酶的活性,但降低体胚诱导悬浮培养物的ＭＡＣＣ（丙二酰ＡＣＣ）水平。ＭＧＢＧ对体胚诱导和培养物的生长的抑制作用与其上述的对ＡＣＣ和乙烯生成促进作用及降低ＡＣＣ转化成ＭＡＣＣ的效应有关。