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相似文献
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1.
目的:探讨survivin在非小细胞肺癌组织(non small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,及其与bcl2、p63蛋白表达的相关性。方法:应用二步法免疫组织化法,检测survivin、bcl-2、p63蛋白在60例NSCLC组织和20例正常肺组织中的表达。结果:肺癌组织中的survivin蛋白阳性率(56.67%)明显高于正常肺组织15%),有显著性差异;(p〈0.05)Ⅲ期surviving蛋白阳性表达率72.73%(16/22)明显高于Ⅰ+Ⅲ期survivin47.37%(18/38)。有显著差异;(p〈0.05)survivin蛋白表达与患者年龄、病理类型、组织分化程度,淋巴结转移情况无关(P〉0.05)NSCLC组织bc 1-2蛋白表达阳性、阴性组中,survivin蛋白阳性表达率分别为66.67%(18/27)和48.48%(16/33),两者比较,差异有显著性(P〈0.05);p63蛋白表达阳性、阴性组中,survivin蛋白阳性表达率分别为53-33%(16/30)和60%(18/30),两者比较,差异有显著性(P〈0.05)survivin,蛋白与bc1.2蛋白的表达呈正相关。survivin蛋白与p63蛋白的表达呈正相关。结论:survivin在NSCLC组织中表达上调,通过抑制细胞凋亡,在NSCLC的发生和发展中起到重要作用。survivin,bcl-2与p63它们分别在肺癌发生发展过程中不同途径上抑制肺癌细胞的凋亡,对肺癌早期诊断有一定的意义。对3种蛋白进行联合检测,更有利于肺癌的早期诊断和判断肺癌的分化程度、临床分期、淋巴结是否转移及病人的预后。survivin与bcl-2及survivin与p63可能起协同作用、并可能会成为NSCLC基因治疗的新靶点。  相似文献   

2.
目的探讨血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)与血管内皮生长因子(vascular epithelial growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义。方法收集NSCLC术后标本160例和20例正常肺组织,应用免疫组化法和组织化学法检测NSCLC和正常肺组织中VM和VEGF的表达情况。结果在NSCLC组织和正常肺组织中,VM和VEGF的阳性率分别为36.9%、51.3%和0%、0%,差异有统计学意义;含有VM的NSCLC的VEGF表达高于无VM者(P<0.05),且VM与NSCLC的组织学分级、淋巴结转移及临床分期等有关(P<0.05);多因素分析:PTNM分期、VM、VEGF的表达是影响NSCLC根治术后患者预后的独立因素(P<0.05);VM阳性组与阴性组的5年生存率分别为1.7%和41.6%,差异有统计学意义;VEGF阳性组与阴性组的5年生存率分别为2.4%和52.6%,差异有统计学意义。结论具有VM的NSCLC组织分化低,患者临床预后差;VEGF的表达水平和VM与NSCLC的发展及预后有一定的关系。  相似文献   

3.
目的:探讨宫颈人乳头状瘤病毒(HPV)16持续感染阶段宫颈P16和Ki67的表达及其与宫颈癌变的相关性。方法:采用P16/Ki67免疫组化双染法检测102例HPV16持续感染者、136例非持续感染者宫颈组织P16、Ki67蛋白的表达,并根据免疫组化结果分组为双染阳性组、双染阴性组。所有患者随访观察2年,比较两组患者的结局及宫颈癌前病变的发生率。结果:P16、Ki67及P16/Ki67双染的阳性率分别为40.3%、44.5%及34.0%,HPV16持续感染患者P16、Ki67及P16/Ki67双染的阳性率均显著高于非持续感染患者(P0.05)。HPV16持续感染患者的P16、Ki67蛋白表达呈显著正相关(P0.05)。HPV16持续感染患者中,双染阳性组的病情持续和进展比例明显高于双染阴性组,也明显高于HPV16非持续感染(双染阴性组、双染阳性组)患者(P0.05)。HPV16持续感染患者中,双染阳性组进展为HSIL及以上病变发生率为32.5%(13/40),显著高于双染阴性组6.5%(P0.05)。结论:P16,Ki67双染阳性在HPV16持续感染阶段与宫颈上皮内病变疾病进展成正相关,对HPV16持续感染进展为宫颈高度病变有预警价值,可作为HPV16阳性早期治疗的敏感指标。  相似文献   

4.
目的:检测蛋白激酶C-βⅡ亚型(PKCβⅡ),P53,Ki67三种蛋白在胃印戒细胞癌组织中的表达,探讨三种蛋白与胃印戒细胞癌侵袭性及转移的关系。方法:应用免疫组化(S-P法)检测60例胃印戒细胞癌标本及60例胃低分化腺癌标本中PKCβⅡ、p53、Ki67的表达状况,并将检测结果与浸润深度及淋巴结转移进行综合分析。结果:胃印戒细胞癌和低分化腺癌PKCβⅡ阳性表达率分别为76.67%和41.67%,二者之间有显著性差异(P〈0.05);P53阳性表达率分别为43.33%和61.67%,二者之间具有显著性差异(P〈0.05),Ki67阳性表达率分别为60.00%和91.67%,二者之间亦具有显著性差异(P〈0.05)。在未侵及浆膜层的印戒细胞癌和低分化腺癌间P53的阳性表达率有显著性差异(P〈0.05),而在侵及浆膜及邻近组织的印戒细胞癌和低分化腺癌间PKCβⅡ和Ki67的阳性表达率有显著性差异(P〈0.05);在淋巴结转移的胃印戒细胞癌和低分化腺癌之间PKCβⅡ和Ki67的阳性表达率具有显著性差异(P〈0.05);结论:PKCβⅡ在胃印戒细胞癌高表达,Ki67在低分化腺癌有较高表达;PKCβⅡ和Ki67与两种类型胃癌的晚期浸润及淋巴结转移有关,可能与浸润性侵袭方式相关密切;P53与两种类型胃癌的早期浸润有关,可能为胃癌发生的早期事件。  相似文献   

5.
目的:探讨新疆维吾尔族及汉族宫颈癌新辅助化疗前后P-gp、MRPI和GST-∏的表达及其与化疗疗效的关系。方法:运用S-P法检测分别检测维吾尔族妇女宫颈鳞癌组织22例和非宫颈鳞癌组织20例,汉族妇女宫颈鳞癌组织30例和非宫颈鳞癌组织30例,新辅助化疗前后P-gP、MRPI和GST-π的表达水平。结果:①新疆维吾尔族正常宫颈、初治宫颈癌组织中P-gp的阳性表达率分别为10%、72.7%;MRP1的阳性表达率分别为20%、40.9%;GST-π的阳性表达率分别为45%、90.9%。P-gp、和MRP1在各组间比较差异均有统计学意义(P〈0.05),GST-π差异无统计学意义(P〉0.05)。②新疆汉族正常宫颈、初治宫颈癌组织中P-gp的阳性表达率分别为10%、56.7%;GST-π的阳性表达率分别为20%、60%,MRP1的阳性表达率分别为40%、86.7%。P-gp、GST-π和MRP1在各组间比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。③在新疆维吾尔族妇女宫颈鳞癌组织中:NACT后宫颈癌组织中GST-π阳性表达显著上升(P〈0.05),有统计学意义。NACT后宫颈癌组织中P-pg、MRP1阳性表达差异无统计学意义(P〉0.05)。④在新疆汉族妇女宫颈鳞癌组织中:NACT后宫颈癌组织中P-pg、GST-π阳性表达显著上升(P〈0.05);有统计学意义。NACT后宫颈癌组织中MRP1阳性表达上升但差异无统计学意义(P〉0.05)。⑤新疆维吾尔族妇女化疗前宫颈鳞癌组织中MRP1及GST-π表达阴性和阳性患者NACT有效率无显著性差异(p〉0.05),P-gp表达阴性患者NACT有效率显著高于P-gp表达阳性患者NACT有效率(p〈0.05);⑥汉族化疗前宫颈鳞癌组织中P-gp、GST-π表达阴性患者NACT有效率显著高于P-gp、GST-π表达阳性患者NACT有效率(p〈0.05);化疗前宫颈鳞癌MRP1表达阴性和阳性患者NACT有效率无显著性差异(p〉0.05)。结论:P-pg和GST-π可作为预测汉族宫颈鳞癌化疗敏感性指标。P-pg可作为预测维吾尔族宫颈鳞癌化疗敏感性指标。  相似文献   

6.
目的 研究HIF-1α和PHD2在肝细胞癌(HCC)组织中的表达,并分析其与临床病理特征间的相关性及临床意义.方法 应用免疫组化Envision法检测103例HCC组织、14例癌旁组织及13例正常肝组织中HIF-1α和PHD2的表达.结果在HCC、癌旁组织、正常组织中HIF-1α阳性表达率分别为63.1%、35.7%、0%,差异显著(P≤0.05),其阳性表达与肿瘤大小、脉管瘤栓、分化程度、TNM分期均有显著差异 (P〈0.05).PHD2在HCC组织中表达阳性率明显低于正常肝组织 (P≤0.05).HCC中PHD2表达水平下调与肿瘤大小、分化程度、TNM分期的差异有统计学意义(P〈0.05).生存分析显示HIF-1α阳性组与阴性组2年生存率分别为53.8%(35/65)、81.6%(31/38),差异有统计学意义(P〈0.05).Cox多因素分析显示肿瘤大小、脉管瘤栓、HBsAg阳性及HIF-1α的表达是影响HCC的独立预后因素.HIF-1α和PHD2表达呈正相关(r=0.219,P〈0.05).结论 HIF-1α和PHD2的异常表达与HCC的一些恶性进展临床病理特征相关,提示其可能参与肝癌的发生、发展、侵袭,有助于肿瘤的预后分析.  相似文献   

7.
Survivin在肺鳞癌、腺癌中的表达及其与Ki67和p53表达的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨survivin在肺鳞癌、腺癌中的表达和意义及其与Ki67、p53表达的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测survivin、Ki67和p53在112例肺鳞癌、腺癌中的表达情况。结果Survivin、Ki67和p53的阳性率分别为59.8%(67/112)、46.4%(52/112)和51.8%(58/112),survivin的表达与肺癌的低分化(P=0.009)和淋巴结转移正相关(P=0.014);Ki67和p53的表达分别与肺鳞癌、腺癌的低分化程度负相关(P〈0.05)。Survivin与Ki67和p53在肺鳞癌、腺癌中的表达分别正相关(P〈0.01)。结论Survivin的表达与肺鳞癌、腺癌的低分化和淋巴结转移正相关;Ki67和p53的表达分别与肺鳞癌和腺癌的低分化程度相关,survivin、Ki67和p53三者的协同表达可能是促进肺癌的恶性进展的重要因素。  相似文献   

8.
目的:探讨survivin在非小细胞肺癌组织(non small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,及其与bc 1 2、p63蛋白表达的相关性。方法:应用二步法免疫组织化法,检测survivin、bc 1-2、p63蛋白在60例NSCLC组织和20例正常肺组织中的表达。结果:肺癌组织中的survivin蛋白阳性率(56.67%)明显高于正常肺组织15%),有显著性差异;(p<0.05)Ⅲ期surviving蛋白阳性表达率72.73%(16/22)明显高于Ⅰ Ⅱ期survivin47.37%(18/38)。有显著差异;(p<0.05)survivin蛋白表达与患者年龄、病理类型、组织分化程度,淋巴结转移情况无关(P>0.05)NSCLC组织bc 1-2蛋白表达阳性、阴性组中,survivin蛋白阳性表达率分别为66.67% (18/27)和48.48%(16/33),两者比较,差异有显著性(P<0.05);p63蛋白表达阳性、阴性组中,survivin蛋白阳性表达率分别为53.33%(16/30)和60%(18/30),两者比较,差异有显著性(P<0.05)survivin,蛋白与bc 1-2蛋白的表达呈正相关。survivin蛋白与p63蛋白的表达呈正相关。结论:survivin在NSCLC组织中表达上调,通过抑制细胞凋亡,在NSCLC的发生和发展中起到重要作用。survivin,bc 1-2与p63它们分别在肺癌发生发展过程中不同途径上抑制肺癌细胞的凋亡,对肺癌早期诊断有一定的意义。对3种蛋白进行联合检测,更有利于肺癌的早期诊断和判断肺癌的分化程度、临床分期、淋巴结是否转移及病人的预后。survivin与bc1-2及survivin与p63可能起协同作用,并可能会成为NSCLC基因治疗的新靶点。  相似文献   

9.
目的探讨HE4、NF-κBp65以及MMP-9的表达与上皮性卵巢肿瘤临床病理生物学行为的关系以及对患者预后的影响。方法应用免疫组化对80例卵巢上皮性癌、10例交界性上皮性肿瘤及10例良性上皮性肿瘤组织进行HE4、NF-κB p65及MMP-9蛋白的检测。结果 HE4、NF-κBp65及MMP-9蛋白的阳性表达率在卵巢癌组均高于交界性及良性肿瘤组(P〈0.05)。三个指标的表达与EOC的组织学分级、腹腔脏器及淋巴结转移以及PTNM临床分期有关(P〈0.05);在EOC中,NF-κBp65分别与HE4、MMP-9的表达呈正相关(r1=0.673,P〈0.05;r2=0.775,P〈0.05)。多因素分析,PTNM分期、MMP-9的表达是影响卵巢癌术后患者预后的独立因素(P〈0.05);HE4阳性组与阴性组5年生存率分别为12.7%和84.0%,MMP-9阳性组与阴性组5年生存率分别为8.7%和70.6%,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论 NF-κBp65可能通过上调HE4、MMP-9的表达促进EOC的浸润和转移,联合检测HE4、NF-κBp65以及MMP-9的表达可能作为预测和评价患者预后的生物学指标。  相似文献   

10.
摘要 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织配对相关同源框蛋白1(PRRX1)、血管抑制蛋白1(VASH-1)与微血管密度(MVD)、临床病理参数和预后的关系。方法:选择2018年1月至2020年1月辽宁省金秋医院行手术切除的156例NSCLC患者的癌组织及癌旁正常组织标本。应用免疫组织化学染色法检测癌组织及癌旁组织PRRX1、VASH-1的阳性表达率,并进行MVD计数。比较PRRX1阳性表达组/阴性表达组、VASH-1阳性表达组/阴性表达组MVD计数。分析PRRX1、VASH-1与NSCLC患者病理参数的关系。随访3年,应用Kaplan-Meier生存曲线分析PRRX1、VASH-1阳性/阴性表达与NSCLC患者预后的关系。结果:与癌旁组织相比,NSCLC患者癌组织PRRX1阳性表达率降低,VASH-1阳性表达率升高(P<0.05)。与PRRX1阴性NSCLC患者相比,PRRX1阳性NSCLC患者癌组织MVD降低,与VASH-1阴性NSCLC患者相比,VASH-1阳性NSCLC患者癌组织MVD升高(P<0.05)。与TNM I~II期、无淋巴结转移NSCLC患者的癌组织相比,TNM Ⅲ A期、淋巴结转移NSCLC患者的癌组织中PRRX1阳性表达率降低,VASH-1阳性表达率升高(P<0.05)。Kaplan-Meier法分析显示,PRRX1阳性组3年总体生存率(OS)、3年无病生存率(DFS)高于PRRX1阴性组(P<0.05),VASH-1阴性组3年OS、3年DFS高于VASH-1阳性组(P<0.05)。结论:NSCLC患者的癌组织中PRRX1阳性表达率降低,VASH-1阳性表达率升高,与淋巴结转移、TNM分期及不良预后有关。  相似文献   

11.
肺癌5年生存率低,侵润和转移是导致其死亡的主要原因.探讨MMP14(matrix mettallo proteinase 14)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达,及其与浸润转移和预后的关系.通过采用免疫组化检测92例NSCLC组织及25例癌旁正常组织中MMP14蛋白的表达,并分析其与临床病理学特征及预后的关系.免疫组化结果显示,MMP14蛋白在NSCLC组织中表达的阳性率为64.1%(59/92),显著高于癌旁正常组8%(2/25)(P<0.001).MMP14阳性率与NSCLC的分化程度、T分期、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05),而与性别、年龄、吸烟及组织学类型无关(P>0.05).Kaplan-meier生存曲线显示,MMP14阳性表达组的患者5年生存期显著低于阴性表达组(P=0.004).Cox多因素回归分析显示,MMP14不是NSCLC的独立预后因素(P>0.05).MMP14在肺癌的分化、浸润和转移中扮演着重要的作用,并对生存期有一定的影响.  相似文献   

12.
摘要 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中着丝粒蛋白F(CENPF)、Krüppel样因子4(KLF4)表达与上皮-间质转化(EMT)和预后的关系。方法:选取2017年1月至2019年12月期间于泰州市第四人民医院行手术切除的120例NSCLC患者的癌组织和距癌组织5cm癌旁组织标本,采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测癌组织和癌旁组织中CENPF、KLF4及ETM相关标志物[E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]的阳性表达率和表达量。采用Pearson检验分析CENPF、KLF4与EMT相关标志物的相关性,并分析CENPF、KLF4表达与NSCLC患者预后的关系。结果:NSCLC癌组织中CENPF、Vimentin的阳性表达率显著高于癌旁组织(均P<0.05),而KLF4、E-cadherin的阳性表达率均显著低于癌旁组织(均P<0.05)。NSCLC癌组织中CENPF与E-cadherin呈负相关,与Vimentin呈正相关(P<0.05);而KLF4与E-cadherin呈正相关,与Vimentin呈负相关(P<0.05)。NSCLC癌组织中CENPF、KLF4的阳性表达率与TNM分期和淋巴结转移有关(均P<0.05)。入组患者3年无病生存率(DFS)为60.00%。CENPF阳性表达的NSCLC患者3年DFS显著低于CENPF阴性表达患者(56.25% vs 75.00%,P=0.014),KLF4阳性表达的NSCLC患者3年DFS显著高于KLF4阴性表达患者(68.75% vs 54.17%, P=0.048)。结论:CENPF的高表达及KLF4的低表达可促进NSCLC的EMT发生、进展,并导致患者预后不良,CENPF和KLF4可辅助预测NSCLC患者的预后。  相似文献   

13.
摘要 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织p21激活激酶(PAK)4、PAK5蛋白表达与上皮-间质转化(EMT)、临床病理特征和预后的关系。方法:选取2018年1月~2019年12月我院收治的100例NSCLC患者,收集手术切除的癌组织和癌旁组织标本,采用免疫组化法检测NSCLC组织和癌旁组织中PAK4、PAK5和EMT相关蛋白[E-钙粘蛋白(E-Cad)、N-钙粘蛋白(N-Cad)和波形蛋白(VIM)]表达。分析PAK4、PAK5蛋白表达与NSCLC患者病理特征的关系和与EMT相关蛋白的相关性。根据NSCLC组织中PAK4、PAK5表达分为阳性/阴性表达组,采用K-M法绘制PAK4、PAK5阳性/阴性表达NSCLC患者的生存曲线,多因素Cox回归分析NSCLC患者死亡的影响因素。结果:与癌旁组织相比,NSCLC组织中PAK4、PAK5、N-Cad、VIM蛋白阳性表达率升高,E-Cad蛋白阳性表达率降低(P<0.05)。二列相关性分析显示,NSCLC组织PAK4、PAK5与E-Cad蛋白阳性表达率呈负相关,与N-Cad、VIM蛋白阳性表达率呈正相关(P均<0.001)。不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移NSCLC患者PAK4、PAK5蛋白阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。100例NSCLC患者3年总生存率为56.00%(56/100)。K-M生存曲线分析显示,PAK4、PAK5阳性表达组总生存率低于阴性表达组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,低分化、TNM分期为ⅢA期、淋巴结转移和PAK4、PAK5蛋白阳性表达为NSCLC患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论:NSCLC组织PAK4、PAK5蛋白表达升高,与EMT、分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关,可能成为NSCLC诊治的新靶点。  相似文献   

14.
Fifty-seven cases of T-cell lymphomas (TCL) including 5 lymphoblastic (T-LBL) and 52 peripheral TCL (PTCL) were analyzed by immunohistochemistry for the expression of p53, mdm2, p21, Rb, cyclin D1, cyclin A, cyclin B1, and Ki67/MIB1 proteins and 39/52 PTCL were also analyzed for the expression of p16 protein and for the presence of apoptotic cells by the TUNEL method. The aim was to search for abnormal immunoprofiles of p53 and Rb growth control pathways and to determine the proliferative activity and the apoptotic index of TCL. Abnormal overexpression of p53, p21 and mdm2, in comparison to normal lymph nodes, was found in 12/57, 10/57 and 2/57 cases of TCL, respectively. Abnormal loss of Rb and p16 expression was found in 1/57 and 2/39 cases, respectively, whereas abnormal overexpression of cyclin D1 was not detected in any of the 57 cases. Our data revealed entity-related p53/p21/mdm2 phenotypes. Indeed, most nodal and cutaneous CD30+ anaplastic large cell lymphomas (ALCL) showed concomitant overexpression of p53 and p21 proteins (7/8 cases), and mdm2 was overexpressed in 2 p53-positive nodal ALCL. In contrast, overexpression of p53 was found in 3/17 cases of nodal peripheral TCL unspecified (PTCL-UC) and 2/7 non-ALCL cutaneous pleomorphic TCL. Overexpression of p21 protein was detected in 2/3 p53-positive PTCL-UC and in 1/2 p53-positive non-ALCL cutaneous pleomorphic TCL. Finally, all the remaining 25 cases of TCL did not show p53 and p21 overexpression. Overall, the p53+/p21+ phenotype in 10/57 TCL suggests wild-type p53 capable of inducing p21 expression. The highest apoptotic index (AI) was found in ALCL and a positive correlation between apoptotic index and Ki67 index (p<0.001) was detected. Ki67, cyclin A and cyclin B1 expression was found in all 57 TCL and on the basis of the combined use of these 3 variables, 3 groups of proliferative activity could be determined: a) high in ALCL and T-LBL, b) low in mycosis fungoides (MF) and gammadelta hepatosplenic TCL, and c) intermediate in the remaining TCL entities. The proliferative activity in the 12 p53 overexpressing cases was higher in comparison to the 45 p53-negative cases. Ki67 expresion in more than 25% of tumour cells showed significant correlation with p53 overexpression (p<0.001). Rb expression tended to be parallel to Ki67, cyclin A and cyclin B1 expression in all but one case of nodal PTCL-UC which displayed loss of RB expression. Interestingly, this case was p53-negative, whereas the p53-positive cases were Rb-positive. These findings suggest that different pathogenetic routes may function in some TCL, involving either the p53 or, less frequently, the Rb pathways.  相似文献   

15.
目的:探讨肌动蛋白结合蛋白Girdin与非小细胞肺癌(Non small cell lung cancer,NSCLC)侵袭转移的关系及其对预后的影响。方法:应用免疫组织化学法检测167例非小细胞肺癌患者的病理组织标本中Girdin蛋白和MMP-9的表达。结果:在167例组织标本中Girdin蛋白高表达率为38.9%,其表达水平与患者分期、淋巴结转移、远处转移及生存状况密切相关,差异有统计学意义(P0.05),而与患者性别、年龄、吸烟指数、评分、病理类型及分化程度均无关(P均0.05)。Girdin蛋白的高表达往往伴有MMP-9的高表达,两者显著相关,且差异有统计学意义(P0.05)。Kaplan-Meier单因素生存分析显示Girdin高表达为非小细胞肺癌患者预后的不良因素(P0.05)。COX多因素回归分析显示Girdin的表达水平和分期是判断预后的独立指标(P0.05)。结论:Girdin蛋白在非小细胞肺癌的侵袭和转移中可能发挥着重要的作用,在判断非小细胞肺癌患者预后方面具有一定的价值。  相似文献   

16.
李苏华  李惠  王志华 《蛇志》2017,(2):113-115
目的观察胰岛素样生长结合蛋白-7(IGFBP7)在甲状腺乳头状癌中的表达及意义。方法对87例甲状腺乳头癌(PTC)组织及癌旁组织(PeT)进行IGFBP7、Ki67、p53免疫组织化学分析,其中10例提取蛋白用半定量western blot方法进行IGFBP7表达水平分析。结果 (1)IGFBP7免疫组化显示,PTC癌组织IGFBP7阳性率达78.16%(68/87),明显高于癌旁组织的31.03%(27/87)(P0.05);(2)Western blot灰度值比较,癌组织IGFBP7表达水平显著高于癌旁组织(t=2.875,P0.05);(3)Ki67、p53与IGFBP7相关性分析显示,p53表达水平与IGFBP7表达水平呈显著正相关性(r=0.261,P0.05),而Ki67表达水平与IGFBP7表达水平无相关性(r=0.148,P=0.170);(4)高水平表达的IGFBP7与PTC淋巴结转移高度相关(r=0.238,P0.05)。结论 IGFBP7表达异常增高可能与甲状腺乳头状癌发生及发展有关,有望成为诊断PTC的一项新型的生物标记物。  相似文献   

17.
A failure to undergo apoptosis is widely thought to be an important event in cancer formation and progression. Although there have been many studies in vitro that provide evidence for this suggestion, the roles of apoptosis-associated proteins in cancer tissues in vivo are not as yet fully understood. Moreover, multiple marker analyses of apoptosis-associated protein expression in non-small cell lung cancer (NSCLC) tissues are scarce. In the present study, we investigate the expression of a group of apoptosis-associated proteins including bcl-2, caspase-3, fas, fas ligand (fasL) and survivin, and its clinical significance in NSCLC tissues using immunohistochemistry (IHC). Bcl-2 staining in cancer tissue cells was found in cytoplasm and the positive rate was 38.2% (29/76). Caspase-3 staining was mainly seen in cytoplasm of cancer tissue cells (53.9% [41/76]) with a few cases of nuclear staining (6.6% [5/76]). Fas staining was seen in cytomembrane (15.8% [12/76]) and cytoplasm (42.1% [32/76]) of cancer tissue cells. Likewise, fasL also showed staining in cytoplasm (55.3% [42/76]) and cytomembrane (44.7% [34/76]) of cancer tissue cells. Survivin staining was seen in cytoplasm but not nuclear of cancer tissue cells and the positive rate was 48.7% (37/76). Higher cytoplasm expression of bcl-2 was associated with large tumor size (≥ 3 cm) in NSCLC (p < 0.05). Decreased cytoplasm expression of fas was associated with poor grade in NSCLC (p < 0.05). A negative correlation was found between bcl-2 and cytoplasm caspase-3 expression in NSCLC (p < 0.001). No separate expression of the apoptosis-associated proteins in NSCLC was linked to overall survival of patients (p > 0.05). Multiple marker analyses revealed caspase-3+/cytomembrane fasL- to be linked to better survival of patients with NSCLC (p < 0.05). These results indicate that apoptosis- -associated proteins may impact a variety of clinicopathological features of NSCLC and may co-operatively influence the prognosis of patients with this malignant tumor.  相似文献   

18.
非小细胞肺癌组织中VEGF与P53蛋白表达及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨VEGF和P53在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其生物学行为的关系。方法:采用免疫组织化学方法,对病理确诊的62例非小细胞肺癌组织进行VEGF和P53表达的检测。结果:62例非小细胞肺癌VEGF阳性表达率58.1%(36/62),其表达与NSCLC的组织分化程度、生存期有相关性(P<0.05),与组织学类型、有无淋巴结转移、临床病理分期无关。P53阳性表达率46.8%(29,62),表达与肿瘤组织类型、TNM分期、有无淋巴结转移无关(P<0.05)。结论:VEGF和P53可作为评价非小细胞肺癌预后的重要指标。用免疫组化检测出P53蛋白可间接反映P53基因的突变。本组资料检测的结果显示,P53基因阳性表达率46.8% (29/62),表明近一半肺癌病例已失去P53蛋白的抑癌功能,且P53基因的突变可能与非小细胞肺癌的发生有关。P53和VEGF都是潜在的新型肿瘤表型标志物,它们的检测可作为肿瘤病理分级诊断的主要参考依据。同时检测P53和VEGF的表达状态,可通过肿瘤血管形成的生物学行为信息,进一步研究肿瘤血管形成的分子水平调控机制,这有助于抗肿瘤药物的开发研究。  相似文献   

19.
目的:探讨乳腺浸润性导管癌(IDC)中乳腺癌扩增性抗原1(AIB1)和增殖细胞核抗原(Ki67)蛋白的表达及临床意义。方法:选择2012年6月到2014年6月在我院经病理检查确诊为IDC患者的组织石蜡标本160例,采用链霉素-生物素(SP)免疫组化法检测标本中AIB1和Ki67蛋白的表达,多因素Logistic回归分析二者与IDC临床病理学特征的相关性。结果:AIB1、Ki67的阳性表达率分别为75.63%和80.63%。AIB1、Ki67的表达与淋巴结转移、组织学分级及TNM分期存在相关性(P0.05),且随组织学分级和TNM分期的增高,阳性表达率逐渐增高(P0.05),Ki67的表达水平随肿瘤变大,阳性率逐渐增加(P0.05)。淋巴结阳性组AIB1、Ki67的阳性表达率显著高于淋巴结阴性组(P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,AIB1、Ki67的阳性表达是淋巴结转移、病理组织学分级及TNM分期的危险因素(P0.05)。结论:在IDC组织中AIB1和Ki67的阳性表达均增高,二者与IDC临床病理学特征有密切关系。  相似文献   

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