大鼠肝纤维化组织中TGF-β1的研究

目的 观察转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在大鼠肝纤维化组织中的动态表达,探讨TGF-β1在肝纤维化中的意义.方法 采用腹腔内注射二甲基亚硝胺(DMN)构建大鼠肝纤维化模型,造模后4天、1周、2周、4周、6周、8周分别检测血清ALT、AST、ALB的变化,同时取肝组织用半定量RT-PCR方法检测TGF-β1 mRNA的表达.采用HE染色及Masson三色染色,光学显微镜下观察肝组织损伤情况.采用单因素方差分析进行多组均数间的比较.结果 肝纤维化模型组血清ALT、AST明显升高,ALB明显下降.TGF-β1 mRNA在对照组大鼠和肝纤维化模型组大鼠肝组织中均有表达.与对照组相比,肝纤维化模型组4天～1周时,TGF-β1 mRNA表达差异无统计学意义(P均＞0.05).2～4周较对照组显著升高(P均＜0.05),4周时达高峰.6～8周较4周时显著下降(P均＜0.05),但仍显著高于对照组(P均＜0.05).8周较6周时下降,差异无统计学意义(P＞0.05).TGF-β1 mRNA表达与肝纤维化病程呈正相关(P＜0.01).结论 TGF-β1 mRNA在正常SD大鼠肝脏中有表达,在肝纤维化大鼠肝组织中表达增加,与大鼠肝脏病理分期正相关.     

HSC的活化、增殖与TGF-β1及其Ⅰ型受体在中晚期纤维化肝组织中的改变及护杆片对其的影响

目的 探讨护肝片对中、晚期纤维化大鼠肝组织肝星状细胞(HSC)的活化与增殖及转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的影响.方法 采用12.5% CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921mg·kg-1)或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,并用MetaMorph图像分析系统计数α-SMA阳性细胞数、对TGF-β1及TβRⅠ蛋白表达量进行定量分析.结果 1.模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P＜0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.2.模型复制8周和13周,模型组活化的HSC(即α-SMA阳性细胞)数量较正常组明显增多、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达较正常组明显增强(P＜0.01);3.护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达(P＜0.01).结论 抑制HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一.     

田基黄提取物抗CCl_4诱导大鼠肝纤维化的作用及其机制研究

探讨田基黄提取物(HJT)抗四氯化碳(CCl_4)诱导的大鼠肝纤维化(HF)的作用及其机制。将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱(0. 12 mg/kg)组和HJT(16 000、8 000、4 000 mg/kg)剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均腹腔注射40%的CCl_4橄榄油溶液(1 mL/kg),2次/周,建立HF模型;同时各给药组灌胃相应剂量药物,正常组和模型组给予等体积蒸馏水,连续6周。末次给药后,采用HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理学改变;生化法检测血清中ALT、AST活性;生化法检测肝组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量;ELISA法检测血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C含量;ELISA法检测肝组织IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;Western blot法检测大鼠肝组织中TGF-β1和α-SMA表达水平。结果显示,HJT(16 000、8 000、4 000 mg/kg)剂量组和秋水仙碱组能显著降低HF大鼠血清中ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C活性或含量,降低肝组织MDA含量,增加SOD和GSH-PX活性,同时减少肝组织IL-1β、IL-6及TNF-α含量,抑制肝组织TGF-β1和α-SMA蛋白表达;病理组织切片结果显示:HJT各剂量组和秋水仙碱组大鼠肝组织炎症坏死和HF病变程度明显减轻。本研究结果表明,HJT对CCl_4诱导的HF大鼠有显著保护作用,其机制可能与抗炎、抗氧化和抑制TGF-β1蛋白表达有关。     

重组截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对肝纤维化大鼠的治疗作用研究

目的:研究截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对肝纤维化大鼠的治疗作用。方法:取含有重组截短型TGF-βⅡ型受体载体的大肠杆菌BL21,通过培养繁殖,诱导,纯化得到重组截短型TGF-βⅡ型受体蛋白。使用CCl4诱导的方法来制备肝纤维化大鼠模型,观察截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对大鼠肝纤维化的影响。SDS-PAGE检测纯化的截短型TGF-βⅡ型受体蛋白。生化检测血清谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,ALT)及谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase,AST)含量。用实时荧光定量PCR(real-time PCR)方法和免疫荧光方法来检测各组大鼠肝组织中的α平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA),1型胶原(collagen1,Col1)和4型胶原(collagen4,Col4)的表达情况。用HE,MASSON,PAS这三种病理学染色的方法来观察各组大鼠肝纤维化的变化。结果:SDS-PAGE检测结果显示,纯化后获得高纯度截断型TGF-βⅡ型受体蛋白。截短型TGF-βⅡ型受体蛋白治疗组可以减少血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的含量。截短型TGF-βⅡ型受体蛋白治疗组可以降低肝组织中α-SMA、FN、Col1和Col4的mRNA和蛋白质的表达。三种病理学染色的方法显示,与肝纤维化大鼠模型组相比,治疗组的纤维化程度明显减轻。结论:重组截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对大鼠肝纤维化的程度有抑制作用,为治疗肝纤维化及其他纤维化疾病提供了一个潜在的治疗手段。     

肝组织中NF-κB、TGF-β1及其Ⅰ型受体mRNA和HSC在肝纤维化中的改变及护肝片对其的影响

目的探讨中、晚期纤维化大鼠肝组织中肝星状细胞(HSC)的活化与增殖、核转录因子-κB(NF-κB)及转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的改变及护肝片对其的影响。方法采用12.5%CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921mg/kg)或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片。免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和NF-κB p65蛋白的表达,原位杂交检测TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达;并用MetaMorph图像分析系统计数-αSMA阳性细胞数,对NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达量进行定量分析。结果 1.模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组。2.模型复制8周和13周,模型组活化的HSC(即-αSMA阳性细胞)数量较正常组明显增多,NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达均较正常组明显增强(P<0.01);3.护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达(P<0.01)。结论抑制HSC的活化与增殖和NF-κB p65蛋白与TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一。     

抵抗素对NAFLD肝纤维化的影响及可能的体内外机制

应用高脂饮食饲养Wistar大鼠建立非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝纤维化体内模型,选用重组抵抗素作用于肝星状细胞(hepatic stellate cell-t6,HSC-T6)建立体外模型。观察肝组织纤维化的情况;检测体内体外Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CIV)、层黏蛋白(LN)水平;检测肝组织抵抗素mRNA和蛋白的表达水平;检测HSC-T6中转化生长因子β-1(TGF-β1)mRNA及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平。结果显示,随着高脂喂养时间的延长,大鼠肝组织抵抗表达逐渐增加且纤维化程度逐渐加重;随着抵抗素浓度的增加,HSC-T6上清中纤维化指标升高,细胞中TGF-β1mRNA及TNF-αmRNA表达增加。与对照组比较,各指标差异均有显著性(P<0.05或0.01)。上述结果显示抵抗素通过TNF-α、TGF-β1诱导NAFLD肝纤维的发生和发展。     

肝组织TGF-β1、TIMP-1及MMP-2表达与纤维化关系的实验研究

目的探讨免疫性肝纤维化肝组织TGF-β1、TIMP-1及MMP-2表达与肝纤维化间的关系.方法 24只雄性Wistar大鼠尾静脉注射白蛋白建立实验性免疫性肝纤维化模型,检测血清HA、ALT、AST、ALB,流式细胞仪定量分析肝组织TGF-β1、TIMP-1、MMP-2和α-SMA基因表达量,观察大鼠肝组织病理、肝组织Pollak三重染色和Gomori银染色、苦味酸-天狼红染色、Ⅳ型胶原免疫组化、α-SMA免疫组化、肝匀浆Hyp测定.结果随着肝纤维化程度的加重血清HA、ALT、AST、肝组织匀浆Hyp的浓度和TGF-β1、TIMP-1及α-SMA基因表达量均增加, MMP-2于肝纤维化早期明显升高,晚期明显降低.结论实验性肝纤维化过程中TGF-β1、TIMP-1促进肝纤维化的进展,MMP-2抑制其进展.     

龙胆苦苷对大鼠肝纤维化Sonic Hedgehog信号通路的影响

探讨龙胆苦苷(GPS)对大鼠肝纤维化(HF)Sonic Hedgehog(Shh)信号通路的影响。将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙素(0.12 mg/kg)组和GPS(100 mg/kg)组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均每周两次腹腔注射40%的CCl_4橄榄油溶液(1 mL/kg),建立HF大鼠模型;且从造模当天起,秋水仙素组和GPS组大鼠按体重分别灌胃相应体积药物,正常组和模型组大鼠按体重分别灌胃相应体积蒸馏水,每日1次,共持续6周。末次给药后,采用生化法检测血清中ALT、AST、TBIL、ALB含量;ELISA法检测血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C含量;采用HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理学改变程度;免疫组化染色观察各组大鼠肝组织中α-SMA和TGF-β1的表达;Western blot法检测大鼠肝组织中α-SMA、TGF-β1及Shh信号通路Shh、Gli-l蛋白表达水平。结果显示,GPS组和秋水仙素组HF大鼠血清中ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量均显著减少,ALB含量增加;病理组织切片结果显示GPS组和秋水仙素组大鼠的病变程度与模型组相比明显减轻;肝组织中α-SMA和TGF-β1的表达减少;肝组织中TGF-β1、α-SMA、Shh及Gli-l蛋白表达水平显著降低。本研究结果表明,GPS对大鼠HF具有显著改善作用,其机制与GPS抑制Shh信号通路有关。     

COPD大鼠肺组织中小窝蛋白-1 的表达及其与气道重塑的关系

目的:探讨小窝蛋白-1(Caveolin-1)在COPD大鼠肺组织中的表达及其与气道重塑的关系。方法:采用10周龄Wister大鼠20只,随机分为对照组与实验组,每组10只,对照组常规饲养,实验组采用烟熏法+内毒素法建立COPD模型。第91天处死全部大鼠,测定肺功能后取肺组织,采用免疫组织化学法检测Caveolin-1的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠肺组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;分析Caveolin-1的表达与IL-8、TNF-α、TGF-β表达的相关性。结果:与对照组比较,实验组大鼠的肺顺应性明显下降,肺弹性阻力及气道阻力显著升高,肺组织TNF-α、IL-8、TGF-β1的含量明显升高,Caveolin-1的表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。大鼠肺组织中Caveolin-1的表达与IL-8、TNF-α、TGF-β1含量呈显著负相关(P0.05)。结论:Caveolin-1在COPD大鼠肺组织中的表达明显降低,可能通过促进炎性细胞因子的释放与气道重塑参与COPD的发生和发展。     

丹参素对肝肺综合征大鼠肺脏的保护作用

目的：探讨丹参素减轻肝肺综合征大鼠肺组织炎性损伤的作用。方法：SD大鼠被随机分为正常对照组（n=8）、肝肺综合征组（n=11）和丹参素干预组（n=9）。采用HE染色观察肝及肺组织病理改变,计数肺组织巨噬细胞;测定血浆丙氨酸转氨酶（ALT）的活性以及内毒素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和同型半胱氨酸（Hcy）的浓度及肺组织匀浆中TNF-α、一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）的含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果：与正常对照组相比,肝肺综合征组动物肺泡腔变小、间隔增厚、肺泡腔内和间隔内有大量巨噬细胞聚集,且体积明显增大。与肝肺综合征组相比,丹参素干预组肺组织巨噬细胞数量明显减少、病理改变显著减轻。肝肺综合征组大鼠血浆ALT的活性和内毒素、TNF-α、Hcy的浓度以及肺组织中TNF-α、NO和MDA含量以及iNOS的活性,均高于正常对照组,而使用丹参素干预后各指标均明显降低。结论：丹参素可能通过降低肠源性内毒素,减轻肺组织的炎性反应,延缓肝肺综合征的进展。     

复合应激型ED大鼠模型促炎细胞因子IL-6、TNF-α和TGF-β1水平的研究

目的:探讨环境雌激素样饲料联合冷刺激诱导的ED大鼠血清与阴茎组织中促炎因子IL-6、TNF-α和TGF-β1的变化及其对ED大鼠阴茎组织纤维化的影响。方法:取100只SD雄性大鼠,20只为正常组(N),其余120只为建模组,以环境雌激素样饲料联合冷刺激予以复合干预,24周后通过APO阴茎勃起实验和交配实验筛选ED大鼠,并从中随机选取20只大鼠为勃起功能障碍组(ED组),以ELISA和Western blot法分别检测各组大鼠血清和阴茎组织中IL-6、TNF-α和TGF-β1表达水平,Masson染色观察阴茎组织纤维化情况。结果:(1)ED组大鼠血清中IL-6、TNF-α和TGF-β1含量较N组显著升高(P<0.05);(2)ED组大鼠阴茎组织中IL-6、TNF-α和TGF-β1蛋白相对表达水平较N组显著升高(P<0.05);(3)ED组大鼠阴茎组织平滑肌/胶原纤维比值显著低于N组(P<0.05)。结论:环境雌激素样饲料联合冷刺激建立的复合应激型ED大鼠阴茎组织发生纤维化是其发生ED的重要组织病理学原因之一,具体机制可能和血清和组织中促炎细胞因子高表达密切相关。     

骨髓间充质干细胞移植对急性肝功能衰竭大鼠肝再生、炎症反应及转换生长因子-β受体的影响

摘要 目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对急性肝功能衰竭（ALF）大鼠肝再生、炎症反应及转换生长因子-β受体（TGF-βR）的影响。方法：将90只SD级大鼠以随机数表法分成模型组（n=30）、健康组（n=30）及治疗组（n=30）。健康组不予以任何处理,模型组和治疗组大鼠则通过四氯化碳蓖麻油溶液腹腔注射制作ALF大鼠模型,治疗组大鼠取BMSCs通过门静脉注射治疗,模型组则予以等量生理盐水干预。造模后第7 d,比较三组大鼠的肝功能指标水平,炎症反应以及TGF-βR相关指标表达情况,并进行相关性分析。结果：模型组与治疗组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及总胆红素（TBIL）水平均高于健康组,但治疗组大鼠上述肝功能指标水平低于模型组（均P＜0.05）。模型组与治疗组大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及肝组织TNF-α mRNA表达均高于健康组,但治疗组大鼠血清TNF-α水平以及肝组织TNF-α mRNA表达低于模型组（均P＜0.05）。模型组与治疗组大鼠TGF-βR1和TGF-βR2蛋白表达均高于健康组,但治疗组大鼠上述蛋白表达低于模型组（均P＜0.05）。经Spearman相关性分析发现：ALT、AST及TBIL水平与血清TNF-α、TNF-α mRNA及TGF-βR1、TGF-βR2蛋白表达水平均呈正相关关系（均P＜0.05）。结论：BMSCs移植在促进ALF大鼠肝再生方面效果显著,且有效减轻炎症反应、下调TGF-βR1和TGF-βR2表达水平。     

HSC的活化、增殖与TGF-β1及其Ⅰ型受体在中晚期纤维化肝组织中的改变及护肝片对其的影响

目的 探讨护肝片对中、晚期纤维化大鼠肝组织肝星状细胞（HSC）的活化与增殖及转化生长因子-β1（TGF-β1）及其工型受体（TβRⅠ）表达的影响。方法 采用12．5％CCh诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药（护肝片921mg·kg^-1）或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,并用Meta Morph图像分析系统计数α-SMA阳性细胞数、对TGF-β1。及TβRⅠ蛋白表达量进行定量分析。结果 1．模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组（P〈0．01）,护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组。2．模型复制8周和13周,模型组活化的HSC（即α-SMA阳性细胞）数量较正常组明显增多、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达较正常组明显增强（P〈0．01）;3．护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达（P〈0．01）。结论 抑制HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一。     

育阴软肝颗粒剂对肝纤维化大鼠TGF-β1表达的影响

目的：观测育阴软肝颗粒剂对大鼠肝纤维化模型的防治作用及对转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：将Wistar大鼠分为6组（n=10）,注射四氯化碳、饲以高脂饲料并饮用20%乙醇6周复制肝纤维化大鼠模型,经6.2~24.8 g/kg育阴软肝颗粒剂干预（qd）6周后,测定肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）及板层素（LN）含量,观测肝组织病理学及肝组织TGF-β1表达的变化,对育阴软肝颗粒剂防治肝纤维作用及机制进行研究。结果：实验第7周,模型组大鼠肝组织出现明显的纤维化病变（P<0.01）;与模型组比较,6.2~24.8g/kg的育阴软肝颗粒剂能明显降低肝指数以及血清ALT、AST活性与HA、PCⅢ、C-Ⅳ、LN含量,缓解肝组织纤维化病理变化,抑制纤维化肝组织TGF-β1的表达（P<0.05,0.01）。结论：育阴软肝颗粒剂对多因素复制肝纤维化大鼠造模具有明显的治疗作用,而抑制TGF-β1的表达可能是其作用机制之一。     

海兔素对刀豆蛋白A诱导的化学性肝损伤保护作用

目的:探讨海兔素对刀豆蛋白A诱导的化学性肝损伤保护作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为4组。模型组与海兔素组给予15 mg/kg刀豆蛋白A尾静脉注射每周一次,制作化学性肝损伤模型,模型制作成功后,正常对照组、模型组每日给予大豆油灌胃,海兔素低、高剂量组给予100、150 mg/kg·d海兔素+大豆油灌胃。实验持续8周后,禁食12 h,处死大鼠。HE染色观察肝组织形态学改变;Masson Trichrome及天狼星红染色观察肝组织纤维化状况;全自动生化分析仪检测血清ALT、AST及LDH水平;ELISA实验测定血清TNF-α和TGF-β1水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠肝小叶结构模糊紊乱,纤维组织增生明显,可见灶状坏死及炎性细胞浸润,胶原纤维明显增多,胶原指数明显升高。血清中ALT、AST、LDH及TNF-α和TGF-β1水平显著升高(P0.05)。海兔素干预后,肝小叶病变程度较模型组明显减轻,染色胶原显著减少,纤维增生明显改善,血清中ALT、AST、LDH及TNF-α和TGF-β1水平较模型组显著降低(P0.05),海兔素高剂量组与低剂量组相比,肝脏病变改善程度更为明显(P0.05)。结论:海兔素对刀豆蛋白A诱导的化学性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与下调TNF-α、TGF-β1水平有关。     

Notch 通路在大鼠肝纤维化发生发展中作用的初探

目的:研究Notch通路在肝纤维发生发展中作用及可能的分子机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常对照组与病理模型组,病理模型组皮下注射四氯化碳制备肝纤维化模型。8周后将大鼠处死,取肝组织行病理HE染色评价肝纤维化程度并采用免疫组织化学法检测Notch-1蛋白、E-cadherin蛋白与TGF-β1蛋白的表达。结果:肝组织病理HE染色示肝纤维化大鼠肝脏肝细胞坏死、再生明显,胶原纤维沉积明显增加,肝实质结构紊乱。与正常对照组相比,病理模型组notch-1与TGF-β1蛋白表达明显增加,而E-cadherin蛋白的表达明显下降(P<0.01)。结论:Notch通路在大鼠肝纤维化发生发展中可能起重要作用。     

藏红花对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1 表达的影响

目的:通过观察藏红花对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1表达的影响,探讨藏红花预防肝纤维化作用的机制。方法:清洁级SD雄性大鼠60只随机分为正常组、模型组、藏红花组、丹参组,每组十五只。应用30%四氯化碳橄榄油溶液3ml/kg.腹腔注射制备肝纤维化大鼠模型。治疗8周后,通过HE和Masson染色观察肝纤维化的形成、免疫组化检测肝组织中TGF-β1蛋白的表达。结果:臧红花组、丹参组与模型组相比肝纤维化程度均轻于模型组(P<0.01),而藏红花组与丹参组相比肝纤维化程度无显著性差异(P>0.05),臧红花组、丹参组与模型组相比TGF-β1蛋白的表达均明显减少,而藏红花组与丹参组相比TGF-β1蛋白的表达没有显著性差异(P>0.05)。结论:藏红花能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-β1的表达,抑制HSC的激活以及阻断HSC与TGF-β1之间的恶性循环有关。     

益气法制剂对CCL4所致肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

探讨益气法制剂(黄芪、白术)对CCL4所致肝纤维化大鼠的治疗作用及作用机制。采用腹腔注射40%四氯化碳(CCL4)玉米油溶液联合高脂低蛋白饮食建立肝纤维化模型大鼠。成模后分别给予相应药物灌胃治疗12周。HE、Masson染色法观察肝组织形态学变化,生化分析法检测血清肝功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清胶原蛋白含量。RT-q PCR检测肝组织内TGF-β1、TβRⅠ、Smad3、Samd7、α-SMA、HGF mRNA表达。给药治疗后,益气法制剂和秋水仙碱均可减轻大鼠胶原沉积,并可改善大鼠肝功能,其机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。     

益气法制剂对CCL4所致肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响北大核心CSCD

探讨益气法制剂(黄芪、白术)对CCL4所致肝纤维化大鼠的治疗作用及作用机制。采用腹腔注射40%四氯化碳(CCL4)玉米油溶液联合高脂低蛋白饮食建立肝纤维化模型大鼠。成模后分别给予相应药物灌胃治疗12周。HE、Masson染色法观察肝组织形态学变化,生化分析法检测血清肝功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清胶原蛋白含量。RT-q PCR检测肝组织内TGF-β1、TβRⅠ、Smad3、Samd7、α-SMA、HGF mRNA表达。给药治疗后,益气法制剂和秋水仙碱均可减轻大鼠胶原沉积,并可改善大鼠肝功能,其机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。     

虫草菌丝在大鼠肝硬化过程中对TGF-β1 和VEGF 表达影响研究

目的:研究虫草菌丝在大鼠肝硬化中对TGF-β1和VEGF的影响,探讨虫草菌丝在大鼠肝硬化治疗中的作用机制.方法:取健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为3组:正常组(A组)、急性CCLA肝硬化模型组(B组),虫草菌丝组(C组),12周后比较分析3组TGF-β31和VEGF表达.结果:治疗后,C组TGF-β1、VEGF和B组比较有统计学意义,(P＜0.05).结论:虫草菌丝在大鼠肝硬化治疗中具有明显的效果,可能与抑制TGF-β1和VEGF表达有关.