蜜环菌的深层培养

为了代替天麻,解决临床供药,对蜜环菌[Arrraillaria mellea (Vahl ex Fr．)Quel.]的深层培养进行了研究。所得结果是：该菌在深层培养条件下菌丝体羌色,丝状,有横隔,具分枝;适宜的培养基为：蔗糖2％,葡萄糖1％,豆饼粉1％,蚕蛹粉1％,MgSO4 7H2O 0.075％,KH2PO40．15％,豆油0．2％,自然pH;用15％的接种量,通气量1：0．3--1：0.5(V／V／分)。在25—27℃培养6—7天,当pH降至5.0左右,残糖量降至0.5一0.3％,菌丝体具有亮光,发酵液变为棕紫褐色时,即可终止发酵。     

血栓通联合依达拉奉对老年急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白和MMPs水平的影响及临床疗效

目的:探讨血栓通联合依达拉奉对老年急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白及MMPs水平的影响及临床疗效。方法:收集我院收治的126例急性脑梗死患者,随机分为实验组和对照组,每组各63例。对照组患者给予血栓通注射液治疗;实验组患者在对照组基础上给予依达拉奉治疗。观察并比较两组患者治疗前后血清氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的变化情况以及临床疗效。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者Ox-LDL,MMP-2及MMP-9水平均下降,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者Ox-LDL,MMP-2及MMP-9水平较低,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者的临床疗效较高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:血栓通联合依达拉奉能够降低老年急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)以及基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,临床疗效较好。     

常用药用真菌

(一)概述近年来,真菌这类微生物,日益引起人们的兴趣和重视,已成为探索和发掘新药的重要对象之一,并已示明药用真菌工作有着广阔的发展前途。自然界中已知的真菌约有5100多属,10万余种,其中绝大多数尚未进行过抗菌活性的测定,真菌所蕴藏的药物资源的潜力是很大的,高等真菌类尤其值得注意。由于真菌类药物十分广泛,本文所述主要是指高     

麦角菌深层培养产生麦角新碱的研究

为了利用深层培养技术生产麦角新碱,对拂予茅麦角菌[Claviceps microcephala (Wallr.)Tul.] Ce-3菌株进行了发酵条件的研究。所得结果是：适宜接种菌龄为72小时,二级种龄48—48小时,接种量为5％．最适pH值是7．5,机械搅拌作用过大,损伤菌丝降低产量,加入0.5％豆油既能抑制泡沫,又利于提高产量。采用较适宜的发酵条件,经九天培养,其麦角总生物碱和麦角新碱的产率分别为0．009 36％和0．00579％,麦角新碱含量占二分之一以上。     

虫草菌1号深层培养产物的化学成分

为解决虫草药源不足和工业化生产虫草菌问题,我们对虫草菌1号(Cordyceps sp.NO.1)深层培养产物的化学成分进行了研究,并与天然冬虫夏草[C.Sinensis (Berk.) Sacc]和亚香棒虫草(C. Hawkesii Grag)的化学成分作了比较。从虫草菌1号深层培养产物中分离出腺嘌呤、腺嘌呤核苷、尿嘧啶、二十烷、蕈糖、甘露醇、麦角甾醇、硬脂酸和L-丙氨酸九种成分。前5种在此菌中尚未见报道。初步证明了虫草菌1号深层培养物的一些化学成分与天然虫草类似。     

田蓟苷对脑小血管病大鼠模型认知功能受损和神经细胞凋亡的影响

摘要 目的：探讨田蓟苷对脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）大鼠模型认知功能受损和神经细胞凋亡的影响及机制。方法：将SD大鼠分为Sham组、CSVD组、低剂量田蓟苷组（L-Til组,5 mg/kg/d）、中剂量田蓟苷组（M-Til组,10 mg/kg/d）和高剂量田蓟苷组（H-Til组,20 mg/kg/d）。通过同种系微栓子体外注入法建立CSVD大鼠模型,各组大鼠均治疗4周。治疗结束后对各组大鼠进行Morris水迷宫测试,分离海马组织并进行HE染色、TUNEL染色和尼氏染色。通过免疫组化染色或Western blot检测大鼠海马组织中Bax、Bcl2、cleaved caspase-3、VEGF和细胞核NF-κB p65的表达。使用相应试剂盒检测血清炎症指标（TNF-α和IL-1β）和氧化应激指标（SOD和MDA）水平。结果：与CSVD组比较,L-Til组、M-Til组和H-Til组的逃避潜伏期均缩短,而穿越平台次数均增加（P<0.05）。与CSVD组比较,L-Til组、M-Til组和H-Til组大鼠海马组织TUNEL阳性率降低,而尼氏体光密度增加（P<0.05）;Bax和cleaved caspase-3的表达水平降低,Bcl2水平升高（P<0.05）。与CSVD组比较,L-Til组、M-Til组和H-Til组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和MDA水平降低,SOD升高（P<0.05）。与CSVD组比较,L-Til组、M-Til组和H-Til组大鼠海马组织中细胞核NF-κB p65蛋白表达水平降低,细胞质VEGF蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：本研究证明田蓟苷可减轻CSVD大鼠的认知功能障碍并抑制神经细胞凋亡,田蓟苷对CSVD的治疗机制部分通过减少炎症和氧化应激、促进VEGF的表达和抑制NF-κB信号通路来实现。     

塞克肽类(Sactipeptide)天然产物的研究进展

塞克肽是一类重要的核糖体肽天然产物,具有多种生物活性,它们的共同特征是存在由半胱氨酸巯基与受体氨基的α-碳原子连接的分子内硫醚键.本篇综述总结了近年来塞克肽的发现、活性、生物合成、作用机制等多方面的工作,详细讨论了由SAM自由基酶介导的硫醚键形成机制.     

抵抗素对NAFLD肝纤维化的影响及可能的体内外机制

应用高脂饮食饲养Wistar大鼠建立非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝纤维化体内模型,选用重组抵抗素作用于肝星状细胞(hepatic stellate cell-t6,HSC-T6)建立体外模型。观察肝组织纤维化的情况;检测体内体外Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CIV)、层黏蛋白(LN)水平;检测肝组织抵抗素mRNA和蛋白的表达水平;检测HSC-T6中转化生长因子β-1(TGF-β1)mRNA及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平。结果显示,随着高脂喂养时间的延长,大鼠肝组织抵抗表达逐渐增加且纤维化程度逐渐加重;随着抵抗素浓度的增加,HSC-T6上清中纤维化指标升高,细胞中TGF-β1mRNA及TNF-αmRNA表达增加。与对照组比较,各指标差异均有显著性(P<0.05或0.01)。上述结果显示抵抗素通过TNF-α、TGF-β1诱导NAFLD肝纤维的发生和发展。     

依达拉奉联合疏血通对急性脑梗死患者的临床疗效及机制研究

目的:探讨依达拉奉联合疏血通对急性脑梗死患者的临床疗效及其可能作用机制。方法:收集我院治疗的80例急性脑梗死患者,随机分为实验组和对照组,每组40例。对照组患者给予依达拉奉注射液30 mg+生理盐水100 mg静脉滴注,2次/d;实验组患者在对照组基础上给予疏血通注射液6 g+生理盐水250 m L静脉滴注,2次/d,14 d为1个疗程。治疗后,对两组患者的血清血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9),血管内皮生长因子(VEGF)、NIHSS以及临床疗效进行检测并比较。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后血清MMP-9、VEGF水平以及NIHSS评分均显著下降(P0.05);与对照组相比,实验组患者治疗后血清MMP-9、VEGF水平以及NIHSS评分均较低(P0.05),且治疗总有效率较高(P0.05)。结论:依达拉奉联合疏血通能够有效提高急性脑梗死患者的临床疗效,改善神经功能缺损,这可能与其降低患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血管内皮生长因子(VEGF)水平有关。     

天蓝色链霉菌中抗生素合成相关双组分调控系统AfsQ1/Q2上游信号传导机制的研究

链霉菌是重要的工业微生物,能够合成众多具有生物活性的次级代谢产物,如抗生素、抗肿瘤药物以及免疫抑制剂等.次级代谢产物的合成受到多层次严格调控,深入开展相关机制研究将对工业菌株的高效育种提供重要理论指导.链霉菌中存在的两类关键信号传导系统,包括双组分系统(two-component system,TCS)和胞质外功能σ因子(extracytoplasmic function σ,ECF-σ),它们在次级代谢过程中发挥着重要的调控功能,但至今对于它们如何协同调控次级代谢的分子机制知之甚少.在前期研究工作中,我们在链霉菌模式菌株——天蓝色链霉菌中鉴定了一个参与抗生素生物合成调控的基因簇sigQ-afsQ1-4,其中sigQ编码ECF-σ因子(σ~Q),afsQ1/Q2编码一对TCS,afsQ3/Q4分别编码脂蛋白和跨膜蛋白.研究证实,TCS AfsQ1/Q2为抗生素生物合成的激活因子,sigQ的转录受到AfsQ1/Q2的直接调控,但σ~Q的功能正好相反,参与抗生素合成的负调控,即σ~Q对AfsQ1/Q2的功能存在拮抗作用.在前期工作基础上,本研究通过基因缺失突变体构建、转录分析等对sigQ/afsQ1-4基因簇内的基因功能及其相互作用关系进行了系统研究,并对σ~Q参与AfsQ1/Q2功能的拮抗机制进行了深入研究.结果显示,sigQ的缺失可显著下调膜蛋白基因afsQ4的表达,而在sigQ缺失突变体(ΔsigQ)中导入afsQ4可以很好回补突变体表型,由此表明afsQ4是σ~Q的下游调控靶点,σ~Q的调控功能可能一定程度上是通过AfsQ4来实现.进一步体外磷酸化实验分析发现,组氨酸蛋白激酶AfsQ2的磷酸化水平在afsQ4的基因缺失突变体显著降低,表明σ~Q可以借助膜蛋白AfsQ4拮抗AfsQ1/Q2的功能,最终协同调控抗生素的生物合成.