HSC的活化、增殖与TGF-β1及其Ⅰ型受体在中晚期纤维化肝组织中的改变及护杆片对其的影响

目的 探讨护肝片对中、晚期纤维化大鼠肝组织肝星状细胞(HSC)的活化与增殖及转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的影响.方法 采用12.5% CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921mg·kg-1)或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,并用MetaMorph图像分析系统计数α-SMA阳性细胞数、对TGF-β1及TβRⅠ蛋白表达量进行定量分析.结果 1.模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P＜0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.2.模型复制8周和13周,模型组活化的HSC(即α-SMA阳性细胞)数量较正常组明显增多、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达较正常组明显增强(P＜0.01);3.护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达(P＜0.01).结论 抑制HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一.     

c-erbB-2单克隆抗体A18在乳腺癌中表达特性的研究

目的：研究一株自制的c-erbB-2单克隆抗体A18在乳腺癌中表达的特性。方法：应用免疫组织化学SP法、蛋白质印迹分析法和荧光激活的流式细胞分选检测技术检测A18在635例乳腺癌组织、100例癌旁乳腺组织、不表达c-erbB-2的NIH／3T3（鼠成纤维细胞）和NE91（转表皮生长因子受体基因的NR6鼠成纤维面积）细胞株及高表达c-erbB-2的T6－17（转c-erbB-2－基因的NIH／3T3细胞）和SKBR3（人乳腺癌细胞）细胞株中的表达状况,并与市售进口c-erbB-2抗体（MaximBiotech产品）进行了平行对照研究。A18系采用细胞表面区域表位包埋法免疫小鼠制备而成,,结果：A18阳性染色定位于细胞膜,部分伴微弱的细胞浆着色,无明显非特异性染色,A18和进口抗体对NIH／3T3、NE91细胞均呈阴性,T6－17、SKBR3细胞均呈阳性,在乳腺癌组织中,A18的阳性率为60．3％,明显高于癌旁乳腺组织的5．0％,A18与进口同类单抗的阴性、阳性及总符合率分别为84．0％、82．8％及83．2％,与进口同类多抗的阴性,阳性及总符合率分别为88．0％、90．2％和89．5％。A1和进口同类单抗与乳腺癌临床病理特征的关系一致。经反复冻融7次或4℃保存10个月A18效价仍保持在3μg/ml。结论：A18特异性强,定位准确,效价高而稳定、可用于临床乳腺癌的检测。     

酿酒酵母与粟酒裂殖酵母属间原生质体融合选育降解苹果酸强的葡萄酒酵母

采用赖氨酸缺陷型酿酒酵母（Ｓａｃｃｈａｒｏｍｙｃｅｓ ｃｅｒｅｎｉｓｉａｅ）Ｌ１原生质与肌醇缺陷型粟酒裂殖酵母（Ｓｃｈｉｚｏｓａｃｃｈａｒｏｍｙｃｅｓ ｐｏｍｂｅ）ＰＭ－５原生质体事例选育了葡萄酒发酵性能良好且具有降解苹果酸能力的酵母菌株。对融合子菌落形态、遗传稳定性、降解苹果酸能力和葡萄酒发酵性能进行了研究。结果表明：用促融合剂「３０％聚乙二醇（ＭＷ６０００）、０．０２ｍｏｌ／Ｌ ＣａＣｌ２和１     

PTEN蛋白表达和明胶酶及其抑制因子在乳腺癌侵袭转移中的关系

目的研究乳腺癌中明胶酶(MMP-2、MMP-9)及其抑制物(TIMP-1)与抑癌基因PTEN产物PTEN蛋白的表达在肿瘤侵袭转移中的关系.方法应用免疫组织化学S-P法检测98例浸润性乳腺癌组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1和PTEN蛋白的表达.结果乳腺癌MMP-2、MMP-9与PTEN表达呈显著负相关,而TIMP-1与PTEN蛋白表达呈显著正相关(P<0.05).在PTEN低表达组中,MMP-2、MMP-9的表达与腋窝淋巴结受累呈正相关;在PTEN高表达组中,MMP-2、MMP-9的表达与腋窝淋巴结受累呈正相关,TIMP-1与腋窝淋巴结受累呈负相关.结论在乳腺癌侵袭转移中MMP-2、MMP-9、TIMP-1与PTEN蛋白表达显著相关.MMP-2、MMP-9和TIMP-1对肿瘤细胞侵袭转移的作用可能在一定程度上受到PTEN的调控.     

HSC的活化、增殖与TGF-β1及其Ⅰ型受体在中晚期纤维化肝组织中的改变及护肝片对其的影响

目的 探讨护肝片对中、晚期纤维化大鼠肝组织肝星状细胞（HSC）的活化与增殖及转化生长因子-β1（TGF-β1）及其工型受体（TβRⅠ）表达的影响。方法 采用12．5％CCh诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药（护肝片921mg·kg^-1）或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,并用Meta Morph图像分析系统计数α-SMA阳性细胞数、对TGF-β1。及TβRⅠ蛋白表达量进行定量分析。结果 1．模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组（P〈0．01）,护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组。2．模型复制8周和13周,模型组活化的HSC（即α-SMA阳性细胞）数量较正常组明显增多、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达较正常组明显增强（P〈0．01）;3．护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达（P〈0．01）。结论 抑制HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一。     

护肝片对纤维化肝组织NF-κB表达的抑制作用

目的探讨护肝片对中、晚期纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法采用12.5% CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921mg·kg-1)或溶媒,每d一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化SP法检测NF-κB p65蛋白表达的改变,并用MetaMorph图像分析系统对NF-κB p65蛋白表达量进行定量分析.结果 1.模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.2.模型复制8周和13周,模型组NF-κB p65蛋白的表达较正常组均明显增强(P<0.01);3.护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织NF-κB p65蛋白的表达(P<0.01).结论护肝片可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,抑制NF-κB的表达可能是其抗肝纤维化作用的靶点之一.     

十七、十八世纪的大洪水学说

上文曾提到的有关巨人和龙的神话和推测对认识化石性质问题并无助益。一直到18世纪末叶,化石才逐渐定义为“生物遗骸或生物活动留下的直接痕迹”。而在此之前,很少有学者区分“有机”和“无机”化石。早在古希腊,化石问题的核心一直在于:看上去似古代生物遗骸的化石是否源于生物,有没有可能是地球内部某种神秘的塑性过程的结果。中世纪,文艺复兴,甚至17世纪末18世纪初的许多学者都认为化石是塑性过程之结果。有些     

火焰原子吸收光谱法对葡萄汁,葡萄酒中的微量元素分析

采用火焰原子吸收光谱法对中国长城葡萄公司所采用的葡萄汁和生产的葡萄酒中的微量元素进行分析,结果表明Ｋ＾＋,ｍｇ＾＋＋较高,其次是Ｃａ＾＋＋ｆ,Ｎａ＾＋,而Ｆｅ＾＋＋Ｃｕ＾＋＋,Ｚｎ＾＋＋含量较少,同时,经过降酸处理后,Ｋ＾＋,Ｎａ＾＋等一价金属离子含量不降低而Ｃａ＾＋＋,Ｍｇ＾＋＋,Ｃｕ＾＋＋,Ｚｎ＾＋＋等二价离子降低。     

乳腺癌及良性乳腺组织p185和p16蛋白表达的免疫组织化学研究

应用免疫组化S P法检测了 37例良性乳腺组织 (非上皮增生组 17例、上皮增生组 2 0例 )和 5 9例乳腺癌组织中癌基因蛋白 p185和抑癌基因 p16蛋白的表达状况。结果显示非上皮增生组、上皮增生组和癌的p185阳性率分别为 0 %、15 %和 47%(p <0 0 1) ;p16阳性率分别为 41%、30 %和 34%。p185和p16的表达无明显相关性。乳腺癌早期的 p185过表达和p16失表达率高于浸润性导管癌。两者的阳性率均随组织学级别的增高和瘤体的增大而呈上升趋势 ,但 p >0 0 5。淋巴结转移组的p185阳性率 ( 6 4%)明显高于无淋巴结转移者 ( 32 %) ,p <0 0 5。表明 p185过表达和p16失表达在乳腺癌的发生发展中各自发挥独立的作用。p185是乳腺癌重要的肿瘤标志物。