高脂血症大鼠四氢生物蝶呤治疗后动脉血管过氧化脂质水平及力学性质改变

目的：探讨长期四氢生物蝶呤（BH4）治疗对高脂血症（HL）大鼠血管脂质过氧化水平及血管力学性质的影响。方法：选用8周龄雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组（n=18）：对照组、高脂饮食组（HE组）和高脂饮食并腹腔注射BH4组（HL＋BH4组）,于第8、16和24周龄时每组各杀死6只大鼠测定血脂和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）水平,主动脉血管测量零应力状态张开角、压力-直径关系。结果：至B地治疗后的第16和24周龄,血脂无明显变化,但MDA明显降低（P〈0．01）;HL＋BH4组和HL组比较胸主动脉张开角显著减小（P〈0．01）、压力-直径（P-D）关系曲线上移。结论 BH4可以减轻由于长期高脂血症导致的脂质过氧化,恢复血管弹性,降低血管的结构异常改变。     

染料木素体外抑制人低密度脂蛋白氧化修饰作用

为探讨染料木素对人低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的影响,采用铜离子(10 umol/L)体外氧化LDL的方法,观察大豆异黄酮主要成分染料木素(genistein)对LDL氧化过程中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和维生素E(VitE)水平的影响。结果:10 umol/LCuSO4与100 mg/L LDL共同孵育18 h,MDA含量明显升高,VitE含量明显降低,染料木素(0.25、1.25、2.5、12.5、25、50、125、250 umol/L)能显著降低MDA含量,升高VitE含量(P<0.01,P<0.05,P<0.02),且呈剂量依赖性。提示一定浓度范围的染料木素体外有抗LDL氧化修饰作用。     

有氧运动和谷氨酰胺对二型糖尿病大鼠氧化应激及相关因子表达的影响

目的:探讨有氧运动和谷氨酰胺(Gln)对二型糖尿病(T2MD)大鼠抗氧化应激及炎性因子的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,将成年雄性SD大鼠50只,6周龄,随机分为5组(n=10):包括安静对照组(N)、糖尿病对照组(D)、糖尿病施加有氧运动组(DE)、糖尿病施加谷氨酰胺组(DG)、糖尿病施加有氧运动+谷氨酰胺组(DEG)。6周后,检测干预后糖尿病大鼠糖脂代谢、抗氧化应激及炎性因子等相关指标,并探讨影响炎症反应的可能机制。结果:与N组相比,D组大鼠血清MDA、血糖、TC、TG、胰岛素、瘦素、TNF-α水平均明显升高(P<0.01),血清中SOD、GSH-Px、脂联素、HDL-C的水平均明显降低(P<0.01);与D组相比,三个干预组血清中MDA、血糖、TC、TG、胰岛素、瘦素、TNF-α水平降低,血清中HDL-C、SOD、GSH-Px、脂联素的水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),且两者联合对上述指标的改善作用更为明显(P<0.01)。结论:有氧运动和Gln均能缓解糖尿病大鼠糖脂代谢及紊乱、氧化应激损伤及炎症反应,两者联合对其作用优于单一作用。     

持续性全身炎症抑制动脉粥样硬化大鼠LPL活性的研究

目的:观察持续性炎症对动脉粥样硬化大鼠肝素后脂蛋白脂酶活性及相关代谢物的影响.方法:试验动物分为4组:对照组、单纯高脂饮食组、炎症组和抗炎组.单纯高脂饮食组给予高脂饮食;炎症组除高脂饮食外,用酵母多糖腹腔注射(20 mg/kg,1次/3天)进行炎症刺激;抗炎组动物除按炎症组处理外,用阿司匹林进行抗炎治疗;对照组为正常饮食.动物饲养8周.第4、8周时测血清肝素后脂蛋白脂酶的活性,并用ELISA法检测TNF-α和CRP水平以及酶法测定TG、LDL和HDL含量.结果:与单纯高脂动脉粥样硬化大鼠相比,叠加的炎症刺激能明显升高血清中TNF-α和CRP水平,并显著降低肝素后脂蛋白脂酶活性,TNF-α和CRP水平的变化与肝素后脂蛋白脂酶活性的变化均呈显著负相关;同时,血清TG、LDL含量显著升高,而HDL含量显著降低;阿司匹林(12mg/kg,1次/日)能明显降低大鼠血清中TNF-α和CRP的水平,升高肝素后脂蛋白脂酶活性,降低TG和LDL的含量,并升高HDL含量.结论:持续性全身炎症刺激可以明显降低动脉粥样硬化大鼠模型血清肝素后脂蛋白脂酶活性,从而加重TG、LDL和HDL的代谢紊乱.     

白藜芦醇联合乌司他丁治疗急性胰腺炎的疗效分析

目的:观察白藜芦醇联合乌司他丁对大鼠急性胰腺炎(AP)的治疗效果。方法:将250只雄性Wister大鼠随机分为5组,分别为假手术(A)组、急性胰腺炎组(B组)、白藜芦醇组(C组)、乌司他丁组(D组)和白藜芦醇联合乌司他丁治疗组(C+D组)。制备各组AS大鼠模型,观察各组腹水量及血淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、NF-κB、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察胰腺病理改变。结果:B组与A组相比,SOD水平明显降低(P<0.05),MDA水平明显升高(P<0.05);C、D及C+D组与B组相比,血清SOD水平明显升高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05);C+D组与C组、D组相比,血清SOD水平明显升高(P<0.05),血清MDA水平明显降低(P<0.05)。与B组比较,C和D组血淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、病理学评分均降低,细胞超微结构损伤减轻,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。C+D组上述指标改善较C组和D组更明显,差异有显著性(P<0.05)。结论:乌司他丁、白藜芦醇通过升高SOD保护性因子、降低MDA损伤性因子,对急性胰腺炎有治疗作用,尤其在乌司他丁与白藜芦醇合用时效果更显著。     

维生素C抑制低密度脂蛋白的氧化修饰

研究了不同浓度维生素 C 对 Cu²⁺诱导的低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的抑制作用,通过测定硫代巴比妥酸反应物质(TBARS),荧光物质(lipofusion)扫描及琼脂糖电泳,显示一定浓度的维生素 C 在24h 内对 LDL 的氧化修饰具有抑制作用,并呈现量效效应.提示维生素 C 作为体内存在的一种抗氧化物,可抑制 LDL的氧化修饰,从而在防治动脉粥样硬化的发生具有一定意义.     

TAA 致慢性肝病内毒素血症大鼠清道夫受体、CD14 表达变化*

目的:观察清道夫受体(SR)和脂多糖受体CD14在TAA介导的慢性肝病内毒素血症大鼠肝组织中的表达。方法:通过大鼠持续灌胃给小剂量(12mg/kg.d)TAA建立大鼠肝损伤内毒素血症模型,HE染色光镜观察肝脏病理变化;改良赖氏法检测大鼠血清ALT、AST;改良过氯酸法测定血清内毒素含量;酶联免疫法检测大鼠血清CD4+和CD8+;免疫组化染色方法观察大鼠肝组织清道夫受体和CD14的表达。结果:TAA诱导后,大鼠肝脏出现片状坏死并可见灶性炎症;血浆ALT、AST及内毒素水平显著升高(P<0.05或P<0.01);血清CD4+、CD8+T细胞明显降低(P<0.01);肝组织CD14表达上调,清道夫受体表达下调,和正常大鼠相比,差异显著(P<0.05)。结论:肝组织SR表达下降和CD14表达增强可能是TAA介导慢性肝病内毒素血症的重要机制。     

姜黄素对抗高脂饮食诱导SD 大鼠血脂水平升高及改善血管内皮依赖 性舒张功能的研究

目的:观察高脂饮食对SD大鼠血脂水平及胸主动脉环舒张功能的影响及姜黄素对以上改变的影响。方法:健康SD大鼠30只,分高脂饮食组(10只)、正常饮食对照组、高脂饮食+姜黄素组(10只),大鼠行适应性饲养1周后分别给予高脂饮食及正常饮食;于实验开始时、10周及实验结束前测各组大鼠体重,20周后取血测定血清血脂浓度,取胸主动脉测定血管环舒张功能。结果:①高脂饮食喂养的大鼠体重明显高于其他各组大鼠,姜黄素可明显对抗高脂饮食导致的体重升高。②与对照组比较,高脂饮食组TC、TG、LDL-C明显升高(P<0.01和P<0.05);③与正常对照组及姜黄素对照组比较,高脂饮食组胸主动脉环的内皮依赖性舒张功能显著减弱(P<0.05)。结论:①SD大鼠给予高脂饮食后使大鼠血脂水平明显升高,胸主动脉环内皮依赖性舒张功能显著减弱。②姜黄素具有防治高脂饮食导致的血脂升高及改善高脂饮食导致的血管内皮依赖性的舒张功能减退。     

枸杞多糖对糖尿病大鼠视网膜神经元的保护作用及其机制

目的:观察枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法:18只SD大鼠随机分为3组(n=6):正常对照组(NC),糖尿病模型组(DM)和LBP治疗组(DM+LBP),通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病大鼠模型。DM+LBP组按1 mg/(kg·d)剂量的LBP灌胃12周。治疗结束后检测大鼠体重、空腹血糖、视网膜活性氧簇(ROS)的生成、视网膜神经节细胞(RGCs)和无长突细胞的表达、视网膜NF-E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达。结果:STZ诱导糖尿病大鼠模型造模成功率100%。与NC组相比,DM组大鼠体重明显降低、空腹血糖值升高、ROS的生成明显增加、RGCs和无长突细胞的数量均明显减少(P<0.01)。与DM组相比,LBP治疗组大鼠体重升高、血糖降低、ROS的生成减少、RGCs和无长突细胞的数量均明显增加(P<0.01或P<0.05);视网膜Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论:LBP能改善糖尿病大鼠视网膜的氧化应激状态,对糖尿病大鼠视网膜神经细胞有一定的保护效应,其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路有关。     

有氧运动与饮食控制对2型糖尿病大鼠肝chemerin及其受体CMKLR1的影响

目的：研究4周有氧运动与饮食控制对2型糖尿病（DM）大鼠肝chemerin及其受体趋化因子样受体1（CMKLR1）的影响及其在改善糖脂代谢中的影响。方法：50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（Con,n=6）和糖尿病造模组（n=44）。采用高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素（STZ）（30 mg/kg）的方法制备2型糖尿病模型大鼠。造模成功的DM大鼠随机分为4组（n=6）：糖尿病对照组（DM）、糖尿病运动组（EDM）、改喂普通饲料的糖尿病饮食控制组（NDM）和糖尿病运动+饮食控制组（ENDM）。运动组大鼠进行为期4周中等强度跑台有氧运动,每周运动6 d。采用罗氏血糖仪检测大鼠空腹血糖（FBG）,全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平,real time PCR和Western blot分别检测大鼠肝chemerin、CMKLR1的mRNA和蛋白水平。结果：DM大鼠FBG和血清TC、TG、LDL水平显著升高的同时,肝chemerin和CMKLR1的mRNA和蛋白水平显著增加;4周有氧运动和/或饮食控制显著降低EDM、NDM和ENDM组FBG和血清TC、TG、LDL的同时,显著降低这3组大鼠的肝chemerin蛋白水平,其中ENDM组降低最显著（P<0.01）;NDM和ENDM组大鼠的肝CMKLR1蛋白水平升高（P<0.01）。结论：4周有氧运动和/或饮食控制降低2型糖尿病大鼠的肝chemerin蛋白水平、增加CMKLR1蛋白水平,这可能与其改善糖尿病大鼠的糖脂代谢有关。