参附注射液对局灶性脑缺血小鼠P38MAPK表达的影响

目的:观察参附注射液(Shenfuin jection,SH)对脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所致小鼠缺血性脑损伤的作用及p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响.方法:60只健康雄性BALB/C小鼠(18 g～22 g,8周～10周)分为:A组为假手术加生理盐水处理组.B组为假手术加参附注射液处理组,C组模型组为造模加生理盐水处理组,D组参附组为造模加参附注射液处理组,每组15只.运用脑中动脉梗死缺血模型,结合神经行为学评价、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和蛋白印迹(Western blotting)技术,观察参附注射液对小鼠脑缺血损伤的影响以及皮质组织内p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量的变化.结果:研究发现,参附注射液可明显改善小鼠缺血后神经行为学表现,减小MCAO导致的鼠脑梗死面积;与假手术组相比,模型组小鼠皮质半影区p38 MAPK磷酸化水平显著增高;参附组p38 MAPK磷酸化水平明显降低.总p38 MAPK在各组间差异不大.结论:参附注射液降低小鼠缺血性脑损伤,可能通过降低p38 MAPK磷酸化水平而发挥神经保护作用.     

枸杞多糖对糖尿病大鼠视网膜神经元的保护作用及其机制

目的:观察枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法:18只SD大鼠随机分为3组(n=6):正常对照组(NC),糖尿病模型组(DM)和LBP治疗组(DM+LBP),通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病大鼠模型。DM+LBP组按1 mg/(kg·d)剂量的LBP灌胃12周。治疗结束后检测大鼠体重、空腹血糖、视网膜活性氧簇(ROS)的生成、视网膜神经节细胞(RGCs)和无长突细胞的表达、视网膜NF-E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达。结果:STZ诱导糖尿病大鼠模型造模成功率100%。与NC组相比,DM组大鼠体重明显降低、空腹血糖值升高、ROS的生成明显增加、RGCs和无长突细胞的数量均明显减少(P<0.01)。与DM组相比,LBP治疗组大鼠体重升高、血糖降低、ROS的生成减少、RGCs和无长突细胞的数量均明显增加(P<0.01或P<0.05);视网膜Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论:LBP能改善糖尿病大鼠视网膜的氧化应激状态,对糖尿病大鼠视网膜神经细胞有一定的保护效应,其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路有关。