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1.
目的:观察枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法:18只SD大鼠随机分为3组(n=6):正常对照组(NC),糖尿病模型组(DM)和LBP治疗组(DM+LBP),通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病大鼠模型。DM+LBP组按1 mg/(kg·d)剂量的LBP灌胃12周。治疗结束后检测大鼠体重、空腹血糖、视网膜活性氧簇(ROS)的生成、视网膜神经节细胞(RGCs)和无长突细胞的表达、视网膜NF-E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达。结果:STZ诱导糖尿病大鼠模型造模成功率100%。与NC组相比,DM组大鼠体重明显降低、空腹血糖值升高、ROS的生成明显增加、RGCs和无长突细胞的数量均明显减少(P<0.01)。与DM组相比,LBP治疗组大鼠体重升高、血糖降低、ROS的生成减少、RGCs和无长突细胞的数量均明显增加(P<0.01或P<0.05);视网膜Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论:LBP能改善糖尿病大鼠视网膜的氧化应激状态,对糖尿病大鼠视网膜神经细胞有一定的保护效应,其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路有关。  相似文献   
2.
目的:应激对胃肠动力有重要的影响,可引起肠易激综合征患者症状的发作或加重,本研究采用束缚-浸水应激诱导肠易激综合征模型小鼠,分别予以雌激素、孕激素和雌激素+孕激素处理,观察结肠动力学及NO含量指标,以探讨雌、孕激素能否改善应激诱发的结肠功能异常并探讨其调节机制,进从为临床治疗肠易激综合征提供理论依据.方法:建立束缚浸水应激诱发的肠易激综合征小鼠模型,制备离体结肠平滑肌肌条,应用张力换能器测定其肌张力,并检测其排便粪点数以观察结肠平滑肌动力,采用硝酸还原酶法测量结肠一氧化氮(NO)的含量.结果:束缚浸水应激刺激诱发结肠肌张力增加和NO含量减少,与模型组比较,雌激素可逆转该作用,而孕激素、雌激素+孕激素则使该作用增强.结论:雌孕激素可以通过调节NO含量变化影响束缚-浸水应激诱导的肠易激综合征结肠收缩活动.束缚-浸水应激导致肠易激综合征模型小鼠结肠动力学改变,表现为增强远端结肠平滑肌收缩活动,同时模型小鼠结肠NO含量降低;雌激素可以逆转结肠平滑肌收缩活动增强和结肠NO含量降低;孕激素、雌激素+孕激素使结肠平滑肌收缩活动增强和结肠NO含量降低作用更加明显.  相似文献   
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