圣愈方加减治疗更年期功能失调性子宫出血的体会

妇女进入更年期以后,卵巢功能开始衰退,卵巢的激素水平下降,失去了对下丘脑、垂体的反馈作用,使垂体分泌的促性腺激素不同程度的增高,而卵巢中残存的卵泡虽然也有发育,但并不排卵。子宫内膜腺体在长期雌激素的作用下呈持续性的增生反应,当雌激素水平出现较大波动时,子宫内膜就不完整的脱落,发生不规则子宫出血。     

小白鼠动情周期中阴道电位的变化

人和动物动情周期的变化是受下丘脑-垂体-卵巢轴系活动所影响,由于垂体促性腺激素的活动控制着卵巢的变化,同时卵巢受到激发后又分泌出一定量的雌激素和孕激素,它们可     

睾丸酮改变丘脑下部功能对大鼠胰脏内移植卵巢的影响

过去的实难证明,切除大鼠、小鼠等动物的性腺能引起其垂体促性腺激素分泌的增加。在这种激素不平衡的情况下,如将卵巢移植到门脉系统,可以发展成为肿瘤。若于移植卵巢后给与较大剂量的性腺激素,能抑制卵巢肿瘤的发生。关于性腺激素与垂体激素的相互关系,以往的解释都着重于直接的反馈作用,近年来许多工作表明,垂体促性腺激素的分泌是受丘脑下部的制约,因此探计丘脑下部的功能状态对诱发卵巢肿瘤的影响,     

月经周期的生理调控

下丘脑-垂体-卵巢轴直接调控月经周期,三者之间通过促性腺激素与卵巢甾体激素对下丘脑、垂体产生的反馈机制产生生理性周期变化,卵巢局部产生众多的肽类因子形成卵巢内自分泌／旁分泌调节系统,参与垂体促性腺激素性腺内作用机制的调控。     

灵长类月经周期的调控

灵长类月经周期的调控与啮齿类不同,在下丘脑没有促性腺激素释放激素(GnRH)的周期性分泌中枢。排卵前促性腺激素(GTH)峰的出现无需下丘脑活动的增强和GnRH分泌的增加。GnRH对垂体GTH的周期性分泌不起控制作用,只起“允许作用”,起控制作用的是卵巢雌激素。雌二醇作用于垂体促性腺细胞的两个功能池,控制GnRH对它们的作用,完成调节GTH分泌的作用。     

福斯科林对大鼠排卵的作用及卵巢纤溶酶原激活因子活性影响

利用未成年大鼠研究了福斯科林对大鼠排卵作用及卵巢中纤溶酶原激活因于活性与排卵的关系。实验结果表明23日龄未成年大鼠,预先注射孕马血清,48小时后注射5,10,20,40及80微克五种不同剂量福斯科林,均不能引起动物排卵。当给以20微克及80微克福斯科林,同时增注前列腺素E_240微克,能引起动物排卵,平均排卵数为8.1±3.8个和9.8±6.5个。注射不同剂量福斯科林后,卵巢中纤溶酶原激活因子活性随注射剂量增加而增加,但并不呈线性关系。虽然注射福斯科林和前列腺素E_2能引起动物排卵,但卵巢中纤溶酶原激活因子活性与不排卵及超数排卵动物比较并无显著性差异。实验结果提示,福斯科林不直接引起大鼠排卵,只在与前列腺素E_2合并用药时才引起排卵。卵巢内纤溶酶原激活因子活性随注射福斯科林增加而增加,但不对卵泡破裂起直接作用。     

足月周期的生理调控

下丘脑－垂体－卵巢轴直接调控月经周期,三者之间通过促性腺激素与卵轩体激素对下丘脑,垂体产生的反馈机制产生生理性周期变化,卵巢局部产生众多的肽关因子形成卵巢内自分泌／社分泌调节系统,参与垂体促性腺激素性腺内作用机制的调迭。     

神經过程靈活性对小鼠移植于胰臟的卵巢形成肿瘤的影响

移植卵巢于去性腺动物的胰脏,可因卵巢与垂体間激素的失調、促性腺素分泌的增加而产生卵巢瘤。在这个激素不平衡引起卵巢肿瘤的过程中,高級神經活动的作用是应該特別注意研討的,以便更全面地理解其病理生理的机制。多年来苏联学者进行高級神經活动对肿瘤过程影响的实驗研究及临床的观察,証明高級神經活动类型对动物或人的     

卵巢激素撤除诱发雌性小鼠抑郁样状态（英文）

目的：建立卵巢激素撤除诱发雌性小鼠抑郁样状态模型,并且探讨其可能的神经化学机制。方法：将小鼠分为假手术组,卵巢摘除组,己烯雌酚治疗组和氟西汀治疗组。动物行卵巢摘除术后开始给药,术后两周进行强迫游泳试验及悬尾试验以考察其抑郁样状态,并利用高效液相结合电化学检测测定下丘脑及海马中去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）以及五羟色胺（5-HT）的含量。结果：在强迫游泳试验及悬尾试验中,卵巢摘除小鼠较假手术组小鼠不动时间显著延长。神经递质测定显示,卵巢摘除小鼠下丘脑中NE与DA的含量显著降低,海马中NE与5-HT的含量显著降低。给予己烯雌酚或氟西汀治疗对抗了卵巢摘除所诱导的抑郁样状态,并且缓解了神经递质水平的下降。结论：双侧卵巢摘除诱发的小鼠抑郁样状态可以模拟妇女更年期抑郁的某些症状。本研究对于探讨卵巢激素撤除诱发抑郁状态的神经生化机制可能具有重要的意义。     

卵巢激素撤除诱发雌性小鼠抑郁样状态(英文)

目的:建立卵巢激素撤除诱发雌性小鼠抑郁样状态模型,并且探讨其可能的神经化学机制。方法:将小鼠分为假手术组,卵巢摘除组,己烯雌酚治疗组和氟西汀治疗组。动物行卵巢摘除术后开始给药,术后两周进行强迫游泳试验及悬尾试验以考察其抑郁样状态,并利用高效液相结合电化学检测测定下丘脑及海马中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)以及五羟色胺(5-HT)的含量。结果:在强迫游泳试验及悬尾试验中,卵巢摘除小鼠较假手术组小鼠不动时间显著延长。神经递质测定显示,卵巢摘除小鼠下丘脑中NE与DA的含量显著降低,海马中NE与5-HT的含量显著降低。给予己烯雌酚或氟西汀治疗对抗了卵巢摘除所诱导的抑郁样状态,并且缓解了神经递质水平的下降。结论:双侧卵巢摘除诱发的小鼠抑郁样状态可以模拟妇女更年期抑郁的某些症状。本研究对于探讨卵巢激素撤除诱发抑郁状态的神经生化机制可能具有重要的意义。     

蟾蜍卵母细胞成熟过程中卵周膜的变化及其与排卵的关系

中华大蟾蜍卵巢中长足的卵母细胞外被三层包膜:卵巢膜(包括卵巢上皮和结缔组织层)、滤泡上皮与透明带。卵巢膜和滤泡上皮可以分别从卵球表面剥除,透明带因与卵母细胞质膜的微绒毛紧密相连,无法分离。适当培养条件,和垂体促性腺激素或孕酮的作用下,中止在第一次减数分裂双线期的卵母细胞继续进行减数分裂,并作从滤泡排出的准备。在此过程中,随着胚泡和细胞质的一系列活动,卵外包膜结构也有相应变化,我们观察到: 1.随着激素处理时间的增进,卵母细胞表面质膜延伸形成的微绒毛回缩,9小时左右(18±1℃),卵周隙出现。卵周隙自卵球动物极向植物极延伸,在出现卵周隙的区域,卵黄膜即自透明带衍生而成,并能与质膜分离。迄13—14小时,第一次减数分裂中期时,卵周隙发展至植物极顶端,一层透明而坚韧的卵黄膜全部形成,可从卵球表面剥除。此后,卵周隙作不均等的增宽——动物极宽于植物极,卵黄膜增固。不论是已从卵泡排出的卵母细胞,还是仍留在卵泡内的卵母细胞,只要能够恢复进行减数分裂,抵达第二次减数分裂中期,卵周膜都有上述相应变化。可见,卵黄膜是长足卵母细胞在激素诱发成熟过程中,在透明带的基础上衍生形成,是卵母细胞成熟分裂的产物,不是排卵的结果;它的形成,和卵母细胞成熟分裂过程中,细胞核与细胞质的一系列活动有直接关系。2.垂体促性腺激素体外培养3小时,卵巢上皮细胞和结缔组织层内的微纤维仍是分散着的,基膜仍是平直的带条,未见明显变化。12小时左右,正在准备从滤泡排出的卵母细胞中,微纤维并列成束,呈收缩状;基膜增厚,扭曲为波浪形,上皮细胞和细胞核的形状也相应改变;结缔组织层中,部分成纤维细胞和胶原纤维解体。蟾蜍卵母细胞的释放,是在滤泡外平滑肌和滤泡内液压不存在的情况下进行。上述微纤维和基膜等的变化指出,在卵巢膜里可能存在着一个非肌肉的收缩体系,在排卵过程中起主要作用。同时,剥除卵巢膜的卵母细胞,在激素作用下,能够抵达第二次成熟分裂中期,并形成卵黄膜,但却不能排离滤泡上皮的包裹。这进一步说明,激素诱发排卵,与卵巢上皮和结缔组织层(不是滤泡上皮)的活动有密切关系,剥除卵巢膜,就不见排卵。     

神经内分泌讲座（三）：———促性腺激素释放激素

１概述对促性腺激素释放激素（ＧｎＲＨ）的研究始于６０年代初,当时哈里斯（Ｈａｒｒｉｓ）将动物下丘脑提取物注入家兔或鼠的腺垂体时,可以引起促黄体生成素（ＬＨ）的分泌并发生排卵。体外垂体培养时加入这种提取物可使培养液中的ＬＨ和促卵泡生成激素（ＦＳＨ）浓度...     

小鼠排卵前后卵巢纤蛋白溶酶原激活因子活性的变化

给幼龄小鼠注射PMSG刺激滤泡生长,随后注射hCG以诱发排卵。在激素处理的不同时间取出卵巢,制备卵巢匀浆液或从卵巢中分离颗粒细胞和卵丘-卵母细胞复合体,并做离体培养。样品中组织型(tPA)和尿激酶型(uPA)纤蛋白溶酶原激活因子经SDS-凝胶电泳分离,用纤蛋白铺盖技术测定。实验结果表明,注射hCG 8h后15％的受试动物排卵,而卵巢匀浆液和颗粒细胞中tPA和uPA活性分别也在hCG注射后4和8h达到高峰。排卵后酶活性下降。卵丘-卵母细胞复合体主要含tPA,注射hCG 12—24h达到高峰。上述资料证明,tPA和uPA都参入小鼠排卵过程。因为排出的卵子中仍含有大量tPA,卵细胞的tPA除参与排卵外,可能对排卵后的一些生理过程也起重要作用。     

近代关于垂体黄体化激素分泌调节的研究

好多年来,就已经认识到垂体促性腺激素的分泌受着环境刺激和性腺类固醇的影响。在某些动物种属中,性交可引起排卵、以及光线可改变动情周期就是环境影响的例证。性腺类固醇对促性腺激素分泌的影响是很复杂的,有人报告,随着情况不同,雌激素和黄体酮,可抑制也可刺激促性腺激素的分泌。这方面的进展,曾由于缺乏灵敏的方法而受到阻碍,近来由于 Parlow 发现了一种高度灵敏的黄体化激素(L.H.)的检定方法,卵巢抗坏血酸降低法,大大地便利了我们对控制这种促激素分泌因素的了解。在这篇讨论中,作者拟就本课题的近代知识加以综述。在评论所用的方法之后,就概述影响促黄体化激素分泌的因素,接着讨论此促激素的神经调节,最后,将对促黄体化激素的调节和其他促性腺激素,卵泡刺激素(FSH)和黄体刺激素(LTH)的调节之间加以比较。     

高雄激素相关的慢性炎症与多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征是育龄妇女常见的慢性炎症代谢性疾病,70%以上患者出现高雄激素血症。下丘脑-垂体-性腺相关激素是月经周期和卵巢活动的调节器,脑神经元分泌的Kisspeptin、褪黑素通过下丘脑-垂体-卵巢轴调节Gn RH神经元AMH、Gn RH的表达,卵巢促性腺激素、雄激素水平增高,有利于慢性炎症的形成,促进多囊卵巢综合征的发生发展。本文综述了近几年多囊卵巢综合征中雄激素相关的慢性炎症研究,并根据相关研究提出了一些见解,希望能为多囊卵巢综合征的研究提供一些新的思路。     

哺乳动物卵巢中的一氧化氮对卵巢功能的调节作用

一氧化氮（NO）是一种在生物体内具有双重作用的无机自由基,其在生殖活动中的作用逐渐受到人们的关注,而成为生殖生物学家研究的新领域。卵巢是雌性动物的重要器官,而NO在卵巢生理中起着多方面的调节作用,本文着重介绍NO在卵巢中的表达、卵泡发育、甾体激素生成、卵母细胞成熟、排卵,以及黄本的形成和退化等方面的研究进展。     

消炎痛对大鼠成熟滤泡破裂的影响——形态学观察

本工作的目的是,观察前列腺素合成的抑制物——消炎痛对大鼠排卵的抑制作用,并从形态学的角度对已排卵的以及排卵受阻的滤泡壁成份进行比较,藉此,探讨卵巢自身的前列腺素在滤泡破裂机制中的作用。25—27天龄Wistar大鼠用PMSG与HCG诱导成熟,其中部分动物作为对照,排卵率为100%;另一部分动物皮下注射消炎痛3.0mg/只,94%的动物被抑制排卵。处于动情前期的自然成熟鼠,注射消炎痛5mg/只或7.5 mg/只,排卵抑制率达100%,而对照鼠均排卵。从诱导成熟及自然成熟的大鼠卵巢组织切片所见,对照鼠已排卵滤泡的裂口处的白膜与膜层的结缔组织纤维断裂;被消炎痛抑制排卵的动物,卵母细胞因不能突破膜层或白膜而受阻。于电镜下见到,对照动物滤泡裂口附近泡壁的白膜细胞及外膜细胞出现退化、解体;与此同时,存在于这两种组织巾的胶元蛋白纤维也呈溶解现象。实验组排卵被阻的滤泡,白膜下与外膜细胞中间仍存在大量胶元蛋白纤维,因而使白膜与外膜层成为阻挡卵母细胞排出的屏障。另外,内膜与颗粒细胞的高尔基体发达,粗糙的内质网趋向光滑,说明这两类细胞分泌功能旺盛。关于前列腺素对胶元蛋白纤维降解的可能作用以及动物经消炎痛处理后仍产生类固醇激素的可能性均进行了讨论。     

基础内分泌学讲座(V)哺乳动物的妊娠子宫与胎盘的分泌功能

一、胎盘 在哺乳动物妊娠期间,内分泌功能系统开始了巨大的变化。内分泌腺体尤其是垂体与卵巢的分泌活动亦出现了一系列相应的反应,发育中的妊娠子宫与胎盘则是此时形成重要激素的来源。许多哺乳动物在妊娠子宫内膜中,有产生激素的腺体结构。胎盘及内膜合成的部分激素是真正的妊娠激素,而且这些激素主要是在雌性有机体中形成。因此,它们在维持正常妊娠过程中起着相当重要的作用。此外,还有垂体促性腺素和来源于卵巢及肾上腺皮质的类     

促乳素抑制促性腺激素诱导小鼠卵巢的纤蛋白溶酶原激活因子增加和排卵

为进一步研究纤溶酶原激活因子(PA)在排卵中的作用,我们观察了促乳素(PRL)对hCG诱导小鼠卵巢PA增加和排卵的影响。实验结果表明;(1)PRL抑制促性腺激素诱导小鼠排卵。当bCG注射18 h后,在输卵管中发现卵子平均为31.1±6.7,而hCG加PRL组为19.7±4.9;当hCG注射24 h后,输卵管中发现卵子数为32.3±10.8,hCG加PRL组为20.3±5.4;其抑制率分别为36.5％和37％;(2)PRL对排卵的抑制作用是通过抑制促性腺激素对小鼠颗粒细胞(GC)和膜-间质细胞(TIC)PA分泌的结果;(3)在离体实验中PRL也明显抑制促性腺激素对小鼠GC PA分泌的作用。这些结果进一步证实PA在排卵过程中的重要作用。     

幼年大鼠诱发排卵过程中卵巢PGS的变化及其生理作用

本实验用未年大白鼠经PMSG/hCG诱发排卵,观察了卵巢PGE_2,PGF_(2a),6-KetoPGF_(1a)和TXB_2在排卵过程中的变化,以及PGS合成抑制剂——消炎痛对大鼠排卵的抑制效应。实验结果表明:消炎痛在1mg/只的剂量下,对于大鼠体内排卵有显著的抑制作用。在hCG注射后19小时,正常组动物排卵数为14.4±4.3个/卵巢;消炎痛组排卵数为2.33±2.7个/卵巢。RIA结