缺血预处理的研究现状

目录　　　一、缺血预处理的研究历史二、缺血预处理的实验研究方法　(一)缺血预处理动物模型的复制　(二)其他的预处理方法三、缺血预处理的细胞保护作用　(一)心脏保护作用　(二)心脏以外其他组织器官的保护作用　(三)远隔器官的保护作用四、缺血预处理的细胞保护机制　(一)与缺血预处理有关的内源性触发因子与介质　(二)缺血预处理的细胞信号转导机制　(三)缺血预处理的细胞核反应机制　(四)参与缺血预处理的内源性保护蛋白五、缺血预处理的临床应用现状六、结语　　预先反复短暂缺血可以延缓或减轻组织后续缺血(再灌注)损伤的现象被称为…     

氨基磺酸应用于甘蔗渣预处理的研究

本研究尝试将氨基磺酸应用于甘蔗渣预处理,探究其作为酸预处理试剂对甘蔗渣成分和酶解的影响。氨基磺酸预处理最优条件为浓度3%,温度121℃,预处理1 h。在该条件下,甘蔗渣的固体回收率为64.45%,半纤维素和木质素去除率分别为70.81%和25.10%,纤维素损失率仅7.56%。与硫酸、盐酸预处理相比,氨基磺酸的半纤维素和木质素去除率不如硫酸、盐酸预处理,但固体回收率更高,纤维素损失率低,能保留更多纤维素有效成分。进一步酶解显示,氨基磺酸预处理的纤维素转化率高于硫酸、盐酸预处理。氨基磺酸作为一种新的酸预处理试剂,在木质纤维素降解上有良好应用前景。     

乙酸分级预处理甘蔗渣对纤维素酶解性能的影响

为提高甘蔗渣的纤维素酶解性能,采用乙酸脱木素结合碱脱乙酰基的预处理工艺 (Acetoline工艺) 对甘蔗渣进行预处理,考察了乙酸脱木素过程中若干因素对预处理结果的影响,并对预处理后甘蔗渣的纤维素酶解性能进行了研究。结果表明,经过Acetoline预处理后甘蔗渣在7.5％固体含量、15 FPU+10 CBU/g固体的纤维素酶和β-葡萄糖苷酶用量下酶解48 h,酶解聚糖转化率接近80％。与稀酸预处理相比,Acetoline预处理可以得到更高的酶解聚糖转化率。实验结果表明Acetoline工艺是一种可有效提高甘蔗渣纤维素酶解性能的预处理方法。     

白腐菌协同热水预处理对毛白杨化学组分和酶水解效果的影响

【目的】增强真菌预处理的效率和降低热水预处理对反应条件的要求。【方法】综合利用白腐菌和热水预处理毛白杨,分析此方法对毛白杨化学组分和酶水解效果的影响。【结果】白腐菌Lenzites betulinus C5617协同热水处理,损失率最高达70.70%。纤维素在2个预处理阶段都有损失,其中L.betulinus C5617达到29.62%。木质素的降解主要集中在白腐菌预处理阶段,其中L.betulinus C5617降解的酸不溶木素较多,达到了16.98%。综合预处理显著改善了毛白杨的酶水解效果。与只经热水预处理的样品相比较,L.betulinus C5617和P.sanguineus D9497协同热水处理分别引起还原糖得率上升了20.60%和12.23%。【结论】综合预处理降低了热水解对反应条件的要求,节约了预处理成本。     

远端缺血预处理对心肌的保护作用

实验发现,局部缺血预处理对远端(未预处理)心肌组织具有保护作用,而且其它器官的短暂缺血也可实现心肌保护作用,这一现象不同于经典的缺血预处理,因此被命名为远端缺血预处理。研究其机制表明,神经反射调节是机体实现远端缺血预处理保护作用的重要方式,心肌组织中蛋白激酶C激活介导了这一作用。     

木质纤维素预处理及高值化技术研究进展

木质纤维素生物质是地球上最丰富的可再生生物资源。随着化石能源的消耗及环境的污染,以取代石化燃料为目标的由生物质向生物燃料的转化受到了广泛的关注。木质纤维素有很强的天然抗降解屏障,需先通过物理、化学及微生物等手段进行预处理,进而以更低的成本和更高的效率转化为生物燃料及其他高附加值产品。本文在总结酸碱等传统预处理方法优缺点的基础上,综述了各种组合预处理对这些传统预处理方法的改进,以及γ-戊内酯预处理、低共熔溶剂预处理、微生物联合体生态位预处理这些新型预处理技术的研究进展,总结了木质素高值化过程中木质素的保护、解聚、改性的新方法,指出了预处理方法在工业生产中的应用及不足,以期为木质纤维素生物质转化的研究提供参考。     

新型木聚糖酶辅助漂白杨木KP浆的研究

采用不同预处理pH 值对杨木硫酸盐浆进行了木聚糖酶漂白预处理.实验结果显示,AU 系列木聚糖酶比较适于杨木硫酸盐浆漂白预处理.木聚糖酶AU-1 最佳预处理pH 值为7,此条件下漂白浆白度为78.1%ISO,与未经过预处理的漂白浆相比,纸浆白度提高1.8%ISO ;木聚糖酶AU-2 最佳预处理pH 值为8,此条件下漂白浆白度为77.6%ISO,白度提高1.1%ISO ;木聚糖酶AU-3 的最佳预处理pH 值为8,此时纸浆的白度高达78.9%ISO,白度提高2.4%ISO.木聚糖酶AU-PE89 的最佳预处理pH 值为7,此时纸浆的白度高达79.5%ISO,白度提高2.7%ISO.AU-3 和AU-PE89 木聚糖酶助漂效果好于AU-1 和AU-2 木聚糖酶.AU 系列木聚糖酶预处理可改善纸浆漂白性能,减轻漂白污染.     

冷和盐预处理提高水稻幼苗抗寒性期间细胞Ca^2＋—ATP酶活性的变化

冷和盐预处理显著提高水稻（OryzasatwaL．）幼苗的抗寒性,但两预处理诱导提高的抗寒性可为钙的螫合剂EGTA和钙调素的抑制剂CPZ所抑制。冷预处理有提高很质膜、液泡膜和叶片的叶绿体Ca2 ．ATPase活性和质膜Fe（CN）3-6还原活性的作用,其中对提高根质膜Ca2 －ATPase活性和Fe（CN）3-6还原活性的作用尤为显著。盐预处理对提高根质膜、幼叶叶绿体Ca2 ATP酶活性和质膜Fe（CN）3-6还原活性的作用类似于冷预处理。虽然盐预处理苗液泡膜Ca2 －ATPase活性有所下降,但其活性仍明显高于未预处理苗,表明在低温胁迫下,两预处理苗都有较强的维持Ca2 稳态能力。结果揭示,冷和盐预处理诱导水稻幼苗抗寒性的提高,可能均与在低温胁迫下两预处理能有效地维持或激活Ca@ －ATPase活性有关,两者有着类似的适应机制。     

甘露醇预处理对大麦雄核发育的影响李文泽等:甘露醇预处理对大麦雄核发育的影响

研究了甘露醇预处理对大麦（Ｈｏｒｄｅｕｍ ｖｕｌｇａｒｅ Ｌ．）雄核发育的影响。结果发现,第一,甘露醇预处理比低温预处理和对照能明显地提高花粉存活频率,三者在接种后第８ 天分别为１９．０％ 、８．４％ 和６．６％ 。第二,甘露醇预处理能提高小孢子的质量,抑制淀粉积累,有利于小孢子分裂发育,使发育进度比低温预处理和对照提早２—３ ｄ,而对照和低温预处理的小孢子都不同程度出现淀粉积累,它对发育不利。第三,甘露醇预处理后小孢子的发育途径主要是Ｂ途径,Ａ途径较少。大多数小孢子的细胞核为二倍体,而低温预处理大多数小孢子的染色体数目较少,为单倍体     

不同预处理方法对大麦花药-花粉培养的影响

研究了甘露醇预处理的适应性以及pH值对甘露醇预处理效果的影响;并首次将山梨醇预处理应用到大麦花药培养中,获得理想的实验结果。第一,采用甘露醇预处理, 17种材料平均愈伤组织诱导率为20.67块/花药,绿苗产量为2.46株/花药。第二,甘露醇预处理溶液的pH值不同,其预处理的效果也不同。其中,愈伤组织诱导率和绿苗产量均以pH5.6最高。第三,不同浓度(0.1-0.5mol/L)的山梨醇预处理3天绿苗产量差异不显著;但同一浓度(0.3mol/L)山梨醇预处理不同天数(1-7天)绿苗产量差异极显著,以3天处理效果最好,绿苗产量是对照的51.2倍。     

热休克蛋白质70对大鼠肝脏缺血再灌注后NOS活力的影响

目的为探讨热应激预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制,采用局部热应激处理诱导热休克蛋白质(HSP70)的表达,检测了HSP70对肝脏缺血再灌注时NOS活力的影响。方法将实验大鼠随机分为热应激预处理组与非预处理组,对比观察两组动物肝脏缺血再灌注后0、4、8、12、24h期间内肝脏HSP70的表达、NOS活力及血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性与肝脏组织学改变。结果热应激预处理组HSP70的表达水平均比非预处理组同一时间点高,而NOS活力及血清LDH的活性较非预处理组低。与非预处理组比较,经热应激预处理肝组织损伤较轻。结论热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70保护肝脏缺血再灌注损伤的作用途径之一可能是通过抑制NO的产生,从而降低大量自由基对肝脏的损害。     

螺带桨搅拌在木质纤维素酸预处理反应器中的应用简

在干式稀酸预处理的反应器中采用螺带桨搅拌器,对秸秆预处理体系进行混合。在带有螺带式搅拌的预处理过程中,在质量分数2.0％和2.5％的H2 SO4用量条件下,预处理后72 h秸秆的酶解糖化得率分别为77.55％和87.11％,比静态预处理得到的得率分别增长了7.6％和2.4％,抑制物的生成显著降低。通过计算流体力学方法验证,螺带桨搅拌器可以有效地改善玉米秸秆在稀酸预处理过程中的蒸汽和秸秆两相的混合情况。     

螺带桨搅拌在木质纤维素稀酸预处理反应器中的应用

在干式稀酸预处理的反应器中采用螺带桨搅拌器,对秸秆预处理体系进行混合。在带有螺带式搅拌的预处理过程中,在质量分数2.0%和2.5%的H2SO4用量条件下,预处理后72 h秸秆的酶解糖化得率分别为77.55%和87.11%,比静态预处理得到的得率分别增长了7.6%和2.4%,抑制物的生成显著降低。通过计算流体力学方法验证,螺带桨搅拌器可以有效地改善玉米秸秆在稀酸预处理过程中的蒸汽和秸秆两相的混合情况。     

斑茅酶解转化可发酵单糖的液氨预处理及参数优化

斑茅(Saccharum arundinaceum Retz.)的生物产量高,对土壤条件要求低,可作为纤维素乙醇生产的原料作物在我国南方地区广泛种植.实验以斑茅为原料,采用液氨预处理法克服其水解顽抗性,并添加纤维素酶进行酶解,运用高效液相色谱(HPLC)测定了酶解液中的单糖含量.实验结果表明在纤维素酶添加量为15FPU/(g当量葡聚糖)、预处理原料含水率为80％、预处理温度为130℃、预处理驻留时间为10 min、液氨与生物质的质量比例为2∶1时,葡聚糖和木聚糖的总转化率分别为69.34％和82.60％,相比于未作预处理的原料分别提高了573％和1 056％,单糖产量提高8倍.实验结果表明液氨预处理对斑茅是一种有效的预处理方式,并优于稀酸或湿爆法预处理,与酸预处理和氨爆法(AFEX)处理效果接近.     

不同预处理方法对大麦花药－花粉培养的影响

研究了甘露醇预处理的适应性以及ｐＨ值对甘露醇预处理效果的影响;并首次将山梨醇预处理应用到大麦花药培养中,获得理想的实验结果。第一,采用甘露醇预处理,１７种材料平均愈伤组织诱导率为２０．６７块／花药,绿苗产量为２．４６株／花药。第二,甘露醇预处理溶液的ｐＨ值不同,其预处理的效果也不同。其中,愈伤组织诱导率和绿苗产量均以ｐＨ５．６最高。第三,不同浓度（０．１—０．５ｍｏｌ／Ｌ）的山梨醇预处理３天绿苗产量差异不显著;但同一浓度（０．３ｍｏｌ／Ｌ）山梨醇预处理不同天数（１—７天）绿苗产量差异极显著,以３天处理效果最好,绿苗产量是对照的５１．２倍。     

百日草根尖和花药愈伤组织染色体制片技术

以种子萌发根尖和花药愈伤组织为材料,研究了取样时间、预处理方法对百日草染色体制片的影响。结果表明:根尖上午8:00～9:00,花药愈伤继代3～5d上午9:00～10:00为最佳取样预处理时间;采用三种药剂预处理活体根尖,以4℃下饱和对二氯苯溶液或0.002mol/L的8-羟基喹啉液预处理8h效果最佳,花药愈伤则以饱和对二氯苯溶液预处理6h效果最佳。本实验的预处理温度是固定的,可克服预处理随季节和时间温度的变化而带来的不稳定性,且百日草花药愈伤染色体观察为首次报道。     

不同预处理方法对检验化妆品中汞含量的影响

化妆品中汞含量的准确测定的关键在于样品的预处理,我们实验通过比较三种不同的预处理方法,研究出不同种类化妆品应该选择合适的预处理方法,使测定的结果更加科学,准确。     

低氧预处理提高下丘脑细胞缺氧耐受性与Na+、K+电流的关系

目的 :研究低氧预处理提高下丘脑细胞缺氧耐受性与Na 、K 电流的关系。方法 :采用培养的大鼠下丘脑神经元 ,用膜片钳全细胞记录技术 ,观察低氧预处理对其钠电流 (INa)、钾电流 (IK)的影响。结果 :①低氧预处理未明显改变INa,但增加了IK 幅值 ;②急性缺氧导致对照组细胞INa、IK 明显受抑制 ,而经过低氧预处理的细胞INa、IK 受抑制程度显著低于对照组。结论 :低氧预处理提高下丘脑细胞的耐缺氧能力与低氧预处理后K 通道的大量开放有关     

瑞舒伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠自噬和凋亡的影响及机制研究

目的:探讨瑞舒伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠自噬因子和凋亡相关基因的影响及作用机制。方法:将60只SD级大鼠纳入研究,遵循随机数字表法分成假手术组、模型组以及预处理组,每组20只。模型组以及预处理组大鼠均制备MIRI模型,假手术组按照相同的方式开胸,仅穿线不进行冠状动脉的结扎。模型制备前7d,预处理组予以瑞舒伐他汀20 mg/(kg·d)灌胃处理,假手术组以及模型组大鼠则予以生理盐水5 m L/d处理。比较三组大鼠心肌组织凋亡率、心肌梗死面积、左心室血流动力学参数、自噬因子P62、Beclin-1蛋白表达水平以及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Cyt C蛋白表达水平。结果:预处理组及模型组大鼠的心肌组织凋亡率以及心肌梗死面积均高于假手术组,但预处理组低于模型组(均P<0.05)。预处理组及模型组大鼠的左心室舒张末压(LVEDP)均高于假手术组,但预处理组低于模型组(均P<0.05);预处理组及模型组大鼠的左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)低于假手术组,但预处理组高于模型组(均P<0.05)。预处理组及模型组大鼠的P62、Beclin-1蛋白表达水平均高于假手术组,但预处理组低于模型组(均P<0.05)。预处理组及模型组大鼠Bcl-2 m RNA表达水平低于假手术组,但预处理组高于模型组(均P<0.05);预处理组及模型组大鼠Bax m RNA表达水平及Cyt C蛋白表达水平高于假手术组,但预处理组低于模型组(均P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀预处理可显著减轻MIRI大鼠心肌组织受损程度,其主要作用机制可能与瑞舒伐他汀有效抑制心肌细胞自噬因子表达以及调控凋亡相关基因表达有关。     

单磷酰脂A对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶P38MAPK是否参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用.方法:建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型.应用单磷酰脂A及P38的特异性抑制剂SB203580预处理,检测预处理后不同时间点P38磷酸化水平,并观察各组单磷酸酰酯A预处理24 h后缺血/再灌注心肌的梗死范围LDH释放.结果:预处理后24 h其心梗范围缩小,血浆LDH活性升高程度减轻(分别P＜0.01,vs I/R).用P38的特异性抑制剂SB203580可消除预处理后的延迟保护作用.结论:①单磷酰脂A预处理对24 h后缺血/再灌注心肌有保护作用.②P38参与单磷酰脂A预处理后的延迟保护作用,P38短暂而快速的激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一.