马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠的调整作用研究

目的研究应用马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠进行调整治疗,达到从微生态学角度防治感染的目的。方法应用林可霉素灌胃建立肠道微生态失调小鼠模型,然后用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阳性对照组和阴性对照组,于给药7 d后处死小鼠,进行肠道菌群定量、肠内容物挥发性脂肪酸检测及肠黏膜电镜观察。结果林可霉素灌胃3 d后,小鼠肠道菌群失调,肠内容物挥发性脂肪酸含量明显下降,肠黏膜损伤严重。持续7 d治疗后,治疗组小鼠肠道双歧杆菌和乳酸杆菌数量明显上升,肠内容物挥发性脂肪酸含量明显上升,损伤的肠黏膜基本修复。结论应用林可霉素可以成功建立肠道微生态失调动物模型;马齿苋多糖具有扶植肠道正常菌群生长,调整菌群失调,防治感染的作用,是理想的中药微生态调节剂。     

金银花对梗阻性黄疸大鼠茵群失调及内毒素血症的调整作用

目的研究金银花水提取物通过调整微生态失调,对梗阻性黄疸大鼠导致菌群失调及肠源性内毒素血症（IETM）的调节作用。方法80只Wistar大鼠随机分为假手术组和梗阻性黄疸组,梗阻性黄疸组随机分成四个治疗组：金银花组、丽珠肠乐组、金银花与丽珠肠乐合剂治疗组和梗阻性黄疸模型组（自然恢复组）,分别以金银花、丽珠肠乐、金银花与丽珠肠乐合剂、生理盐水灌胃,于灌胃4、8d分别处死大鼠检测肠道菌群、内毒素水平和IgA＋细胞数。结果模型组血中内毒素明显增高,并伴有肠道菌群失调,IgA＋细胞减少,与假手术组相比差异有统计学意义。各治疗组经治疗后肠道菌群恢复,IgA＋细胞增多,明显降低了内毒素水平,金银花与丽珠肠乐合剂治疗组效果最佳。结论梗阻性黄疸伴有肠道菌群失调,肠道屏障破坏是肠源性内毒素血症（IETM）的主要因素。中药金银花从调整微生态失调的角度来防治内毒素血症取得良好效果。     

党参合剂对多器官功能障碍综合征菌群失调及免疫功能的调整

目的研究党参合剂通过调整菌群失调,修复肠屏障功能,控制细菌、内毒素易位,提高机体免疫力,对多器官功能障碍大鼠肠源性感染及内毒素血症(IETM)进行防治。方法采用肠缺血再灌注的方法制造多器官功能障碍综合征(MODS)模型,分别以党参合剂、丽珠肠乐对动物进行灌胃治疗。取肠内容物、肝、脾、肠系膜淋巴结,门静脉血,分别做无菌培养,内毒素及sIgA的测定。结果各治疗组通过扶植肠道有益菌、抑制有害菌的生长繁殖并促进其排泄,保护肠黏膜屏障,明显降低了细菌易位,控制内毒素血症,改善了相关免疫指标。结论党参合剂从调整微生态失调的角度来防治MODS取得较好效果,优于丽珠肠乐。     

金银花水提物对肠道微生态失调大鼠的调整作用

目的研究金银花水提取物作为微生态调节剂对肠道微生态失调大鼠肠道菌群的调整作用。方法结扎大鼠胆总管造成肠道菌群失调模型后分别以金银花、丽珠肠乐、金银花与丽珠肠乐合剂、生理盐水灌胃,于灌胃4d后测定各组大鼠肠道菌群组分、乙酸含量及肝脏中肠杆菌易位情况。结果大鼠肠道菌群失调得到恢复,肠道内乙酸含量增加,易位至肝脏的肠杆菌数量减少,与自然恢复组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）,金银花与丽珠肠乐合剂组效果最佳。结论金银花水提物作为益生元对大鼠肠道菌群失调具有调整作用。     

香菇多糖对微生态失调小鼠肠道菌群及免疫功能的调节作用

目的 探讨香菇多糖对微生态失调小鼠肠道菌群及免疫功能的调节作用.方法 经盐酸林可霉素灌胃建立肠道微生态失调小鼠模型,香菇多糖灌胃治疗,同时设正常对照组、自然恢复组和丽珠肠乐组.7d后处死各组小鼠,进行肠道菌群定量、免疫器官体重及其淋巴细胞转化率检测.结果 用香菇多糖对肠道微生态失调小鼠进行治疗后,小鼠肠道双歧杆菌、乳酸杆菌数量显著增加,而肠杆菌和肠球菌的数量显著降低;脾脏指数明显增加,对胸腺指数无影响;显著增强了淋巴细胞转化率.结论 盐酸林克霉素灌胃能诱导微生态失调小鼠模型的有效建立.香菇多糖能调整小鼠肠道菌群及免疫功能.     

马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群及血内毒素的影响

目的应用马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠进行调整治疗,达到从微生态学角度防治溃疡性结肠炎。方法应用DSS制备溃疡性结肠炎小鼠模型,随机分成2组：正常对照组、模型组,造模成功后模型组再分为自然恢复组、马齿苋多糖治疗组。分别于造模后、给药7 d后处死小鼠,进行肠道菌群检测、血内毒素含量测定。结果 DSS造模后模型组小鼠肠道菌群失调,外周血内毒素含量升高。马齿苋多糖治疗7 d后治疗组小鼠肠道双歧杆菌和乳酸杆菌数量明显上升,外周血内毒素含量明显下降。结论马齿苋多糖可以提高双歧杆菌和乳酸杆菌数量,降低外周血内毒素含量,调节肠道微生态失调,对溃疡性结肠炎发挥了一定的治疗作用。     

益生元对抗生素引起的肠道菌群失调的作用

目的 评价益生元菊糖和大蒜多糖在治疗肠道菌群失调中的作用.方法 72只Balb/c小鼠随机分为6组,随机取出12只作为正常对照组,其余灌胃盐酸林可霉素和头孢曲松钠混合抗生素溶液3d,建立小鼠肠道失调模型后,以生理盐水灌胃作为自然恢复组,其余4组分别灌胃菊糖、低剂量大蒜多糖、高剂量大蒜多糖以及丽珠肠乐5d.受试小鼠无菌取粪,观察各组肠道菌群的数量变化、测量血清IgG,粪便内毒素含量、有机酸含量变化.结果 菊糖和大蒜多糖高剂量灌胃能加速恢复抗生素导致的小鼠肠道菌群失调,这两种益生元对内毒素的清理、免疫力的恢复也有积极的效果,效果均优于丽珠肠乐和自动恢复.结论 益生元有加快肠道菌群恢复和降低抗生素的破坏效果,有益于小鼠肠道健康.     

应用PCR-DGGE法评价石斛多糖对肠道微生态失调的调节作用

目的 从微生态学角度研究石斛多糖治疗肠道微生态失调小鼠的作用及初步机制.方法 盐酸林可霉素灌胃制备肠道菌群失调小鼠模型,应用石斛多糖进行治疗,同时设正常对照组、丽珠肠乐组、阴性对照组,给药7d后处死小鼠,应用PCR-DGGE法检测肠道菌群丰富度、血清IL-2.结果 应用盐酸林可霉素灌胃3d后,小鼠肠道菌群丰富度、血清IL-2降低,持续治疗7d后,石斛多糖治疗小鼠肠道菌群丰富度、血清IL-2增高.结论 石斛多糖具有扶植肠道正常菌群生长,调整菌群失调,提高机体免疫力的作用.     

红花多糖对肠道微生态失调小鼠肠黏膜sIgA、血浆内毒素和肠道菌群的影响

目的 研究红花多糖对肠道微生态失调小鼠的调节作用,探讨红花多糖改善微生态失调与肠黏膜免疫、血浆内毒素及肠道菌群的关系.方法 应用盐酸林可霉素灌胃建立肠道微生态失调小鼠模型,然后用红花多糖进行治疗,同时设正常对照组(n=5)、自然恢复组(n=5)和丽珠肠乐组(n=5).于给药7d后处死小鼠,进行肠黏膜sIgA、血浆内毒素...     

丽珠肠乐治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及病理变化的研究

目的:探讨溃疡性结肠炎的微生态学改变及双歧杆菌对溃疡性结肠炎的预防和治疗作用.方法:随机选取溃疡性结肠炎的患者60人,分成二组.治疗组:口服丽珠肠乐胶囊;对照组:口服氟哌酸胶囊,柳氮磺胺吡啶栓直肠给药.疗程一个月.结果:溃疡性结肠炎的肠道内细菌数量双歧杆菌、乳杆菌显著下降(P＜0.01),肠球菌显著增加(P＜0.01).经丽珠肠乐治疗后,肠道内主要细菌的数量恢复正常,与对照组相比差异有显著性(P＜0.01);肠道黏膜病理及组织学改变基本恢复正常;临床症状改善上治疗组疗效高于对照组(P＜0.01).结论:双歧杆菌活菌制剂治疗溃疡性结肠炎效果显著,值得临床推广使用.     

丽珠肠乐对肺癌患者肠菌群及T淋巴细胞亚群的影响

作者同步检测了３０例肺癌患者化疗前后外周血Ｔ淋巴细胞亚群水平及肠道菌群变化,同时观察了双歧杆菌活菌制剂－丽珠肠乐对它们的影响。结果表明,肺癌患者细胞免疫功能降低,肠道菌群失调,应用抗肿瘤药物后,上述变化更加明显,而丽珠肠乐有明显的改善和恢复肺癌病人肠菌群紊乱及细胞免疫功能的作用。     

中药"神曲"对肠易激综合征患者肠道菌群的调节和临床疗效的研究

目的探讨中药"神曲"对肠易激综合征(IBS)病人肠道微生态环境的调节及临床治疗作用.方法(1)健康人17例,IBS(以腹泻为主型)患者34例(按ROMEⅡ诊断标准),取粪便做双歧杆菌、类杆菌、乳杆菌、肠球菌及肠杆菌的培养,对比2组菌数量的差别;(2)随机将34例患者分为3组,分别给予思密达、思密达加丽珠肠乐及思密达加神曲水煎液口服,治疗2周后,复查粪便菌培养,对比各组治疗前后的细菌数量变化,并观察临床疗效;(3)菌群的定性定量检测,采用厌氧菌及需氧菌培养法;(4)统计学处理,用SPSS 11.0软件,一般情况的比较用t检验;各菌群数量的比较用F检验;治疗有效率的比较用x2检验.结果(1)健康人组与治疗前患者组各菌群的对比IBS患者粪便中类杆菌、双歧杆菌与乳杆菌数量较健康人组增加(P＜0.05),肠球菌、肠杆菌数量较正常人组下降(P＜0.05).(2)治疗后思密达组患者粪便中厌氧菌种有所增加,需氧菌种有所减少,但差异无显著性(P＞0.05).(3)神曲组患者经治疗后,粪便中乳杆菌明显增多(P＜0.01),双歧杆菌增加(P＜0.05),肠杆菌减少(P＜0.05);与丽珠肠乐组治疗后乳杆菌、双歧杆菌及肠杆菌菌群数量比较,差异无显著性(P＞0.05);与治疗后思密达组各菌群比较,差异有显著性(P＜0.05).(4)神曲组与丽珠肠乐组,临床治疗总有效率明显高于思密达组(P＜0.05).结论中药"神曲"有调节IBS患者肠道菌群的作用,能增加肠道有益菌的数量,改善临床症状.     

苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤生长及其炎性因子与免疫功能的影响

目的：探讨苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤大鼠生长及其炎性因子与免疫功能的影响。方法：雌性Wistar大鼠60只,随机分为对照组（n=10）,乳腺癌细胞荷瘤大鼠建模组（n=50）。建模大鼠再随机分为5组（n=10）：模型组、苦参碱低（50 mg/kg）、中（100 mg/kg）、高（200 mg/kg）剂量组和香菇多糖（200 mg/kg）组。除对照组外,每只大鼠右腋皮下接种0.4 ml Walker 256乳腺癌细胞悬液（5×10⁷ cells/ml）。按10 ml/kg的体积腹腔注射给药,2次/日,连续14 d。14 d后麻醉大鼠,腹主动脉取血,取瘤组织称取质量,计算抑瘤率;检测大鼠外周血IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、IgG、IgM、IgA水平。结果：苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组大鼠瘤块平均质量分别为（4.99±0.93）g、（4.52±0.92）g、（4.22±1.18）g、（4.52±0.92）g,与模型组（6.62±1.20）g比较均明显降低（P<0.01）。苦参碱各剂量组与香菇多糖组比较,瘤块平均质量无明显差异（P>0.05）。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组抑瘤率分别为24.6%、31.7%、36.3%和27.9%,组间无统计学差异。模型组大鼠IL-2、IFN-γ、CD8⁺较对照组明显降低（P<0.01）;而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、IgG、IgM、IgA较对照组明显升高（P<0.01）。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组IL-2、IFN-γ、CD8+较模型组显著升高（P<0.01,P<0.05）;而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、IgG、IgM、IgA较模型组明显降低（P<0.01,P<0.05）。与香菇多糖组比较,苦参碱低、中剂量组IgM、IgA明显升高（P<0.01,P<0.05）;高剂量组IL-2和IFN-γ、IgA水平明显升高（P<0.01,P<0.05）;低剂量组IFN-γ水平明显降低（P<0.05）;高剂量组IL-10、CD4⁺水平明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论：苦参碱具有明显的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤机制与其提高细胞和体液免疫、减轻炎症反应有关。     

整肠生联合常乐康治疗伴肠道菌群失调功能性腹泻的疗效观察

目的观察整肠生、常乐康联合应用治疗伴有肠道菌群失调功能性腹泻的临床疗效及其对肠道定植抗力的影响。方法选取符合入组条件的门诊患者共64例,随机分为整肠生（A）组22例、整肠生＋常乐康（B）组21例、常乐康（C）组21例。1个月后观察各组临床疗效。结果改善消化道症状有效率整肠生组为55％,联合用药组为90％,常乐康组为55％;改善肠道整体菌群有效率分别为25％、70％、30％;改善B／E值有效率分别为65％、90％、60％。联合用药组与单独使用整肠生或常乐康组差异均有统计学意义（P〈0．05）。试验中三个治疗组均无明显不良反应事件发生。结论单独应用整肠生或常乐康、以及两药联合应用均能有效的改善功能性腹泻的症状、调整肠道菌群、增强肠道定植抗力,其中联合用药组的疗效更显著。     

三种微生态制剂治疗急性腹泻的费用——效果分析

目的：为有限的医药费用提供一种合理配置。方法：根据相关文献选择了急性腹泻患者96例,给与不同的微生态制剂,随即分为：丽珠肠乐组,整肠生组,金双歧组3组,运用药物经济学的成本一效果分析方法进行评价,结果：3组方案对急性腹泻的成本效果比为丽珠肠乐组（0.3921)、整肠生组（0.5077)、金双歧组（0.5257)。结论：丽珠肠乐方案为治疗急性腹泻的较为经济有效的方案。     

Purified β-glucans from the Shiitake mushroom ameliorates antibiotic-resistant Klebsiella pneumoniae-induced pulmonary sepsis

Bacterial infection remains the main cause of acute respiratory distress syndrome and is a leading cause of death and disability in critically ill patients. Here we report on the use of purified β-glucan (lentinan) extracts from Lentinus edodes (Shiitake) mushroom that can reduce infection by a multidrug-resistant clinical isolate of Klebsiella pneumoniae in a rodent pneumonia model, likely through immunomodulation. Adult male Sprague–Dawley rats were subjected to intra-tracheal administration of K. pneumoniae to induce pulmonary sepsis and randomized to three groups; vehicle control (Vehicle, n = 12), commercial lentinan (CL, n = 8) or in-house extracted lentinan (IHL, n = 8) were administered intravenously 1 h postinfection. Physiological parameters and blood gas analysis were measured, bacterial counts from bronchoalveolar-lavage (BAL) were determined, along with differential staining of white cells and measurement of protein concentration in BAL 48 h after pneumonia induction. Use of IHL extract significantly decreased BAL CFU counts. Both CL and IHL extractions reduced protein concentration in BAL. Use of IHL resulted in an improvement in physiological parameters compared to controls and CL. In conclusion, administration of lentinan to treat sepsis-induced lung injury appears safe and effective and may exert its effects in an immunomodulatory manner.     

硫酸化分级香菇多糖抗氧化活性研究

提取香菇子实体多糖,用浓硫酸法进行结构修饰,经不同分子量超滤膜超滤分离得到6种不同组份的硫酸化香菇多糖,检测这6种组份抗氧化活性。结果表明,硫酸化香菇多糖具有抗氧化活性,在1-10mg/mL的浓度范围内呈量效关系,且不同分子量组份活性有差异。     

Synergistic induction of lymphokine (IL-2)-activated killer activity by IL-2 and the polysaccharide lentinan,and therapy of spontaneous pulmonary metastases

Summary Spleen cells of C57BL/6N mice bearing lung metastases were induced to the cytotoxic state by subcutaneous injection of recombinant human interleukin-2 (IL-2) at a minimum dose of 5×10⁴ U/mouse three times a day for 3 consecutive days. A single intraperitoneal injection of lentinan alone at concentrations of up to 10 mg/kg body weight did not render spleen cells cytotoxic to P-29 cells, but a combination of subthreshold doses of these agents (5×10⁴ U/ml IL-2 and 5 mg/kg lentinan) induced significant in vivo lymphokine-activated killer activity in spleen cells of tumor-bearing mice. Similarly, spleen cells from mice treated i.p. with lentinan became cytotoxic on in vitro treatment with IL-2. The in vitro responsiveness of spleen cells to IL-2 was maximal 3 days after i.p. injection of lentinan. Synergism between IL-2 and lentinan was also observed in mice bearing spontaneous lung micrometastases: neither IL-2 (<5×10⁴ U/mouse) nor lentinan (<2.5 mg/kg) alone had a therapeutic effect, but multiple injections of IL-2 with a single injection of lentinan resulted in significant inhibition of spontaneous pulmonary metastases. From these results we conclude that IL-2 and lentinan in combination are more effective than either one alone for inducing destruction of pulmonary metastases.     

香菇多糖微波辅助提取及体外免疫学活性研究

利用微波辅助水浸提法优化影响香菇多糖提取的单因子试验(料液比、浸提温度、浸提时间、微波处理时间等)和多因子的正交试验[L9(34)]。结果表明,香菇多糖的最佳提取条件为:料液比1∶30,浸提温度90℃,浸提时间2h,微波处理3m in。在此条件下,香菇多糖提取率为4.75%。香菇多糖粗品的体外免疫学研究的结果表明,在25~1600μg/mL的浓度范围内,多糖都具有促进小鼠脾淋巴细胞体外增殖的作用;在25~400μg/mL的浓度范围内,多糖对脾淋巴细胞增殖活性呈现一定的剂量依赖性。     

Lentinan exerts synergistic apoptotic effects with paclitaxel in A549 cells via activating ROS‐TXNIP‐NLRP3 inflammasome

Paclitaxel is generally used to treat cancers in clinic as an inhibitor of cell division. However, the acquired resistance in tumours limits its clinical efficacy. Therefore, the aim of this study was to detect whether co‐treatment with lentinan enhanced the anti‐cancer effects of paclitaxel in A549 cells. We found that the combination of paclitaxel and lentinan resulted in a significantly stronger inhibition on A549 cell proliferation than paclitaxel treatment alone. Co‐treatment with paclitaxel and lentinan enhanced cell apoptosis rate by inducing caspase‐3 activation. Furthermore, co‐treatment with paclitaxel and lentinan significantly triggered reactive oxygen species (ROS) production, and increased thioredoxin‐interacting protein (TXNIP) expression. Moreover, co‐treatment with paclitaxel and lentinan enhanced TXNIP‐NLRP3 interaction, and activated NLRP3 inflammasome whereat interleukin‐1β levels were increased and cell apoptosis was induced. In addition, combination of paclitaxel and lentinan could activate apoptosis signal regulating kinase‐1 (ASK1)/p38 mitogen‐activated protein kinase (MAPK) signal which also contributed to cell apoptosis. Taken together, co‐treatment with paclitaxel and lentinan exerts synergistic apoptotic effects in A549 cells through inducing ROS production, and activating NLRP3 inflammasome and ASK1/p38 MAPK signal pathway.