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1.
木文研究了多种氨基酸、乙醇胺和甲基乙醇胺对细胞摄取胆碱和合成磷脂酰胆碱(PC)的影响,发现多种氨基酸非竞争性地抑制细胞摄取胆碱。含胆碱代谢物的分析显示胆碱转变成CDP-胆碱,随之形成PC均不受氨基酸影响。乙醇胺竞争性地抑制胆碱摄取,且存在剂量依赖关系。乙醇胺能明显抑制胆碱激酶活性,但细胞内胆碱和磷酸胆碱的代谢池并不改变,提示乙醇胺不影响胆碱转变成磷酸胆碱。根据CDP-胆碱和PC的比放射性分布,乙醇胺也不影响PC的生物合成。甲基乙醇胺抑制胆碱摄入的程度强于乙醇胺,并抑制胆碱激酶和CTP:磷酸胆碱胞苷转移酶活性,含胆碱代谢物以CDP-胆碱下降最显著;提示甲基乙醇胺不仅抑制胆碱摄入而且还干扰了CDP-胆碱通路。 相似文献
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神经节苷脂GM3诱导人单核样白血病J6-2细胞沿单核/巨噬细胞途径分化.在GM3诱导分化同时,J6-2细胞磷脂代谢发生了显著变化.采用((32)P)Pi、[GH3-3H]胆碱和[CH3-3H]SAM参入实验对GM3影响J6-2细胞PC代谢的机制进行了初步的探讨.GM3促进[(32)P]Pi参入J6-2细胞PC;抑制[CH3-3H]胆碱参入PC及PC合成的前体磷酸胆碱及CDP-胆碱;GM3促进[CH3-3H]SAM参入PC,但抑制[CH3-3H]SAM参入PC合成的前体胆碱、磷酸胆碱和CDP-胆碱.上述结果提示,GM3抑制J6-2细胞PC合成的CDP-胆碱途径,促进PC合成的PE甲基化途径. 相似文献
3.
神经节苷脂GM3诱导人单核样白血病J6-2细胞沿单核/巨噬细胞途径分化。在GM3诱导分化同时,J6-2细胞磷脂代谢发生了显著变化。采用(^32P)Pi、[GH3-^3H]胆碱和[CH3-^3H]SAM参入实验对GM3影响J6-2细胞PC代谢的机制进行了初步的探讨。GM3促进[^32P]Pi参入J6-2细胞PC;抑制[CH3-^3H]胆碱参入PC及PC合成的前体磷酸胆碱及CDP-胆碱;GM3促进[C 相似文献
4.
用佛波酯(佛波醇-12-豆蔻酸-13-乙酸酯,PMA)作用大鼠咒9细胞,发现PMA能促进CRHB7919细胞中磷脂酰胆碱(PC)水解,此效应出现在PMA作用细胞15分钟后,且具有PMA浓度依赖性。分析PC水解产物,发现PC主要水生成胆碱而不是磷酸胆是一步测定膜结合磷脂酰胆碱专一性的磷脂酶D(PC-PLD)活性,结果显示100nmol/LPMA作用细胞10分钟即激活PC-PLD,至30分钟PC-PL 相似文献
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荧光光谱法研究铈离子与二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)脂质体的相互作用 总被引:1,自引:0,他引:1
通过荧光光谱法研究了稀土元素Ce3+与二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)脂质体的相互作用,结果表明,Ce3+-DPPC体系的激发波长在247nm,294nm,发射波长在344nm,与水合Ce3+的荧光光谱完全不同。这表明Ce3+与DPPC形成了复合物,该复合物的荧光光谱同Ce3+-DHP复合物的荧光光谱一致。可以认为Ce3+与DPPC分子上的磷酸基团相作用。 相似文献
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荧光光谱法研究铈离子与二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)脂质体的相互作用 总被引:1,自引:0,他引:1
通过荧光光谱法研究了稀土Ce^3+与二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)脂质体的相互作用,结果表明,Ce^3+-DPPC体系的激发波长在247nm,294nm,发射波长在344nm,与水合Ce^3+的荧光光谱完全不同。这表明Ce^3+与DPPC形成了复合物,该复合物的荧光光谱同Ce^3+-DHP复合物的荧光光谱一致,可以认为Ce^3+与DPPC分子上的磷酸基团相作用。 相似文献
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维甲酸对人肝癌细胞磷脂酰胆碱专一性磷脂酶D的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
为了解细胞信号转导与细胞分化间的关系,研究了诱导分化剂全反式视黄酸(ATRA)和13顺视黄酸对7721人肝癌细胞中磷脂酰胆碱专一性磷脂酶D(PC-PLD)的影响。发现ATRA和13cis-RA除能抑制7721细胞生长,并在形态上向正常方向分化外,分别在第2或第4天使膜结合性PC-PLD的比活力升高,用每瓶细胞的总活力计算,ATRA的作用在第2天也高于13cis-RA,但13cis-RAd tx 4 相似文献
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胆碱脱氢酶的动力学性质 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对增溶胆碱脱氢酶的稳态初速度及产物抑制动力学做了。底物胆碱和PMS的相互影响:变化一个底物的浓度,另一个底物的Km及Vmax均变化。该酶的产物三甲胺 地 制表现为对底物胆碱非竞争性而地PMS竞争性,在胆碱饱和的情况下,三甲胺乙醛对酶的抑制仍表现为对PMS竞争性。这些结果表明增溶胆碱脱氢酶的催化机制搂双底物双产物乒乓机制。1-PC与9-AC对增溶胆碱脱氢酶均有抑制作用,且均为混和型抑制,K1分别 相似文献
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磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
随着人们对信号转导认识的逐步加深,各种磷脂酶在信号通路中的作用也日渐受到重视,并日趋明了。其中磷脂酶A2(PLA2)、磷脂酰胆碱特异性磷脂酶D(PC-PLD)的基因已克隆,对磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)也有较深了解,而对磷脂酰胆碱特异性磷... 相似文献
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经磷脂酶A2 去脂的肌质网Ca2 + - ATPase 重组于不同比例的二油酰磷脂酰胆碱(Dioleoylphophatidylcholine,DOPC) 和二油酰磷脂酰乙醇胺(Dioleoylphophatidylethanolamine,DOPE) 形成脂酶体,研究了不同磷脂环境中Ca2 + - ATPase 的ATP 水解和Ca2 + 转运活力。结果表明,DOPC 和DOPE 分别有利于ATP 水解和Ca2 + 的转运,DOPE 可以增强Ca2 + - ATPase 的ATP水解和Ca2 + 转运之间的偶联效率。利用内源荧光、荧光淬灭及Forster 能量转移原理测定Ca2 + -ATPase 相应的构象变化, 发现随着DOPE/ DOPC 比例的改变使Ca2 + - ATPase 构象发生相应的变化。 相似文献
11.
胆碱脱氢酶(CDH)蛋白南部分内源荧光发射峰在335nm,并不受底物的影响,但底物可改变辅基FAD部分的内源荧光光谱。应用FTIR技术研究了增溶CDH的二级结构,其结果如下:53.4%α螺旋,24.5%β-片层,13.9%310-螺旋及0.5%β回折。在CDH处于非底物结合状态时,分子内部结构表现为α-螺旋以及β-片怪优势构象,呈现出球状蛋白样的空间结构特征,在与底物作用过程中,310-螺旋的比例 相似文献
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胆碱脱氢酶光谱性质的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
胆碱脱氢酶(CDH)蛋白质部分内源荧光发射峰在335nm,并不受底物的影响,但底物可改变辅基FAD部分的内源荧光光谱。应用FTIR技术研究了增溶CDH的二级结构,其结果如下:53.4%α-螺旋,24.5%β-片层,13.9%310-螺旋及0.5%β-回折。在CDH处于非底物结合状态时,分子内部结构表现为α-螺旋以及β-片层优势构象,呈现出球状蛋白样的空间结构特征。在与底物作用过程中,310-螺旋的比例逐渐上升至42%左右,与此同时α-螺旋结构则降低到35%。提示了底物诱导CDH分子内部发生了蛋白分子的重新折叠。 相似文献
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细胞程序死亡与bcl-2基因 总被引:3,自引:0,他引:3
细胞程序死亡,是有别于细胞坏死的另一种重要的衰老,死亡形式,它在胚胎发育,肿瘤发生,免疫系统的克隆选择中起重要作用,bcl-2是调控PCD的基因,但不能抑帛有类型的PCD,最近发现,bcl-X基因编码大小不同的两种蛋白,分别具有刺激和抑的PDCCD的功能,bcl-2通过抑制PCD可导致细胞癌变,因而bcl-2被看作第三类癌基因。 相似文献
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用DSC、FT-IR和Raman光谱法研究了苯丙氨酸(Phe)及其稀土配合物Ln(Phe)Cl3.6H2O(Ln=Sm.la.Ga.Yb)对DPPC热致性的影响,并从分子水平上探讨了它们与DPPC相互作用的机理。结果表明:Phe对DPPC从凝胶态到液晶态的相变温度Tm影响不大,但磷脂酰链的构象有序度降低;Ln(Phe)Cl3.6H2O像Ln3+一样,使DPPC的Tm显著升高,但前者的升高程度小于后者,同时磷脂链的构象有序度升高。上述DPPC脂质体二元体系的铸膜FTIR结果与DPPC脂质体基本上相同,配合物Ln(Phe)Cl3.6H2O的配合键是离子型的. 相似文献
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胆碱脱氢酶的底物保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
胆碱脱氢酶(CDH)是线粒体电子传递酶系的一个重要组成,它位于线粒体内膜。膜固有的CDH与用去垢剂从线粒体上增溶下来的酶在性质上有一定差异,本文研究了温度、SDS对增溶CDH的失活作用,发现底物胆碱的存在有明显的保护作用,说明底物诱导CDH产主构象变化. 相似文献
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采用十六烷基磷酸胆碱(HPC)作为脂质体膜材,配以胆固醇和双十六烷基磷酸盐,反相蒸发法制备出HPC脂质体,连续5周每周测定一次它对CF(carboxyfluorescein,羧基荧光素)的包封率,可知制备的脂质体在前2周内相当稳定,5周后包封率仅减少24%,可满足实际应用的需要.冰冻蚀刻法测定脂质体的平均直径在500nm左右,该直径的脂质体较适于和细胞发生相互作用且稳定性比小单层脂质体好.四氮唑(dimethylthiazoldiphehyltetrazoliumbro-mide,MTT)分析可知,在脂质体浓度达15μmol/L,对HL-60细胞的增殖具有抑制作用.在相同的脂浓度下,HPC脂质体抑制HL-60细胞生长比游离HPC有较强的抑制细胞增殖作用,当HPC浓度低于5μmol/L时,细胞生长不受抑制.当HPC浓度在10μmol/L时,HPC脂质体表现出对细胞生长的抑制作用,而游离HPC在此浓度下的抑制作用较低 相似文献
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本实验用人重组r-干扰素(rhu-IFN)作用HEP-2细胞后HLA-DR抗原和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的检测来探讨r-干扰素对HEP-2细胞HLA-DR抗原表达诱导作用及体外抗增殖活性。用单克隆抗体CR3/43(抗HLA-DR)和Ki-67(抗PCNA)。以链霉素一生物素技术(LSAB)检测HEP-2细胞HLA-DR抗原和PCNA表达,结果显示:r-IEN诱导HLA-DR抗原和抑制PCNA表达其强弱与r-IFN剂量有关。资料提示:r-IFN不仅对HEP-2细胞有细胞毒作用,同时能调节其细胞膜特性,因而在喉癌的治疗中是有效的。 相似文献