兔海水淹溺型肺水肿组织NKA活性与动脉血气的相关性分析

目的:观察兔海水淹溺型肺水肿组织钠-钾ATP酶(Na~ -K~ -ATPase)活性变化与动脉血气变化的关系,探讨钠-钾ATP酶在海水淹溺肺水肿形成中的重要作用,为临床治疗提供实验依据。方法:将30只新西兰兔随机分为对照组(5只)及淹溺组(25只),淹溺组根据观察时间段分为10′、30′、60′、90′、120′组(每组5只),采用气管切开插入塑料导管、向气管内灌海水3 mL/kg、双肺自主通气的方法进行兔海水淹溺肺水肿模型复制。于各观察时间点进行血气分析,并采集肺组织标本,对肺组织匀浆钠-钾ATP酶进行测定。结果:兔海水淹溺肺水肿各时间点钠-钾ATP酶活性降低,动脉血气显示低氧和酸中毒,钠-钾ATP酶活性变化与动脉血气主要指标变化具有线性回归关系(P<0.01)。结论:海水淹溺型肺水肿组织NKA活性与动脉血气的具有相关性,钠-钾ATP酶在海水淹溺肺水肿发生发展中具有重要作用。     

呼吸窘迫综合征早产儿血清VA、PCT、TNF-α及CRP水平的表达及临床意义

目的:探讨呼吸窘迫综合征(RDS)早产儿血清维生素A(VA)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平的表达及临床意义。方法:选取2015年2月～2018年5月期间青岛市妇女儿童医院收治的90例RDS早产儿纳入观察组,根据RDS分级将观察组分为轻度组48例,中重度组42例。另选取同期于本院出生的非RDS早产儿35例作为对照组。根据血清VA水平将125例早产儿分为VA缺乏组(n=72),亚临床VA缺乏组(n=36),正常组(n=17)。比较观察组与对照组、轻度组与中重度组早产儿血清VA、PCT、TNF-α及CRP水平,比较不同血清VA水平早产儿的RDS发病情况,分析观察组早产儿血清VA与PCT、TNF-α及CRP水平的相关性。结果:观察组早产儿血清VA水平明显低于对照组(P0.05),而观察组早产儿血清PCT、TNF-α、CRP明显高于对照组(P0.05)。中重度组早产儿血清VA水平与轻度组比较差异无统计学意义(P0.05),而中重度组早产儿血清PCT、TNF-α、CRP水平明显高于轻度组(P0.05)。随着血清VA水平的升高,RDS发病率逐渐降低,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析显示,观察组早产儿血清VA与PCT、TNF-α及CRP水平无显著相关性(P0.05)。结论:RDS早产儿血清VA与PCT、TNF-α及CRP水平均存在明显异常,但四者无明显相关性,血清VA相对较低者更易发生RDS,临床可通过及时干预VA水平以降低RDS的发生风险。     

建立一种改良的新生兔缺氧缺血性脑损伤模型

目的建立一种改良的新生兔缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型。方法选择孕期30 d的孕兔,随机分为正常对照组、缺氧5 min组、缺氧10 min组和缺氧15 min组。给予孕兔吸入7%二氧化碳的氮气使其窒息后剖宫产出新生兔,观察新生兔出生时的一般情况,4 d后作头颅磁共振影像(MRI)检查,5 d后处死动物采用HE染色和光镜观察新生兔脑组织结构改变,并作病理评分。结果缺氧10 min组新生兔活体观察、头颅MRI、病理改变符合窒息后HIBD动物的变化特点,MRI检查新生兔脑组织可见大片状、弥漫性分布的不均匀信号,呈稍短T2信号,白质、灰质界限模糊;正常对照组、缺氧5 min组和缺氧10 min组病理评分分别为(4±0,5.44±1.13,13.3±2.39),缺氧5 min组与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05),缺氧10 min组主要见变性、坏死和小胶质细胞增生改变,与正常对照组差异有统计学意义(P<0.001),缺氧15 min组新生兔生后6 h内全部死亡,不作MRI检查及病理评分。结论向孕兔输7%二氧化碳的氮气10 min使其窒息后剖宫迅速取出新生兔是简单、快速、可靠制备HIBD模型的方法。     

不同干预措施对兔抗谐振后血清标志物的影响

目的:探讨在4 Hz谐振频率下不同干预方式对兔抗谐振后血清代谢标志物特异性碱性磷酸酶(BALP)、6-酮前列腺素1α(6-keto-PGF 1α)及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:75只新西兰兔随机均分为正常对照组、模型对照组及3个谐振干预实验组,每组15只,分别于实验的2、4、6周从每组随机抽取5只在清晨空腹状态下经耳缘静脉穿刺抽取5 m L静脉血,测定血清BALP、6-keto-PGF 1α及MDA含量并观察其动态变化。结果:与正常对照组和谐振干预3组比较,模型对照组、谐振干预1、2组血清BALP、6-keto-PGF 1α第4周开始升高,MDA含量从第6周开始升高且差异显著(P0.05)。与模型对照组相比,正常对照组、谐振干预3组血清BALP、6-keto-PGF 1α和MDA的含量在第4、6周降低且谐振干预1、2组与谐振干预3组同期相比差异显著(P0.05)。结论:不同干预对谐振引起的下腰痛早期防治具有重要参考价值,尤以PEP加工成大小不同空心棉球组成表面凹凸不平的座垫对于防治下腰痛发生具有重要意义。     

按摩对兔骨骼肌损伤修复自由基相关酶的活性的影响

目的通过检测按摩对兔骨骼肌钝挫伤修复过程中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)活力值,及细胞磷脂酶A2(PLA2)mRNA表达的影响,探讨按摩加快清除肌肉损伤修复过程中自由基的作用机制。方法选取新西兰大白兔42只,随机分为4组,即正常对照组(A组,n=3)、损伤组(B组,n=3)、按摩组(C组,n=18,包括损伤后第5d和第10d各9只)和自然恢复组(D组,n=18,包括损伤后第5d和第10d各9只)。A组实验兔不作处理,作为正常对照;B、C、D组实验动物用自制打击器来制备兔左后肢股四头肌损伤模型。C组于造模后第4天用按摩器施以按摩治疗,1次/天至处死取材;B、D组不进行按摩。各组于伤后5d及10d活体心脏取血,用于进行生化指标检测GSH-Px和MPO的活力值;取股四头肌样本,进行HE染色和实时荧光定量PCR法检测PLA2mRNA的相对表达量,并同A组正常股四头肌检测结果进行比较。结果正常组、损伤组、伤后5d及10d按摩组和自然恢复组的GSH-Px和MPO活力值经比较,按摩组较自然恢复组明显减少(P0.05);经按摩干预后,各组的PLA2mRNA表达量也显示,按摩组明显比自然恢复组减少(P0.05)。结论按摩可促进兔股四头肌损伤的修复过程,其机制可能是按摩能够通过加快清除损伤后自由基的产生,使中性粒细胞浸润减少,降低PLA2活性来保护细胞结构完整性,减轻疼痛。     

阿托伐他汀联合普罗布考对动脉硬化家兔血流及斑块影响

目的:探讨阿托伐他汀钙片联合普罗布考治疗对兔颈动脉斑块稳定性的影响及血液流场改变。方法:选取清洁级日本大耳白兔40只,随机分为正常组、模型组、实验组、对照组,每组10只,复制颈动脉粥样硬化模型。对照组按照阿托伐他汀钙10 mg/(kg·d)的剂量,给兔按照不同体重予以不同药量治疗,将药物以生理盐水稀释至5 mL灌胃,实验组在对照组基础上加用普罗布考片0.25 g/(kg·d),与阿托伐他汀钙一同以生理盐水稀释至5 mL灌胃,模型组及正常组予以5 mL生理盐水灌胃。干预持续4周。用动物超声影像系统对兔进行颈动脉超声检查,彩色多普勒血流显像及血管成像检测颈动脉狭窄程度,血流速度,血流动力学改变。结果:1治疗后实验组阿托伐他汀钙片联合普罗布考治疗对兔颈动脉内-中膜厚度、斑块面积与模型组相比均明显改善,稳定斑块数明显增加,与对照组比较,实验组改善明显,差异有统计学意义(P0.05);2正常组颈动脉正常,治疗后,实验组狭窄明显减轻,血流速度接近正常,对照组有所改善,模型组颈动脉狭窄程度最重,血流速度快,血流动力学发生改变,斑块不稳定性增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀钙片联合普罗布考治疗能够有效提高兔颈动脉粥样硬化斑块的稳定性,改善颈动脉狭窄,使血液流速接近正常水平,值得做进一步药理研究及深入探讨。     

MSCT评价兔VX_2乳腺种植瘤抗血管生成治疗的研究

探讨多层螺旋CT(multi-slice spiral computed tomography,MSCT)灌注成像与肿瘤血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的相关性以评估兔VX2乳腺种植瘤抗血管生成治疗的疗效。将69只乳腺VX2瘤兔于肿瘤生长2周后随机分为对照组(生理盐水)、恩度组(Endostar)、CEF组[环磷酰胺(Cyclophosphamide C)、表阿霉素(Epirubicin E)和5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil F)]、联合治疗组(Endostar和CEF)。治疗2周后对瘤兔进行MSCT灌注扫描,获得血流量(blood fl ow,BF)、血容量(blood volume,BV)、平均通过时间(mean transit time,MTT)及表面通透性(permeability surface,PS)等灌注参数均值;随后取瘤组织进行免疫组化及Western blot检测VEGF蛋白表达情况。结果显示,对照组、CEF组、恩度组、联合治疗组BF、BV和PS均与VEGF表达结果呈正相关(R对照组=0.896、0.680、0.765,RCEF组=0.877、0.876、0.852,R恩度组=0.804、0.924、0.888,R联合治疗组=0.780、0.735、0.744;P0.05),MTT均与VEGF表达结果呈负相关(R对照组=–0.591,RCEF组=–0.678,R恩度组=–0.793,R联合治疗组=–0.687;P0.05)。MSCT灌注参数与VEGF蛋白表达具有相关性,MSCT灌注参数可以反映肿瘤治疗后免疫组化与分子水平VEGF表达的变化,MSCT可以在体无创评价兔VX2乳腺种植瘤抗血管生成治疗的疗效。     

不同浓度下的中药复方对四川白兔生长的影响

本次研究旨在探讨中药复方对四川白兔生长性能、免疫功能及其抗氧化情况的作用。采用单因子实验设计,选择30日龄断奶四川白兔仔兔100只,随机分为5组(每组20只,雌雄各半),试验3组为高浓度组(基础日粮+3%中药添加剂),试验2组为中等浓度组(基础日粮+2%中药添加剂),试验1组为低浓度组(基础日粮+1%中药添加剂),试验4组为阳性组(基础日粮+1%杆菌肽锌+1%硫酸黏杆菌素),对照组饲喂基础日粮。试验期为56 d,其中预试期为7 d,正试期为49 d。正试期内测定试兔的生长性能,试验结束时测定试兔的抗氧化和免疫指标。结果显示:高浓度组显著提高了兔的Ig M (p<0.05),中等浓度组极显著提高了兔的Ig A (p<0.01),且死亡率均为0;低浓度组和高浓度组显著提高了兔丙二醛(MDA)或超氧化物歧化酶(SOD)的活性;低浓度组显著提高了兔的脾指数(p<0.05);高浓度组显著提高或降低了兔十二指肠的绒毛高度或隐窝深度(p<0.05);中等浓度组显著提高了回肠的绒毛高度(p<0.0.5)。饲粮添加一定的中药复方不仅能改善兔子的生长性能,增强四川白兔的免疫能力及抗氧化性,也可以降低四川白兔死亡发生概率。     

铜负荷饲养兔肝、肾组织含铜量和组织病理学观察

探讨了新西兰兔在不同剂量铜负荷饮食时肝、肾组织含铜量和组织病理的改变。30只新西兰兔分为5组,对照组(第1组)给与正常饲料,每天每公斤体重120g,铜负荷组(第2、3、4、5组)给予含铜的饲料,铜剂量分别为每天每公斤体重01、1、10、20mg,其余饲料用正常饲料补足。每周测体重1次,每10d抽空腹静脉血1次查血清谷丙转氨酶(ALT)及血清铜,每半个月肝穿刺肝组织查铜一次,并做肝组织HE染色光镜下检查。实验结束时,耳静脉注射空气处死动物,取肝、肾组织块作病理检查及组织铜离子含量测定。5个月饲养期内,实验组血清ALT及血清铜离子含量与对照组相比差异无显著性,但组织中的铜离子含量随饲料含铜量的增加而增加。实验组肝组织铜离子含量与对照组相比差异有显著性(P<005),其中最大剂量组与对照组相比差异有极显著性(P<0001)。肾组织铜离子含量中,第4、5组与对照组相比差异有显著性(P<005)。病理检查中,第2、3组肝脏病理改变轻微,第4、5组有较明显的坏死病变。作者认为新西兰兔对铜的耐受性较好,较大剂量、较长时间服用有较好的安全性,可用于铜实验动物模型的建立,但进食剂量过大(含铜20mgkg体重·d以上),短期内可引起严重的肝肾器官病变。     

急性兔脑栓塞模型的建立

目的建立稳定的兔脑栓塞模型,以期为进一步开展脑栓塞的病理生理变化及影像学研究提供可靠实用的工具。方法30只健康新西兰兔,随机分成3组,其中A组3只,为空白对照组;B组5只,为假手术对照组;C组22只,为栓塞组。分离右侧颈部血管,经颈外动脉向颈内动脉注入直径约0.5~1.0 mm的SiO2颗粒10枚左右,栓塞后30 min行CT灌注检查,利用多层螺旋CT灌注成像对各组动物的脑缺血情况进行观察。24 h处死动物取脑组织进行病理研究。结果A、B组CT灌注及病理均未见异常。C组栓塞过程中3只兔死亡。16只兔CT灌注异常,表现为右侧局部CBF降低、MTT延长、CBV无明显变化或轻度上升、下降。3只兔灌注未见异常。HE染色可见8只兔脑梗塞,7只兔脑缺血,4只兔未见明显异常。结论采用该方法和技术能够建立稳定的兔脑栓塞模型,结果可靠,具有可操作性和重复性。     

“深层海水”对小鼠免疫功能的影响

取健康昆明种小鼠72只,随机分为3组,即自来水(tap water,TW)对照组、45 ppm(mg/L)深层海水(deep sea water,DSW)组、90 ppm深层海水组,每组24只,均为雄性,自由喂养8周,观察深层海水对小鼠胸腺指数、脾指数,脾淋巴细胞增殖,巨噬细胞吞噬功能,外周血CD4+、CD8+T细胞百分含量及CD4+/CD8+T细胞比值,血清免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)的影响。结果表明,深层海水可显著提高小鼠胸腺、脾指数,增强巨噬细胞吞噬功能,促进脾淋巴细胞增殖,提高外周血CD4+细胞百分含量及CD4+/CD8+细胞比例,增加血清IgA、IgM含量。因而,深层海水可增强小鼠机体的免疫功能。     

雾化吸入金葡素诱导主动性免疫防护降低兔金黄色葡萄球菌的感染效应

目的探索雾化吸入金葡素(staphylococcin)是否诱导主动性免疫防护以降低兔金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)的感染效应。方法将金黄色葡萄球菌感染的新西兰大白兔模型30只(雌雄各半,平均体质量2.45 kg)随机分为对照组、雾化组,每组15只。对照组采用生理盐水进行雾化吸入,雾化组采用生理盐水+金葡素雾化吸入,每天1次,共20 d。ELISA法检测各组兔模型采用干预因素处理前后血清IgG抗体滴度,碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶桥联酶染色法(APAAP法)检测T细胞亚群CD4^+、CD8^+T淋巴细胞比例和CD4^+/CD8^+比值的变化。结果雾化组处理后兔血清IgG抗体滴度显著高于对照组,差异有统计学意义(χ^2=18.9451,P<0.01)。同时,雾化组CD4^+T淋巴细胞比例显著高于对照组(t=2.1340,P<0.01),CD4^+/CD8^+比值也明显高于对照组(t=5.2983,P<0.05)。结论雾化吸入金葡素能有效诱导金黄色葡萄球菌感染的兔产生主动性免疫防护,降低金黄色葡萄球菌感染的效应。     

消乳散结胶囊治疗兔乳腺增生的实验研究

目的:观察消乳散结胶囊(XRSJ)在治疗兔乳腺增生中的作用,探讨其治病机理。方法:将90只日本大耳兔随机分为6组,分别为XRSJ高、中、低剂量组,逍遥丸组,模型和正常对照组,每组15只,前5组用肌内注射己烯雌酚、黄体酮1个月建立兔乳腺增生模型。造模完成后,行XRSJ灌胃给药,分别取XRSJ给药前、XRSJ给药3个月后及XRSJ停药3个月后作为3个时间观测点。观察乳房高度变化;乳腺光、电镜形态学变化;放射免疫法监测血清雌激素水平。结果:与治疗前及模型对照组相比,中、高剂量XRSJ治疗能明显降低乳房高度(P<0.05);降低增生乳腺小叶腺泡数目、导管腺上皮细胞层数、结缔组织和毛细血管数量(P<0.05);减少乳腺上皮细胞胞质内线立体、高尔基体、粗面内质网数量(P<0.05),使部分增生细胞调亡;显著降低血清雌二醇(E2)含量(P<0.01),停药3个月后治疗效果稳定无反弹。结论:XRSJ治疗具有减轻乳腺组织增生病变、降低E2水平、对兔乳腺增生具有显著的治疗作用。     

连续观察兔油酸ARDS模型稳定性及血L-1、IL-8近期变化

目的:探讨油酸(OA)构建兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型3天内的稳定性及血浆炎症因子IL-1、IL-8含量变化的意义。方法:健康新西兰大耳白兔30只随机分为5组,每组6只,实验组(n=24)耳缘静脉注射油酸(0.1mL/kg)建立ARDS模型,对照组(n=6)注射等量生理盐水。分别检测对照组6h和实验组6h、24h、48h、72h(n=6)动脉血PH值、PaO2、PaO2/FiO2、PaCO2、肺湿/干重比值(W/D),ELISA法检测血浆细胞因子IL-1、IL-8含量,HE染色观察肺组织病理学改变。结果:和对照组比较,实验组血中细胞因子IL-1在6h、24h组升高;细胞因子IL-8在6h组、24h组、48h组升高。6h组、24h组、48h组氧合指数<200mmHg。结论:兔油酸ARDS模型48h内稳定,炎性细胞和IL-1、IL-8可能是导致ARDS的发生和发展主要原因之一。     

GM6001对兔LASEK术后角膜组织影响的共聚焦显微镜研究

目的:通过共焦显微镜对角膜组织细胞水平的观察,了解GM6001对兔激光上皮下角膜磨镶术(laser epithelial keratomileusis,LASEK)后角膜组织的影响.方法:新西兰白兔18只(共36只眼),设两只兔为正常对照组,其余免双眼行-10.00D激光切削的LASEK手术后随机分2组,分别为基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)组和阴性对照(negative control,NC)组,分别于术后1周、0.5个月、1个月、2个月、3个月共5个时间点行角膜共聚焦显微镜检查,将手术前后各时间段的角膜基质细胞密度、内皮细胞密度作方差分析.结果:GM6001组术区角膜前部基质细胞数各时间点均较阴性对照组少(P<0.01),而GM6001组术区角膜后部基质细胞与内皮细胞数各时间点与阴性对照组对比无差异(P>0.05).结论:GM6001通过抑制基质金属蛋白酶对角膜基质的降解,能有效抑制LASEK术后角膜基质细胞的增生,减轻Haze的形成.     

兔实验性肝性脑病1H磁共振波谱初步研究

目的:研究兔实验性肝性脑病1H磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)变化。方法:将24只兔子随机分三组:对照组,肝硬化组,肝性脑病组,各8只。肝性脑病组采用四氯化碳(CCl4)联合内毒素方法制作肝性脑病兔子模型,肝硬化组采用CCl4制作肝硬化模型。分别在第4、6、8、10、12周取肝脏病理活检,第12周测量血氨值,并进行兔子脑组织的MRS扫描。计算N-乙酰天门冬氨酸(N-acetyl asparte,NAA)、肌酸(creatine,Cr)、胆碱(choline,Cho)、肌醇(myo-inositol,mI)和谷氨酰胺复合物(glutamine and glutamate,Glx)的峰下面积,计算NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr、Glx/Cr。结果:与对照组及肝硬化组相比,肝性脑病组兔血氨上升,脑部MRS显示Glx/Cr升高,Cho/Cr降低,差异显著(P0.05)。与对照组相比,肝硬化组血氨以及MRS改变无统计学意义。结论:兔实验性肝性脑病1H磁共振波谱存在变化。     

硬膜外阻滞对脂多糖致兔急性肺损伤的影响

目的:观察硬膜外阻滞(TEA)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)兔肺水肿程度及支气管肺泡灌洗液中炎症细胞数量及炎症因子的影响。方法:66只日本大耳白兔,随机分为对照组(A组)、LPS致伤组(B组)、LPS致伤加硬膜外阻滞干预组(C组)。脂多糖5 mg/kg缓慢静脉注射复制兔ALI模型,T4-5硬膜外腔头侧置管注射0.5%利多卡因0.3 m L·kg-1·h-1进行干预,监测动脉血气分析,测支气管肺泡灌洗液中炎症细胞总数并观察肺水肿的程度,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:B组和C组中炎症细胞总数明显多于A组,且B组多于C组,P0.05。C组硬膜外阻滞干预后肺水肿程度较B组明显减轻,P0.05。支气管肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α水平B组高于C组,P0.05,差异有统计学意义。结论:胸段硬膜外阻滞能够减轻脂多糖所导致兔的急性肺损伤的肺部炎症反应。     

C 型钠尿肽对糖尿病兔下肢动脉硬化的影响及机制研究

目的:探讨C型钠尿肽(CNP)对糖尿病兔下肢动脉硬化的影响作用及其机制。方法:选取成功建模的糖尿病兔30只,随机分为A组(球囊损伤组)、B组(对照组)和CNP干预组各10只,分别抽取三组糖尿病兔术前1 d、术后1 d、7 d、14 d、28 d的血浆测定CNP及C反应蛋白水平(CRP)。并于术后第28 d处死三组糖尿病兔观察股动脉腔的狭窄程度及股动脉组织中环磷鸟苷(cGMP)、环磷鸟苷依赖蛋白(PKGⅠa)含量。结果:三组糖尿病兔术后28 d的cGMP、PKGⅠa差异显著(P0.05);A组的cGMP、PKGⅠa显著低于B组和CNP干预组(P0.05);术后第1 d、7 d、14 d三组CRP含量差异显著,A组显著高于B组和CNP干预组(P0.05);术后第1 d、7 d、14 d、28 d A组CNP含量显著高于B组(P0.05);三组间管腔面积两两比较差异显著(P0.05);A组中膜面积、内膜面积显著高于B组和CNP干预组(P0.05)。结论:CNP对糖尿病兔股动脉狭窄有一定的抑制作用,可能与其抑制CRP、提高cGMP及PKGⅠa水平有一定关系。     

海水型呼吸窘迫综合征兔肺酶活性定位和图像分析

采用酶活性反应的图像分析和细胞化学技术,对兔海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)肺酶活性的变化进行了研究。SW-RDS组肺碱性磷酸酶、5-核苷酸酶、对-硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降,而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强。这表明肺一些酶活性的改变是SW-RDS发病机理之一。     

犬腹部爆炸伤后海水浸泡的实验模型建立及早期死亡原因探讨

目的　建立犬腹部爆炸伤后海水浸泡的实验模型 ,探讨犬早期死亡原因。方法　 30只成年健康杂种犬随机分为 2组 :对照组 (n =10 )及实验组 (n =2 0 )。对照组为单纯腹部爆炸伤 ,伤后直接观察。实验组 (海水浸泡组 )为单纯腹部爆炸伤后立即置入海水中 ,在伤前及入水后 1、2、3、4h监测肛温并取血测定血浆渗透压、血钠、血钾、血氯。结果　实验组出现严重的电解质紊乱和血液高渗状态 ,表现为高渗性脱水、高钠血症、高氯血症。平均生存时间仅为 2 0 9min。对照组上述指标无明显变化 ,8h内无死亡。结论　海水浸泡后高渗性脱水、电解质紊乱和低温是实验犬致死的重要原因