1,25二羟基维生素D_3对兔角膜碱烧伤朗格罕氏细胞影响

目的：研究1,25二羟基维生素D3（骨化三醇）对兔角膜碱烧伤后角膜朗格罕氏细胞分布的影响,并初步探讨其作用机制。方法：在兔角膜制作碱烧伤模型,然后实验组局部和全身给予1,25二羟基维生素D3,分别在第3,7,21天时对正常组,实验组和对照组家兔行角膜共聚焦显微镜,HE染色观察角膜病理改变。结果：正常组角膜中央在三个时间点均未检测出朗格罕氏细胞。实验组和对照组碱烧伤后3、7天角膜中央出现朗格罕氏细胞,对照组密度高于实验组（p〈0.05）;碱烧伤后21天两组朗格罕氏细胞密度相近（p〉0.05）。实验组炎性反应程度在第7,21天时轻于对照组。结论：1,25二羟基维生素D3能够在兔角膜碱烧伤早期抑制朗格罕氏细胞的向心性迁移,并且能在一定程度上抑制炎性反应。     

1,25 二羟基维生素D3 对兔角膜碱烧伤朗格罕氏细胞影响

目的:研究1,25二羟基维生素D3(骨化三醇)对兔角膜碱烧伤后角膜朗格罕氏细胞分布的影响,并初步探讨其作用机制。方法:在兔角膜制作碱烧伤模型,然后实验组局部和全身给予1,25二羟基维生素D3,分别在第3,7,21天时对正常组,实验组和对照组家兔行角膜共聚焦显微镜,HE染色观察角膜病理改变。结果:正常组角膜中央在三个时间点均未检测出朗格罕氏细胞。实验组和对照组碱烧伤后3、7天角膜中央出现朗格罕氏细胞,对照组密度高于实验组(p<0.05);碱烧伤后21天两组朗格罕氏细胞密度相近(p>0.05)。实验组炎性反应程度在第7,21天时轻于对照组。结论:1,25二羟基维生素D3能够在兔角膜碱烧伤早期抑制朗格罕氏细胞的向心性迁移,并且能在一定程度上抑制炎性反应。     

感光细胞间维生素A类结合蛋白研究进展

感光细胞间维生素A类结合蛋白(IRBP)是一个大分子糖脂蛋白,是感光细胞间基质(IPM)中主要的可溶性蛋白.在视觉周期即维生素A循环中发挥重要作用,对维持感光细胞的完整性必不可少,了解IRBP的结构和功能及其在视网膜疾病中的作用机制,有利于探索新的治疗方法.     

1ω-3不饱和脂肪酸对视网膜新生血管的实验研究

目的:研究ω-3不饱和脂肪酸对鼠视网膜新生血管的作用。方法:32只7日龄Wistar白鼠分为4组。每组各8只,分别与母鼠共同饲养,制备早产儿视网膜病变(ROP)视网膜新生血管动物模型,其中A组为ROP模型对照组,B、C、D组为ω-3PUFAs喂养组,分别按母鼠公斤体重给与ω-3PUFAs2.5mg/kg/d、7.5mg/kg/d及15mg/kg/d喂养。采用免疫组化观察小鼠中突破视网膜内界膜CD31的特异性表达,Western印迹法检测视网膜标本中RGS5的表达。结果:免疫组化观察视网膜CD31的特异性表达,A、B、C、D组突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数分别为(17.25±1.04)个、(15.75±1.83)个、(9.75±1.49)个、(8.5±1.69)个;免疫印迹法检测各实验组视网膜RGS5结果:A组与C组、A组与D组比较差异均有显著意义((P<0.001),其中A、B组相比较;C、D组相比较差异无显著意义(P>0.05)。结论:一定剂量的摄入量后对于新生鼠视网膜新生血管病变将起到一定的防治作用。     

米诺环素对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响

目的：观察米诺环素对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡的影响,研究米诺环素对糖尿病视网膜神经保护作用,对米诺环素在糖尿病视网膜疾病中抑制神经细胞凋亡提供理论支持。方法：选择健康成年雄性SD大鼠30只,随机分成正常对照组、糖尿病模型组和米诺环素治疗组,每组10只。腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱发大鼠糖尿病。米诺环素治疗纽给予米诺环素腹腔注射（45mg／kg）,共注射10d,模型组和对照组腹腔注射等体积生理盐水,于给药后8周的3组动物处死,冰浴下取其视网膜组织,随后制备视网膜石蜡切片,采用末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记L（TUNEL）法进行凋亡细胞原位标记,行视网膜神经细胞凋亡计数,对所有数据进行统计学分析。实验结果拟用均数和标准差（x±s）表示,P〈0．05为差异有统计学意义。结果 相同观察时相,与阴性对照组比较,模型对照组大鼠视网膜TUNEL阳性细胞显著增多（P〈0．01）,在米诺环素组,大鼠视网膜TUNEL阳性细胞数比模型对照组明显减少,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：米诺环素能有效降低糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡,对糖尿病视网膜神经细胞有保护作用。     

CCR7在树突状细胞中的功能及对角膜免疫调节的研究进展

树突状细胞（dendritic cells,DCs）是体内已知的功能最强大的专职抗原提呈细胞,对于诱导机体初始免疫应答尤为重要。趋化受体因子7（chemokine receptor 7,CCR7）是一个已知的调节各类免疫细胞向初级、次级淋巴细胞分化,并向外周淋巴器官归巢的趋化因子受体,其具有自我平衡表达能力,在趋化DCs从外周组织迁移至次级淋巴器官中起关键作用。随着研究的深入,除了CCR7最主要的趋化作用外,更多的功能逐渐被了解。目前,DCs和CCR7的相关功能已被应用于诱导角膜移植后的免疫耐受等眼科领域。就CCR7在DCs中的功能及其对角膜免疫调节的影响进行综述,探讨其关键作用及可能的治疗靶点。     

角膜碱烧伤免疫学机制研究进展

随着碱烧伤研究的深入,学者们对角膜碱烧伤病理过程中免疫机制的作用有了深入的了解.在碱烧伤的病理过程中,体液免疫和细胞免疫通过免疫网络中的免疫分子和免疫细胞,相互促进,相互联系,共同参与角膜碱烧伤的病理变化.     

GM6001对兔LASEK术后角膜组织影响的共聚焦显微镜研究

目的:通过共焦显微镜对角膜组织细胞水平的观察,了解GM6001对兔激光上皮下角膜磨镶术(laser epithelial keratomileusis,LASEK)后角膜组织的影响.方法:新西兰白兔18只(共36只眼),设两只兔为正常对照组,其余免双眼行-10.00D激光切削的LASEK手术后随机分2组,分别为基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)组和阴性对照(negative control,NC)组,分别于术后1周、0.5个月、1个月、2个月、3个月共5个时间点行角膜共聚焦显微镜检查,将手术前后各时间段的角膜基质细胞密度、内皮细胞密度作方差分析.结果:GM6001组术区角膜前部基质细胞数各时间点均较阴性对照组少(P<0.01),而GM6001组术区角膜后部基质细胞与内皮细胞数各时间点与阴性对照组对比无差异(P>0.05).结论:GM6001通过抑制基质金属蛋白酶对角膜基质的降解,能有效抑制LASEK术后角膜基质细胞的增生,减轻Haze的形成.     

兔玻璃体腔注射Dn—MyD88腺病毒载体观察对PVR形态学的影响

目的：重组Dn—MyD88（Dominant negative myeloid differentiation factor88,Dn—MyD88）腺病毒载体观察对增殖性玻璃体视网膜病变形态学的影响。方法：向兔眼内注射富含血小板浓度为5×10^7～10×10^7／ml的血浆制作PVR模型,并对MyD88介导的NF—κB信号通路进行了分析。向兔眼玻璃体腔内转染腺病毒携带的无功能MyD88,运用眼B超,眼底照相等方法,于1,7,14,21,28天观察PVR形态学变化。结果：在增殖性玻璃体视网膜病变中通过转染腺病毒携带的无功能MyD88,与对照组相比发现增殖膜有减少趋势。结论：在兔眼PVR模型中转染腺病毒携带的无功能MyDS8可抑制PVR的发生发展,可为临床PVR的治疗提供有益的参考和借鉴。     

兔玻璃体腔注射Dn-MyD88腺病毒载体观察对PVR形态学的影响

目的:重组Dn-MyD88(Dominant negative myeloid differentiation factor88,Dn-MyD88)腺病毒载体观察对增殖性玻璃体视网膜病变形态学的影响。方法:向兔眼内注射富含血小板浓度为5×107～10×107/ml的血浆制作PVR模型,并对MyD88介导的NF-κB信号通路进行了分析。向兔眼玻璃体腔内转染腺病毒携带的无功能MyD88,运用眼B超,眼底照相等方法,于1,7,14,21,28天观察PVR形态学变化。结果:在增殖性玻璃体视网膜病变中通过转染腺病毒携带的无功能MyD88,与对照组相比发现增殖膜有减少趋势。结论:在兔眼PVR模型中转染腺病毒携带的无功能MyD88可抑制PVR的发生发展,可为临床PVR的治疗提供有益的参考和借鉴。