大鼠脑缺血-再灌注前后血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的变化

目的:本实验旨在揭示脑缺血-再灌注损伤前后大鼠血浆血栓素B2(TXB2)及6-酮前列腺环素F1(6-Keto-PGF1α)的动态变化.方法:制作脑缺血-再灌注大鼠模型,45只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和假手术组大鼠.在术后1天、3天、5天和7天分别观察大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量.结果:线栓大脑中动脉后造成脑缺血,血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组和正常对照组(p＜0.05或0.01),在缺血第1天最显著.结论:脑缺血-再灌注损伤后,血浆TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α的变化规律可为临床缺血性脑损伤治疗提供重要参考.     

白藜芦醇甙对血小板聚集功能及内钙水平的影响

为了研究白藜芦醇甙(polydatin,PD)的抗血小板聚集作用及对细胞内钙水平的影响,并探讨其抗血栓形成作用的机制,应用Bom比浊法和Grynkiewicz方法分别测定PD对兔血小板聚集功能和血小板内钙水平的影响。PD在体外显著抑制花生四烯酸(arachidonic acid,AA)和腺苷二磷酸(adenosine diplrasphate,ADP)诱导的富血小板血浆中的血小板聚集,其半数抑制浓度(medium inhibitory concentration,IC50)分别为5．13及10．0μmol／L;5、10和20mg／kg的PD静注均明显降低兔血小板聚集率,且呈明显的剂量一效应关系;PD明显减少兔洗涤血小板内钙释放及外钙内流,本实验说明PD体内、外均有明显的抗血小板聚集作用,其机制与其降低血小板内钙浓度密切相关。     

单环刺螠糖胺聚糖抗大鼠血小板聚集效应研究

本文研究了单环刺螠糖胺聚糖影响大鼠血小板聚集的效应与机制。采用比浊法测定大鼠血小板最大聚集百分率,双波长Fura-2荧光法测定大鼠血小板内钙离子浓度,激光扫描共聚焦显微镜检测了大鼠血小板中的钙离子水平;酶联免疫吸附法测定大鼠血小板内环磷酸腺苷(c AMP)、血浆血栓素B2(TXB2)和6酮前列腺素F1α及血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的浓度。结果表明:单环刺螠糖胺聚糖能够显著降低大鼠血小板的最大聚集率(P 0. 01),显著降低血小板内的钙离子浓度(P 0. 01),显著升高大鼠血小板c AMP浓度(P 0. 01),显著降低血浆中的TXB2浓度(P 0. 05),显著升高大鼠血浆中的6酮前列腺素F1α浓度(P 0. 01),显著降低血小板膜糖蛋白的浓度(P 0. 05)。该研究初步揭示了单环刺螠糖胺聚糖抗大鼠血小板聚集的机制,为该糖胺聚糖的进一步利用奠定科学基础。     

叶下珠有效部位对血栓形成的影响及其作用机制初探

采用Born方法和改良的Hamburger方法分别测定叶下珠 (Phyllanthusurinaria)含corilagin的有效部位 (代号PUW )在体内外对血小板聚集功能和对血小板与中性粒细胞之间粘附反应的影响 ;应用Myers方法评价PUW灌胃对小鼠尾静脉注射花生四烯酸 (AA)引起猝死的保护作用 ;运用改良的Charl ton方法及陈长勋等方法分别观察PUW灌胃对电刺激大鼠颈动脉血栓形成和下腔静脉血栓形成的影响 ;采用Tomihisa方法 ,观察PUW对大鼠尾尖出血时间的影响。结果显示 ,PUW在体内外对ADP、AA或血小板活化因子 (PAF)诱导的血小板聚集均无明显抑制作用 ;PUW呈浓度依赖性明显阻抑AA激活的血小板与中性粒细胞之间的粘附反应 ,其半数抑制浓度 (IC50 )为 39 7mg/kg。PUW (10、2 0和 4 0mg/kg)灌胃呈剂量依赖性显著减少AA致小鼠死亡的数量 ,明显延长电刺激大鼠颈动脉血栓形成时间 ,减轻大鼠下腔静脉血栓的干、湿重。 2 0mg/kg的PUW对出血时间无明显影响 ,4 0mg/kg的PUW虽延长出血时间 ,但与阿司匹林 (2 0mg/kg)比较 ,出血时间明显缩短 (P <0 0 5 )。本实验结果提示 ,PUW灌胃在多种体内血栓模型中均具有明显的抗血栓形成作用 ,其机制可能与阻抑血小板和中性粒细胞之间的的粘附作用密切相关。     

塞来昔布对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉高压的影响及其机制研究

目的：探讨塞来昔布对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压的作用。方法：将SD大鼠分为正常对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2＋塞来昔布组。用电镜、放免等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压、颈动脉平均压、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量的变化。结果：①慢性低O2高CO2组平均肺动脉压（mPAP）比正常组显著升高,塞来昔布组的mPAP比慢性低O2高CO2组显著升高,3组间平均颈动脉压（mCAP）比较差异无显著性。②慢性低O2高CO2组与正常对照组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α比值显著增高,6-keto-PGF1α浓度显著下降;塞来昔布组与慢性低O2高CO2组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度无明显变化、TXB2/6-keto-PGF1α显著升高,6-keto-PGF1α显著下降。③光镜下慢性低O2高CO2组与正常组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积（WA/TA）和肺细小动脉中膜厚度（PAMT）均显著增高。塞来昔布组与慢性低O2高CO2组相比WA/TA和PAMT显著增高。④电镜下慢性低O2高CO2组大鼠肺细小动脉内皮细胞吞饮小泡增多,血管壁增厚,中膜平滑肌细胞增生,纤维细胞增多,肺泡II型上皮细胞微绒毛脱落;塞来昔布组中膜平滑肌细胞增大、增多,胞浆肌丝丰富,平滑肌细胞间隙增宽,肺泡隔胶原纤维增生明显。结论：塞来昔布可能有加重慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管结构重建倾向,过度抑制COX-2,使TXA2/PGI2比值升高可能是其作用机制之一。     

缺血预适应对肢体缺血/再灌注骨骼肌、小肠和肺损伤的影响

目的:观察肢体缺血/再灌注(LI/R)后骨骼肌、小肠、肺功能损伤变化,并探讨缺血预适应(IPC)的保护效应及机制。方法:实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组(n=8):对照(Control)组,缺血/再灌注(I/R)组和缺血预适应(IPC+I/R)组。分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),测定血浆血栓素B2(TXB2),6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量以及TXB2/6-keto-PGF1α比值的变化;测定骨骼肌、小肠、肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量,肺湿干比(W/D)及小肠组织DAO含量。观察骨骼肌组织的形态学变化。结果:IPC+I/R组血浆LDH、CK、ROS、MDA、TXB2/6-keto-PGF1α比值明显低于I/R组,PaO2较I/R组明显升高。IPC+I/R组肺湿干比(W/D),骨骼肌、肺、小肠组织MPO含量明显低于I/R组,而小肠DAO活性升高。骨骼肌组织病理学改变减轻。结论:缺血预适应减轻了缺血/再灌注后骨骼肌、小肠、肺功能的损伤,其机制可能与降低氧化损伤、改善TXB2/6-keto-PGF1α的平衡关系有关。     

番茄红素对高同型半胱氨酸血症大鼠血管内皮舒缩功能和纤溶功能的影响

本文研究了补充番茄红素对高同型半胱氨酸血症大鼠血液Hcy的影响,及对血管内皮舒缩功能和纤溶功能的影响。SD大鼠30只,随机分为普通饮食组(C)、蛋氨酸饮食组(M)、蛋氨酸饮食+番茄红素组(ML)。ML组灌胃番茄红素(6.25 mg/kg),每天2 m L,其余组灌胃同等剂量生理盐水,共8周。末次实验后24 h,测试血浆Hcy、TXB2、6-Keto-PGF1α、t-PA和PAI。实验结果表明8周高蛋氨酸饮食可导致大鼠形成高同型半胱氨酸血症,血浆Hcy、TXB2和PAI显著升高(P0.01),6-Keto-PGF1α和t-PA显著降低(P0.01),血管舒缩和纤溶功能紊乱。但8周番茄红素补充可以显著降低血浆Hcy和TXB2,增加6-Keto-PGF1α含量,同时调节t-PA和PAI的活性,改善纤溶功能,预防动脉粥样硬化病的形成。     

瘦素上调动脉内皮细胞环氧合酶-2 及其产物的实验研究

目的:研究瘦素对大鼠主动脉内皮细胞(RAECs)环氧化酶-2(COX-2)及其下游产物前列环素和血栓素A2表达的影响。方法:酶消化法分离RAECs;免疫荧光检测细胞Ⅷ因子的表达;实时荧光定量PCR检测不同浓度瘦素(10~(-10)M、10~(-9)M、10~(-8)M)和时间(36h、48 h)处理后对RAECs COX-2 mRNA表达的影响;Western blot检测各组COX-2蛋白的改变;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组细胞上清液中6-酮前列腺素F1α(6-Keto PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的水平。结果:酶消化法6天后见细胞呈长梭形或多边形,培养10天后细胞呈典型的"铺路石"样改变,免疫荧光检测发现Ⅷ因子在胞浆中特异性表达,内皮细胞纯度达90%。与对照组(PBS处理)相比较,瘦素处理后,各组大鼠主动脉内皮细胞COX-2 m RNA及蛋白表达量均有升高趋势,两者表达量均随浓度增加和处理时间延长而升高(P0.05)。而6-Keto PGF1α水平升高及TXB2/6-Keto PGF1α比例降低仅见于相对高浓度瘦素(10-9、10-8M)处理后(P0.05),但瘦素对RAECs TXB2表达无影响(P0.05)。结论:瘦素增加RAECs炎性标志物COX-2及其下游舒张血管产物6-Keto PGF1α的表达,降低TXB2(收缩血管物质)/6-Keto PGF1α比例。COX-2可能在瘦素介导的高血压发病中起重要作用,但因其下游产物则有利于血管舒张,故选择性COX-2抑制剂可能会增加高血压风险。     

阿斯匹林对大鼠在低O2高CO2下肺动脉高压的作用

目的：研究阿斯匹林(ASA)对慢性低O2高CO2性肺动脉高压的抑制作用。方法：将SD大鼠分为正常对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2 阿斯匹林组。用光镜、放射免疫等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆TXB2及6-keto-PGF1α含量的变化。结果：①低O2高CO2组mPAP比正常组显著增高,ASA组的mPAP比低O2高CO2组显著降低,3组间mCAP比较差异无显著性。②光镜下低O2高CO2组与正常组相比,肺细小动脉管壁面积／管总面积(WA／TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均显著增高。ASA组WA／TA和PAMT显著降低。③低O2高CO2组血浆和肺匀浆TXB2、6-keto-PGF1α浓度以及TXB2／6-keto-PGF1α比正常组显著增高,而ASA组与低O2高CO2组相比显著降低。结论：ASA有抑制慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管重构的作用。     

高频刺激丘脑底核对帕金森病大鼠模型纹状体NOS阳性神经元的影响

目的观察高频刺激丘脑底核对帕金森病(PD)大鼠纹状体中NOS阳性神经元的影响,以探求其作用机制。方法应用6OHDA制备偏侧PD大鼠模型,丘脑底核区埋入刺激电极进行电刺激,采用组织化学方法观察纹状体中NOS阳性神经元的变化。结果PD大鼠纹状体中NOS阳性神经元数与正常大鼠相比明显增加(P<0.01),经电刺激后PD大鼠纹状体NOS阳性神经元数量明显减少,且与正常大鼠相比无显著性差异。结论高频电刺激丘脑底核治疗PD的机制之一可能是与其抑制纹状体NO的过度释放有关。     

β-乳香酸对血瘀证大鼠血液流变学和血管内皮功能的影响

目的:研究β-乳香酸(β-BA)对血瘀证大鼠血液流变学和血管内皮功能的影响。方法:24只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、低剂量β-BA(100 mg/kg)组、高剂量β-BA(200 mg/kg)组,每组6只,每12小时给药1次、连续给药7次,第5次给药后,除空白组大鼠外,给予皮下注射盐酸肾上腺素(0.8 mg/kg)2次,间隔4小时,中间给予冰水(0-2℃)刺激5分钟造成大鼠急性血瘀证模型。最后一次给药30分钟内腹主动脉取血检测不同切变率下的全血粘度(WBV)、凝血指标、血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)浓度,并取颈动脉观察病理变化。结果:与空白对照组相比,模型组全血粘度明显升高(P0.01),凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)显著缩短(P0.01),纤维蛋白原(FIB)含量增加(P0.01),血浆ET-1水平升高,血浆NO含量降低(P0.01)。与模型组相比,β-BA组全血粘度明显降低,TT、APTT、PT显著延长(P0.01),纤维蛋白原含量减少(P0.01),血浆ET-1水平降低,血浆NO水平升高(P0.01)。结论:β-乳香酸能显著改善血瘀证大鼠血液流变学异常,并保护其血管内皮功能。     

黄芪丹参不同配伍对气虚血瘀模型大鼠血液流变学和血管内皮因子的影响

目的:研究黄芪丹参不同配伍对气虚血瘀证大鼠血液流变学和血管内皮因子的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、丹参组、黄芪组、黄芪丹参1:1组、2:1组、4:1组,采用限食、游泳、皮下注射肾上腺素方法建立气虚血瘀证大鼠模型,对照组与模型组给予蒸馏水,用药组分别给予不同剂量的丹参、黄芪及不同比例黄芪丹参配伍灌胃给药治疗,连续27日。测定血液流变学指标,内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素-F1α(6-keto-PGF1α)含量。结果:模型组大鼠血液流变学参数和血管内皮因子与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,黄芪丹参1:1组、2:1组、4:1组血液流变学参数显著降低(P0.05或P0.01),NO、6-keto-PGF1α、6-keto-PGF1α/TXB2明显升高(P0.01),ET-1、TXB2明显降低(P0.01)。与1:1组比较,2:1组血液流变学参数显著下降(P0.05或P0.01),NO、6-keto-PGF1α、6-keto-PGF1α/TXB2显著升高(P0.05或P0.01),TXB2明显降低(P0.05)。2:1组大鼠血液流变学参数和血管内皮因子与4:1组比较,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:黄芪丹参配伍对气虚血瘀证大鼠模型具有改善血液流变及保护血管内皮作用,其中以黄芪丹参2:1组最佳。     

人参皂甙Rg1对去卵巢帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用

目的：探讨人参皂甙Rg1对6-羟基多巴（6-OHDA）制备的去卵巢（OVX）帕金森病（PD）模型大鼠黑质（SN）多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法：应用6-OHDA制备的OVX PD模型大鼠,侧脑室给予Rg1或雌激素。免疫组织化学染色酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元和Bcl-2蛋白。Perls’铁染色检测SN铁含量。结果：①Rg1或雌激素可抑制阿朴吗啡诱导的PD大鼠旋转行为;②在损毁侧SN,Rg1或雌激素用药组TH阳性神经元数量较6-OHDA组显著增多;③6-OHDA组损毁侧SN内铁含量较健侧明显升高,应用Rg1或雌激素后,SN铁含量较模型组明显减少;④与6-OHDA模型组相比,Rg1及雌激素均可增加损毁侧大鼠SN内Bcl-2蛋白表达。结论：人参皂甙Rg1具有类雌激素样作用,对OVX PD模型大鼠黑质DA能神经元有明显的保护作用,其作用机制可能与降低铁负载和抗凋亡有关。     

铁皮石斛抗阿司匹林诱导急性胃黏膜损伤活性组分筛选及作用研究

筛选铁皮石斛抗阿司匹林诱导急性胃黏膜损伤的活性组分,并探讨其抗胃粘膜损伤的作用。体外采用阿司匹林诱导人胃黏膜上皮GES-1细胞氧化应激损伤,铁皮石斛各组分预保护GES-1细胞24 h,MTS法检测细胞存活率,并通过比色法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶LDH含量;体内采用阿司匹林建立SD大鼠急性胃黏膜损伤模型,灌胃给予铁皮石斛各组分,连续给药7 d后以溃疡指数评价铁皮石斛各组分抗阿司匹林致胃黏膜损伤作用,并通过测定胃液量、总酸度、胃蛋白酶活力、血清中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)以及胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2),分析其可能的作用机制。结果表明,与模型组比较,铁皮石斛多糖组受损细胞活力显著升高,细胞上清液LDH含量显著降低,其它各组分细胞存活率及细胞上清液LDH含量与模型组无显著性差异;与模型组比较,铁皮石斛多糖组分显著降低胃溃疡模型大鼠的胃溃疡指数,抑制胃液分泌和胃酸含量及降低胃蛋白酶活性;与模型组比较,铁皮石斛多糖各组大鼠血清NO明显升高,TNF-α、IL-6显著降低,铁皮石斛多糖各组大鼠胃组织MDA水平明显降低,SOD、PGE2水平显著升高。铁皮石斛多糖有显著的抗阿司匹林诱导胃黏膜损伤作用。     

α-亚麻酸对糖尿病大鼠炎症介质和氧化应激的影响

目的:观察α-亚麻酸(ALA)对糖尿病大鼠体内炎症介质和氧化应激的影响,探讨ALA在糖尿病防治中的作用。方法:雄性SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病(T2DM)模型。将大鼠随机分为3组(n=10):正常对照组、糖尿病模型组和ALA治疗组(500μg/kg.d)。4周后测定大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:与正常对照组相比,糖尿病大鼠血清中炎症介质TNF-α、sP-selectin和sICAM-1的含量增加,血清NO含量下降而MDA升高,同时抗氧化酶SOD和CAT的活性降低;ALA治疗可显著降低糖尿病大鼠血清中TNF-α、sP-selectin和sICAM-1的含量(与STZ+vehicle组相比,P<0.01),增加血清NO水平并减少MDA含量,升高抗氧化酶SOD和CAT的活性(与STZ+vehicle组相比,均P<0.05)。结论:ALA可显著降低糖尿病大鼠血清炎症介质的生成,减轻氧化应激水平,具有抗炎和抗氧化作用。提示ALA对糖尿病及糖尿病并发症的发生发展可能具有一定的防治作用。     

水钠负荷对血、肾脏前列环素、血栓素 A_2的影响及可能意义

本实验采用放射免疫方法测定盐负荷兔血浆及肾分层组织内6-酮-前列腺素 F_(1α)(6-kcto-PGF_(1α)、血栓素B_2(TXB_2),探讨前列环素、血栓素A_2在水盐平衡中的作用。结果表明;注射盐水后血浆及肾分层组织内6-keto-PGF_(1α)显著升高,内髓质 TXB_2 尿钠及滤过钠排泄分数均显著升高。血浆及肾组织6-keto-PGF_(1α),与尿钠排出量呈显著正相关。作者推测急性盐负荷能促进肾组织合成前列环素和血栓素 A_2的合成,两者在调节钠平衡中起重要作用。     

大鼠肝癌中α_2-巨球蛋白等几种分泌性蛋白基因表达的变化

用Northern blot方法对二乙基亚硝胺所诱发的大鼠肝癌中内源性蛋白酶抑制因子α_2-巨球蛋白(α_2-M)、非特异性免疫抑制剂α_1-酸性糖蛋白(α_1-AGP)及雄性激素正调控的α-2u球蛋白(α-2u)三种分泌性蛋白基因表达情况进行了分析。结果表明在大部分(14/16)肝癌样品中α_2-M RNA水平显著降低;而α_1-AGP RNA水平显著高于正常对照水平;α-2u RNA水平明显下降,但在某些雄性大鼠肝癌样品中该基因却有一定程度的表达。这些结果说明,一些肿瘤宿主血浆中α_2-M水平的显著下降及α_1-AGP水平的明显升高分别是由于基因表达活性的下降及升高所致。α-2u基因表达的异常提示,在癌变过程中机体的内分泌功能发生了某些变化。     

来氟米特联合依那西普对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的:研究来氟米特和依那西普联合使用对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法:建立AA大鼠关节炎模型,分为正常对照组、模型组、来氟米特组、依那西普组、来氟米特联合依那西普配伍组;采用关节炎指数评分法评价大鼠关节炎症程度,半定量RT-PCR和放射免疫法检测滑膜组织及血清中IL-1β、TNF-α表达水平,免疫组化方法检测滑膜组织中MMP-3含量。结果:①相较于AA模型组,来氟米特组、依那西普组和配伍组中大鼠的AI评分均显著下降(P<0.01),其中以配伍组关节炎指数为最低(P<0.05)。②模型组大鼠血清及滑膜组织的IL-1β和TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.01),用药后各组的IL-1β和TNF-α水平均有所下降,并以配伍组降低最为明显(P<0.01或P<0.05);③模型组大鼠滑膜组织MMP-3表达阳性密度显著高于正常对照组(P<0.01),用药后各组的MMP-3阳性密度降低(P<0.01),其中配伍组下降程度明显高于来氟米特组和依那西普组(P<0.01)。结论:来氟米特和依那西普联合使用可明显减轻AA大鼠的关节炎症,降低血清和滑膜组织中IL-1β和TNF-α水平,减少滑膜中MMP-3的表达,疗效优于单独使用来氟米特或依那西普。     

重组水蛭素的抗血栓形成作用及其机制

目的：研究重组水蛭素抗血栓形成的作用及机制。方法：将60只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组、阿司匹林组和重组水蛭素低、中、高剂量组（n=10）。除对照组外,其余各组小鼠分别腹腔注射角叉菜胶2.5 mg/kg,诱发小鼠尾部血栓形成。注射角叉菜胶前24 h、0.5 h和注射后24 h,阿司匹林组小鼠分别腹腔注射阿司匹林25 mg/kg,重组水蛭素低、中、高剂量组小鼠分别腹腔注射0.05、0.1、0.2 mg/kg重组水蛭素,对照组和模型组小鼠分别腹腔注射等体积生理盐水。注射角叉菜胶后48 h,观察小鼠黑尾长度并计算黑尾发生率;检测血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血栓恶烷B2（TXB2）水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠尾部形成血栓;血浆PT明显缩短（P<0.01）,PAI-1、TXB2水平明显升高（P<0.01）,t-PA、6-keto-PGF1α水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较,重组水蛭素低、中、高剂量组和阿司匹林组小鼠尾部血栓长度明显缩短（P<0.05或P<0.01）,PT明显延长（P<0.01）,PAI-1、TXB2水平明显降低（P<0.01）,t-PA、6-keto-PGF1α水平明显升高（P<0.01）。与阿司匹林组比较,重组水蛭素低剂量组小鼠尾部血栓长度明显增加（P<0.05）,PT明显缩短（P<0.01）,PAI-1、TXB2水平明显升高（P<0.01）;重组水蛭素低、中剂量组6-keto-PGF1α水平明显降低（P<0.01,P<0.05）;重组水蛭素中剂量组PAI-1、TXB2水平明显升高（P<0.01,P<0.05）。结论：重组水蛭素有明显抗血栓形成作用,其机制可能与影响外源性凝血系统、促进纤溶功能有关。     

肝郁脾虚证模型大鼠血流变及TXB2、PGF1a的变化

目的:探查中医肝郁脾虚证模型的血流变及相关调节因子的状态。方法:采用慢性束缚应激 过度疲劳 饮食失节法建立大鼠肝郁脾虚证模型,测定大鼠造模三周、自然恢复一周时的血流变和血浆TXB2、PGF1a。结果:与正常组相比,模型组大鼠造模三周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度和还原粘度均显著升高(P＜0．001),红细胞聚集指数显著降低(P＜0．001),红细胞压积显著升高(P＜0．01),红细胞变形指数无显著性差异(P＞0．05);血浆TXB2显著升高(P＜0．001),6-keto-PGF1a显著降低(P＜0．05), TXB2/PGF1a显著升高(P＜0．01);模型组大鼠第四周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度和还原粘度仍显著升高(P＜0．001或P＜0．01);红细胞聚集指数显著降低(P＜0．001);红细胞压积与变形指数无显著性差异(P＞0．05);血浆TXB2和TXB2/PGF1a显著降低(P＜0．05),6-keto-PGF1a显著升高(P＜0．05)。结论:肝郁脾虚证大鼠存在血液高粘和血栓易形成状态,恢复期血液高粘同时伴有扩血管因素的加强。提示肝郁脾虚证有血流变的异常和血浆TXA2-PGI2的平衡失调,主要涉及到血小板和血浆因素的参与。