腺苷A_1受体激动剂对兔血一氧化氮水平及急性心肌梗塞范围的影响

为了解腺苷Ａ１受体激动剂ＲＰＩＡ对血一氧化氮（ＮＯ）水平及急性心肌梗塞范围的影响,２０只新西兰兔随机分为四组：Ⅰ,前降支缺血６０ｍｉｎ,再灌注９０ｍｉｎ;Ⅱ,缺血前１５ｍｉｎ给予ＲＰＩＡ（０．３ｍｇ／ｋｇ）ｉｖ,余同Ⅰ组;Ⅲ,两次缺血１０ｍｉｎ,间隔１０ｍｉｎ然后缺血６０ｍｉｎ,再灌注９０ｍｉｎ;Ⅳ,缺血前１５ｍｉｎ给予选择性腺苷Ａ１受体拮抗剂ＤＰＣＰＸ（１．０ｍｇ／ｋｇ）ｉｖ余同Ⅲ组。分别测定缺血再灌注期血ＮＯ水平、心率、平均血压及ｄｐ／ｄｔ,实验结束经ＴＴＣ染色测定心肌梗塞范围。结果显示,ＲＰＩＡｉｖ后血ＮＯ水平迅速上升达基础值二倍,并在整个缺血期持续高于对照组,同时伴有心率（２６．３％）和平均血压（１７．３％）的下降,ｄｐ／ｄｔ测值各组无明显差异。心肌梗塞范围,Ⅰ．２３．１±９．４％,Ⅱ．１２．１±２．２％,Ⅲ．１１．４±３．０％,Ⅳ．２１．４±７．８％。结论：缺血预适应（ＩＰＣ）减少急性心肌梗塞范围,腺苷Ａ１受体激动剂可以达到ＩＰＣ效果,而该受体阻滞可以取消ＩＰＣ效果;血ＮＯ水平的升高有可能是ＲＰＩＡ引起ＩＰＣ效应的原因之一。     

青霉胺对缺血后再灌注心肌损伤的保护作用

为了解青霉胺对缺血后再灌注心肌损伤的影响,我们采用Ｌａｎｇｅｎｄｒｏｆ离体大鼠心脏灌注模型,先灌注１５ｍｉｎ后停止灌注,模拟缺血６０ｍｉｎ,然后再灌注６０ｍｉｎ。动物分为对照组及青霉胺处理组（３０ｍＭ）。分别测定缺血前及再灌注后心肌组织内三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）及谷胱甘肽氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的含量变化,再灌注过程中冠状动脉血流阻力及冠脉流出液中磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）的释放量。结果显示,青霉胺处理组再灌注后心肌组织的ＡＴＰ、ＧＳＨ、ＧＳＨ－Ｐｘ含量均明显高于对照心肌组织中的含量,而青霉胺处理组在再灌注过程中ＣＰＫ的总释放量及平均冠状血流动脉阻力明显低于对照组ＣＰＫ总释放量及平均冠状动脉血流阻力。提示青霉胺可以减轻缺血后再灌注的心肌的损伤,起到保护作用     

SMT对大鼠在体心脏缺血-再灌注损伤超微结构的保护作用

目的：研究ＳＭＴ对心脏缺血－再灌注损伤（ＩＲＩ）心肌超微结构的影响。方法：ＳＤ大鼠１８只,体重３２０￣３８０ｇ,随机分为三组：①缺血－再灌注组（ＩＲ）：夹闭冠状动脉左前降支６０ｍｉｎ,松夹２０ｍｉｎ。②缺血－再灌注＋ＳＭＴ组（ＳＭＴ）：再灌注前５ｍｉｎ,股静脉注射ｉＮＯＳ抑制剂Ｓ－ｍｅｔｈｙｌｉｓｏｔｈｉｏｕｒｅａ ｓｕｌｆａｔｅ（ＳＭＴ ５ｍｇ／ｋｇ ｗ）,余同ＩＲ组;③对照组（Ｃ）：暴露心脏后     

粉防己碱对大鼠心肌缺血再灌注时心肌ATP酶活性的影响

实验旨在观察在体大鼠短暂缺血后心肌膜ＡＴＰ酶活性的变化及粉防己碱（Ｔｅｔ）的作用。分离缺血１５ｍｉｎ、再灌注２ｈ后及在缺血再灌注前给Ｔｅｔ的大鼠心肌粗制质膜和内质网,测定质膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果表明,心肌缺血１５ｍｉｎ后二酶活性均明显降低,分别为假结扎组的６３．６％和７２．６％（Ｐ＜０．０１）,再灌注后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有所恢复,再灌注３０ｍｉｎ时为假结扎组的７２．１％（Ｐ＜０．０１）,而Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性则进一步下降,再灌注３０ｍｉｎ时为假结扎组的５０．４％（Ｐ＜０．０１）,再灌注后２ｈ二酶活性分别升高至假结扎组的８０．９％和６５．３％（Ｐ＜０．０１）。在缺血前２０ｍｉｎ分别给予Ｔｅｔ６４．２和９６．３μｍｏｌ／ｋｇ及硝苯啶（０．２３μｍｏｌ／ｋｇ）,能明显减少内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的降低。结果提示心肌膜ＡＴＰ酶活性的降低可能参与了短暂心肌缺血所致再灌注损伤的发生机制,Ｔｅｔ可减少缺血和／或再灌注时内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低。     

镁对缺血后再灌注心肌线粒体的影响

大鼠等容心脏制备经低血流缺血６０ｍｉｎ后复灌３０ｍｉｎ。组（２）灌注液中镁浓度始终为１．２ｍｍｏｌ／Ｌ,而组（３）及组（１）则于缺血期分别换用１５ｍｍｏｌ／Ｌ或无镁灌注淮。结果表明,高镁对心肌线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性,合成ＡＴＰ能力具明显保护作用,并减轻了钙超载现象,部分地防止缺血后再灌注损伤。     

高氧预适应对大鼠心肌缺血—再灌注时自由基的影响

为了解决高氧预适应（ＨｙｐｅｒｏｘｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇＨＯＰ）对大鼠心肌缺血－再灌注时自由基的影响,本实验将实验组大鼠放放高压氧舱内,每日吸８０－８５％氧气（１ａｔｍ）６ｈ,连续７ｄ。利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ装置做成心肌缺血－再灌注模型,采用电子自旋共振技术测定自由基含量,实验动物随机分为二组,第一组为对照组;缺血１０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ,第二组为ＨＯＰ组;缺血１０ｍｉｎ,再灌     

高氧预适应对大鼠心肌缺血─再灌注时自由基的影响

为了解决高氧预适应（ＨｙｐｅｒｏｘｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇＨＯＰ）对大鼠心肌缺血再灌注时自由基的影响,本实验将实验组大鼠放入高压氧舱内,每日吸８０－８５％氧气（１ａｔｍ）６ｈ,连续７ｄ。利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ装置做成心肌缺血再灌注模型,采用电子自旋共振技术测定自由基含量。实验动物随机分为二组,第一组为对照组：缺血１０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ。第二组为ＨＯＰ组：缺血１０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ。实验观察冠脉回流液中自由基ＰＢＮ加合物含量。结果表明：在再灌注过程中,１、５、１０ｍｉｎ３个时间点,ＨＯＰ组ＰＢＮ加合物含量较对照组明显减少。提示：ＨＯＰ能减少缺血再灌注时自由基的产生。     

高氧预适应对大鼠心肌缺血损伤时抗氧化酶的影响

抗氧化酶具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,在抗氧化酶中,比较重要的是超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＰｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨｐｘ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）。为了解高氧预适应（ＨｙｐｅｒｏｘｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＨＯＰ）对大鼠心肌缺血损伤时抗氧化酶的影响,本实验将实验组大鼠放入高压氧舱内,每日吸８０－８５％氧气（１ａｔｍ,１５－２０％为氮气）６ｈ,连续７ｄ。利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ装置做成心肌缺血再灌注模型。实验动物随机分为二个部分。第一部分可逆性心肌缺血（ＨＯＰＡ组与对照Ａ组）：缺血１０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ。观察冠脉回流液中ＳＯＤ活力,检测心肌内抗氧化酶活力（ＳＯＤ,ＧＳＨｐｘ,ＣＡＴ）。第二部分不可逆性心肌缺血（ＨＯＰＢ组与对照Ｂ组）：缺血６０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ。测定冠脉回流液中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）含量,ＳＯＤ及心肌内抗氧化酶活力。结果表明：对于可逆性心肌缺血：ＳＯＤ,ＧＳＨｐｘ活力升高;对于不可逆性心肌缺血损伤：ＨＯＰ能减少ＣＰＫ释放,ＳＯＤ活力升高。     

人参二酶组皂甙对缺血—再灌注脑组织超微结构及NOS的影响

目的：研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对大鼠脑缺血－再灌注海马超微结构、皮层和海马一氧化氮合酶（ＤＮＯ）活性的影响。方法：双侧颈总动脉阻断和再灌注建立脑缺血－再灌流模型,电镜技术和ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学技术。结果：电镜观察可见,缺血３０ｍｉｎ再灌注２ｈ大鼠海马超微结构发生缺血性病理改变,ＰＤＳ对缺血脑组织病变化有显著保护作用。ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学实验表明,脑缺血１５ｍｉｎ和再灌注２４ｈ后,皮层海马Ｎ     

人参二酵组皂甙对缺血-再灌注脑组织超微结构及NOS的影响

目的：研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对大鼠脑缺血－再灌注海马超微结构、皮层和海马一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：双侧颈总动脉阻断和再灌注建立脑缺血－再灌流模型,电镜技术和ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学技术。结果：电镜观察可见,缺血３０ｍｉｎ再灌注２ｈ大鼠海马超微结构发生缺血性病理改变,ＰＤＳ对缺血脑组织病理变化有显著保护作用。ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学实验表明,脑缺血１５ｍｉｎ和再灌注２４ｈ后,皮层及海马ＮＯＳ阳性细胞数目显著增多,ＰＤＳ可显著抑制此增多。结论：ＰＤＳ可通过降低脑内ＮＯＳ的活性,减少脑缺血－再灌注过程中ＮＯ的产生,对缺血脑组织产生保护作用     

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：进一步探讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤,减轻神经元调亡朋而发挥保护作用的机理。方法：采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,对沙土鼠前脑缺血２０ｍｉｎ后再灌注３ｄ,并用０．１５ＭＰａ和０．２５ＭＰａ压力的高压氧治疗（６０ｍｉｎ／ｄ,连续３ｄ）后,应用免疫组化ＬＳＡＢ方法,观察高压氧对海巴ＣＡ１,区神经元凋亡相关基因ｂｃｌ－２和ｂａｘ的蛋白表达的影响。结果：沙土鼠脑缺血再灌注３ｄ组海马ＣＡ１区大     

亚低温减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡机制的研究

目的：研究亚低温对脑缺血后延迟性神经元死亡的影响及其与海马羟自由基产生以及纹状体多巴胺和ＡＴＰ含量变化的关系。方法：沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血１０ｍｉｎ,应用病理检查方法判断海马ＣＡｌ锥体细胞死亡的数目。动物随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组。高效液相加电化学检测器方法测定海马羟自由基和纹状体多巴胺的含量,高效液相紫外检测器法测定纹状体ＡＴＰ含量。结果：亚低温条件下沙土     

酸枣仁总皂甙对缺氧—再给氧心肌细胞的保护作用

按Ｌａａｒｓｅ’ｓ方法建立培养心肌细胞缺氧－再给氧（Ａ－Ｒ）模型,缺糖缺氧６０ｍｉｎ,再给氧３０ｍｉｎ。结果发现,缺氧组心肌细胞ＭＤＡ含量增加,ＳＯＤ活性降低,细胞膜脂质流动性下降,再给氧组上述改变加剧。酸枣仁总皂甙（ＺＳ）能剂量依赖性地显著降低心肌细胞ＭＤＡ含量,提高ＳＯＤ活性,增加细胞膜脂质流动性。证明ＺＳ有明显抗心肌细胞缺氧－再给氧损伤作用。     

钙超载和血小板激活因子对肺组织释放降钙素基因相关肽的影响

在肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的大鼠模型中,用放射免疫法分析血管和离体肺灌洗液中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）。结果发现Ｉ／Ｒ损伤后血浆ＣＧＲＰ水平较自身伤前增高１６１．３％（Ｐ〈０．０１）,伤前预先用血小板激活因子受阻断剂（ＳＲ２７４１Ａ）,血浆ＣＧＲＰ仍然高于自身伤前１１７．８％（Ｐ〈０．０１）。而假手术组没有明显变化。另外,Ｉ／Ｒ损伤组大鼠离体肺灌洗液同正常对照相比,ＣＧＲＰ还下降了１７．４％     

大鼠视网膜缺血后一氧化氮合酶阳性神经元的变化

本文用前房加压灌注视网膜缺血模型、β－ＮＡＤＰＨ脱氢酶组化方法研究了ＳＤ大鼠视网膜内含一氧化氮合酶（ＮＯＳ）神经元的分布及其变化。实验动物依缺血时间分四组,分别为缺血１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ及６０ｍｉｎ组。将ＮＯＳ阳性细胞进行计数统计,做自身配对ｔ检验及方差分析。实验结果表明正常及缺血视网膜ＮＯＳ阳性神经元。大多数位于内核层,少数位于节细胞层;ＮＯＳ阳性细胞在视网膜中央区密度高于周边区,而各象限的平均密度分布无明显差别。缺血１５ｍｉｎ后内核层的ＮＯＳ阳性细胞开始减少,随缺血时间的延长细胞减少更为明显。各组均以视网膜中央区变化较为显著,提示视网膜缺血１５ｍｉｎ后即可出现神经生物学变化,视网膜中央区对缺血比周围区更为敏感。     

水稻小穗的结构及其功能

水稻小穗的结构及其功能金银根周桂香＊王增春王忠（扬州大学农学院,扬州２２５００９）ＳＴＲＵＣＴＵＲＥＡＮＤＦＵＮＣＴＩＯＮＯＦＴＨＥＳＰＩＫＥＬＥＴＯＦＲＩＣＥ（ＯＲＹＺＡＳＡＴＩＶＡ）ＪｉｎＹｉｎ－ｇｅｎＺｈｏｕＧｕｉ－ｘｉａｎｇＷａｎｇＺｅｎｇ...     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：观察一氧化氮（NO）对相对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。方法：高频弱电流刺激法建立离体心肌相对缺血再灌注模型,设非缺血组和相对缺血组,相对缺血组包括对照、L－精氨酸（L－ARG）、硝基－L－精氨酸甲酯（L－NAME）三组。测定缺血前和再灌注时心功能变化、NO含量和乳酸脱氢酶同工酶－1（LD－1）活性。结果：L－ARG可明显促进再灌注期间NO合成,抑制D－1活性升高。再灌注40min时,L－ARG组心肌功能恢复程度明显高于对照组和L－NAME组（P＜0.05）,L－NAME使心肌NO含量降低（P＜0.05）,LD－1活性升高（P＜0.05）,心功能恢复程度最低。结论：NO可明显减轻心肌缺血再灌注时的细胞损伤,促进心功能的恢复。     

肾素-血管紧张素系统不参与肝缺血再灌注损伤中的作用

以往实验证实,肾素－血管紧张素系统（ｒｅｎｉｎａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｏｎｓｙｓｔｅｍ,ＲＡＳ）在心肌缺血再灌注损伤中起一定的作用。但是否参与肝缺血再灌注损伤（ｈｅｐａｔｉｃｉｓｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ,ＨＩＲＩ）的形成,至今国内外...     

二酰甘油－蛋白激酶C信使系统在LA90细胞转化中的作用

以ＬＡ９０细胞（ＲＳＶ温度敏感突变株ＬＡ９０转化的小鼠成纤维细胞〕为模型,研究了二酰甘油（ＤＧ）－蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）信使系统在细胞转化中的作用。通过免疫沉淀法观察到ＬＡ９０细胞在允许温度（３３℃）时具有很高的ｐｐ６０ｖ－ｓｒｃ激酶活性,远高于非允许温度（３９℃）,当从３９℃转至３３℃１０分钟,激酶活性就已显著升高。同时运用３Ｈ－甘油掺入并结合板层析分离方法和酶活性测定,发现ＬＡ９０细胞中ＤＧ含量和ＰＫＣ活性在３３℃条件下高于３９℃,当由３９℃转至３３℃１０分钟,细胞内ＤＧ含量和ＰＫＣ活性均明显增加。我们进一步探讨了ＰＫＣ活性与癌基因ｖ－ｓｅｒ、ｐ５３基因表达的相关性,实验表明,ＰＫＣ的激活剂ＴＰＡ可刺激３９℃条件下的ＬＡ９０细胞中ｖ－ｓｒｅ和ｐ５３基因表达,ＰＫＣ选择性抑制剂Ｈ７可抑制３３℃条件下ＬＡ９０细胞中ｖ－ｅｒｃ和ｐ５３基因表达。看来,ｐｐ６０ｖ－ｓｒｃ可通过刺激磷脂酰肌醇（ＰＩ）代谢激活ＤＧ－ＰＫＣ（ｄｉａｃｙｌｇｌｙｃｅｒｏｌ－ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ）信使系统,后者通过某种途径调控ｖ－ｓｒｃ和ｐ５３等癌基因之表达。因此ＤＧ－ＰＫＣ信使系统可能是ｐｐ６０ｖ－ｓｒｃ转化细胞及被转化细胞维持转     

油蒿和籽蒿种子化学组成的研究

油蒿和籽蒿种子化学组成的研究鲁作民（中国科学院兰州沙漠研究所,兰州７３００００）ＳＴＵＤＩＥＳＯＮＣＨＥＭＩＣＡＬＣＯＭＰＯＳＩＴＩＯＮＳＩＮＳＥＥＤＳＯＦＡＲＴＥＭＩＳＩＡＯＲＤＯＳＩＣＡＡＮＤＡ．ＳＰＨＡＥＲＯＣＥＰＨＡＬＡ￥ＬｕＺｕｏ－ｍｉｎ（...