鼻咽癌上皮细胞凋亡有关癌基因表达的变化

用DNA拓扑异构酶I抑制剂-喜树硷体外诱导人低分化鼻咽癌上皮细胞系（CNE－2Z）细胞发生凋亡,并用流式细胞仪检测了有关癌基因表达的变化情况。结果：4μmol／L喜树俭作用24h后,c－myc、bcl－2及p53表达均较对照组明显降低,提示CNE－2Z细胞发生凋亡时或许会受c－myc、bcl－2和p53等癌基因的影响。     

小白鼠口腔粘膜的上皮结缔组织界面的研究

将小白鼠口腔粘膜表皮层五结缔组织分离后,于扫描电镜下观察上皮结缔组织界面,结果显示,覆盖腭及舌背处上皮表现为一种蜂窝７太凹陷结构。结缔组织表现为均匀间隔的锥形中舌形突起并与上皮底面之凹陷相对应。在口底及颊部粘膜则表现为相对平滑的界面,其结缔组织表面无乳突样结构。     

细胞周期和骨架在CNE-2Z细胞凋亡中的变化

采用DNA电泳、PI染色流式细胞仪(FCM)分析和激光共聚焦显微镜(LCM)观察, 检测了蛋白激酶C(PKC)抑制剂诱导CNE-2Z细胞凋亡时细胞周期和骨架的改变. PKC抑制剂staurospoine(ST)、sphingosine(SS), 终浓度分别为1×10^-6 mol/L和4×10^-5 mol/L, 诱导细胞24 h.结果发现处理组细胞均有典型的DNA亚二倍体峰, DNA电泳有梯状图谱; 细胞周期百分比SS组较对照组S期增加及G1期减少明显(P＜0.05); ST组G2期增加、G1和S期显著减少(P＜0.01). 对照组细胞染色质分布均匀; 胞质微丝呈细颗粒状, 均匀分布. 诱导细胞染色质碎裂呈不规则缺损; 胞质微丝散乱, 颗粒粗大, 排列不均. 结果表明, SS、ST可诱导CNE-2Z细胞凋亡, 细胞周期和骨架在细胞凋亡时, 均发生了明显改变.     

SMT对大鼠在体心脏缺血-再灌注损伤超微结构的保护作用

目的：研究ＳＭＴ对心脏缺血－再灌注损伤（ＩＲＩ）心肌超微结构的影响。方法：ＳＤ大鼠１８只,体重３２０￣３８０ｇ,随机分为三组：①缺血－再灌注组（ＩＲ）：夹闭冠状动脉左前降支６０ｍｉｎ,松夹２０ｍｉｎ。②缺血－再灌注＋ＳＭＴ组（ＳＭＴ）：再灌注前５ｍｉｎ,股静脉注射ｉＮＯＳ抑制剂Ｓ－ｍｅｔｈｙｌｉｓｏｔｈｉｏｕｒｅａ ｓｕｌｆａｔｅ（ＳＭＴ ５ｍｇ／ｋｇ ｗ）,余同ＩＲ组;③对照组（Ｃ）：暴露心脏后