5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷对缺血心肌的保护及其机理

心肌对缺血非常敏感,冠状动脉血流被阻断仅1分钟,缺血心肌的收缩功能即迅速丧失,而且这一局部功能性损害可持续数小时甚至数天。缺血后心肌功能性恢复的障碍是由于ATP、GTP、CTP等各种瞟呤核苷酸不能得到及时的补充所引起的。国外一些学者研究了一种嘌呤前身5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷(5-amino-imidazole-4-carboxamide riboside,简写为AICAriboside)在正常心肌的代谢途径,并发现它对缺血后心肌的修复过程有促进作用。     

Na超负荷与Na/H交换的关系——在等容收缩离体大鼠心脏的研究

心脏富氧灌流30min稳定后随机分为四组:(1)对照组:富氧灌流75min;(2)低血流缺氧组:低血流缺氧45min后,再富氧灌流30min;(3)Ouabain组:于低血流缺氧过程中,溶Ouabain(200μmol/L)于K—H液中,余同组(2);(4)Ouabain+Amiloride组:除在低血流缺氧期给0.5mmol/L amiloride外,余同组(3)。与低血流缺氧组相比,Ouabain可引起再灌注时心肌Na的明显增加并伴有心室功能的抑制,Amiloride可明显减轻这一损害作用。这表明,Na/K ATPase活性的抑制与再灌注心肌的Na超载有关,而这一作用的机制可能是由于Na/H交换的激活所引起。     

肾素血管紧张素及降钙基因相关肽在肾性高血压大鼠的动态变化

高血压是一种严重危害人类健康的常见病症。近年来,与血压调节有关的血管活性物质在高血压发病中的作用越来越受重视。本实验观察了不同时期肾性高血压（ｒｅｎａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＲＨ）大鼠主动脉、肾脏组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）以及主动脉、血浆降钙基因相关肽（ＣＧＲＰ）的动态变化,旨在探讨其在肾性高血压发生发展中的作用。１　材料与方法健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（本校动物部提供）,体重１６０～１８０ｇ,随机分成两组：肾性高血压组（ＲＨ组）与假手术组（Ｃ组）。采用Ｇｏｌｄｂｌａｔｔ方法复制两肾—夹…