巴氏碳球C_（60）对红细胞膜的光敏作用研究

用人红细胞膜作实验材料,研究了巴氏碳球Ｃ_（６０）对红细胞膜的光敏作用。结果发现,Ｃ_（６０）光激发后对膜蛋白质几种重要氨基酸有明显破坏作用,并氧化膜蛋白巯基和膜不饱和脂肪酸,采用ＮａＮ３和ＳＯＤ作抑制剂探明了Ｃ_（６０）的光敏作用存在氧自由基的影响,并在Ｃ_（６０）光激发后的电子顺磁共振（ＥＳＲ）研究中得到进一步证实。     

巴氏碳球C60光激发对红细胞膜流动性的影响

巴氏碳球Ｃ_（６０）光激发对红细胞膜流动性的影响黄文栋,钱凯先,唐海琼（浙江大学生物科学与技术系,杭州３１００２７）李文铸（渐江大学物理系,杭州３１００２７）关键词Ｃ_（６０）;光激发;红细胞膜;荧光偏振;膜流动性Ｃ６０是Ｋｒｏｔｏ等人［１］于１９８５...     

C_(60)对小鼠S_(180)肉瘤光动力学作用模型的建立

为验证Ｃ６０对活体肿瘤的光动力学损伤作用,我们从两方面进行实验：Ｃ６０对荷瘤小鼠的Ｓ１８０实体瘤的光动力学杀伤作用和Ｃ８０对离体Ｓ１８０肿瘤细胞的光动力学杀伤作用,在小鼠的瘤体上注射Ｃ８０光敏剂,在５１１ｎｍ、５７８ｎｍ混合黄录色激光照射正派主发Ｃ６０,产生大量的单线态氧,杀伤活性肿瘤。激光光强为５００ｍＷ,Ｃ６０浓度为３０μｇ／ｍｌ时,荷瘤小鼠寿命平均延长５天,瘤径减小１ｃｍ,瘤重减轻０．８克,     

竹红菌乙素(乙醇胺)修饰物对于鼠肝线粒体光敏损伤研究

竹红菌乙素与乙醇胺进行化学结构的修饰,可以得到红光性能更加优良的新型光敏剂(简称HB-E),为此,我们作了以下几方面的研究:1.对线粒体膜脂质过氧化损伤的光敏作用;2.对线粒体膜巯基蛋白光敏损伤;3.对ATP酶的失活;4.损伤机理的探讨;5.不同光敏剂光敏能力的对比;从以上研究可以看到HB-E光敏作用对于线粒体的损伤十分明显,从损伤的机理角度证明了氧自由基的作用是存在的,对于体系中产生超氧阴离子的来源认为并不是单线态氧的作用,而是HB-E自身产生自由基与氧反应的结果;所以说HB-E光敏作用中存在两种机制即:Ⅰ型和Ⅱ型并存;与其它光敏剂的光敏能力比较中明显大于血卟啉和亚甲兰。     

富勒烯C60的生物学研究

富勒烯Ｃ６０是１９８５年发现的一种新型纯碳分子,具有独特的三维球状结构。近几年来Ｃ６０的研究发展非常迅速,并有可能在生物学研究方面起到重要作用。本文主要从Ｃ６０的水溶性、光电导效应、光动力作用和生物富勒烯四个方面论述了Ｃ６０在生物学方面的有关研究结果和进展。     

免疫测定光敏核不育水稻中光敏色素Ⅰ含量

光敏核不育水稻（农垦５８Ｓ）是中国水稻研究中的一个重要发现,在水稻杂交育种上有巨大潜力。研究表明：农垦５８Ｓ的雄性不育性受光周期调控,光敏色素是育性转变过程中光周期反应的光受体,然而,鉴于高等植物中存在至少两种不同的光敏色素分子,并且它们同时存在于水稻中,人们对调节农垦５８Ｓ雄性不育过程的光敏色素分子种类及作用方式仍然不清楚。本文采用酶联免疫吸附测定法（ＥＬＩＳＡ）,比较了不同光周期下农垦５８Ｓ和对照品种农垦５８叶片（光周期感受器官）中光敏色素Ｉ（ｐｈｙＡ）的含量。从农垦５８Ｓ的二次枝梗原基分化期开始,进行１０天的光周期处理。一组为短日照（ＳＤ）,另一组为长日照（ＬＤ）。在第１０个暗期结束前,于暗绿光下收获每株水稻的最上部两片新展叶,立即保存在液氮中。样品在研钵中磨成液氮粉,然后加入提取液（含５０ｍｍｏｌ／ＬＴｒｉｓ－ＨＣＩ和０．２ｍｏｌ／Ｌ巯基乙醇,ｐＨ８．５）匀浆。粗提液经０．５％聚乙烯亚胺（ＰＥＩ）沉淀后,上清液供ＥＬＩＳＡ分析。以燕麦ｐｈｙＡ的多克隆抗体、单克隆抗体分别作ＥＬＩＳＡ的一抗和检测抗体。采用ＥＬＩＳＡ可以专一性地检测水稻ｐｈｙＡ（Ｔａｂｌｅ１）。几次独立的实验说明,光周期处理对ｐｈｙＡ含     

重组人粒系集落刺激因子（rhG—CSF）对白血病细胞HL—60生长 …

本文研究了ｒｈＧ－ＣＳＦ对人白血病细胞系ＨＬ－６０的作用。结果表明：ｒｈＧ－ＣＳＦ能够显著抑制ＨＬ－６０细胞生长和Ｃ－ｍｙｃ基因的表达,降低＾３Ｈ－ＴｄＲ的摄入。在含ｒｈＧ－ＣＳＦ的培养液中经过２－５天的培养,部分ＨＬ－６０细胞具备ＮＢＴ还原能力。这或许说明ｒｈＧ－ＣＳＦ能导致ＨＬ－６０细胞向成熟方向分化的结果。     

突变体大麦Mb1832C的叶绿素蛋白复合体

用低浓度ＳＤＳ对突变体大麦Ｍｂ１８３２Ｃ的类囊体膜进行增溶,再经不连续的ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胺电泳后,按电泳迁移率的增加顺序,分离出ＣＰＩ,ＣＰａｌ,ＣＰａ２和ＦＣ４条蓝绿色的带。ＣＰＩ在红区和蓝区的吸收峰分别位于６６７ｎｍ和４３８ｎｍ处。低温荧光发射光谱表明ＣＰＩ为含有少量光系统Ⅱ的光系统Ⅰ反应中心复合体。     

用共振喇曼光谱研究血卟啉衍生物对紫膜菌紫质的光敏作用

本文用准共振喇曼光谱（ＲＲＳ）作为研究光动力损伤过程的探针,从分子水平上研究了光敏剂血卟啉衍生物与紫膜菌紫质的作用。在观察到损伤现象的基础上对损伤部位进行了定位。初步确定生色团视黄醛中Ｃ－Ｃ和Ｃ＝Ｃ等键为其易受损部位。     

隐光敏素及其信号传导研究进展

隐光敏素是一种对植物生长发育起调节作用的与光敏素功能相似的蓝光受体。90’s后特别是近年来对植物隐光敏素进行了较深入的研究,已知隐光敏素存在于植物,也存在于动物中。隐光敏素在植物种子萌发中的去黄化作用、光周期诱导开花、调节昼夜节律性等方面起重要作用;本文介绍了隐光敏素基因及其蛋白质的特征特性,包括隐光敏素的结构特征,在植物中的分布、在细胞中定位及其基因表达情况; 在其基础上,概述了隐光敏素调节植物光形态建成和动、植物昼夜节律性过程中所起的作用,通过分析隐光敏素及其与互作蛋白的关系, 初步阐述了隐光敏素如何经过信号传导通道上的蛋白而起调节植物生命活动的功能。指出深入研究隐光敏素及其信号传导以阐明植物的光形态建成具有重大理论和实践意义。     

光敏色素对植物抗逆反应的调控研究进展

光敏色素是红光和远红光受体,不但在植物光形态建成中扮演着重要的角色,还参与调控植物抗逆信号通路。阐述了光敏色素及其互作的转录因子通过诱导植物激素信号途径调控植物对病原菌、害虫等生物胁迫的反应及作用机制,以及光敏色素调控植物对临近植物的竞争胁迫、干旱、低温、高温等非生物胁迫反应的作用机制研究进展,并讨论与展望了光敏色素研究领域所面临的挑战与发展方向。     

植物的光敏色素

光敏色素作为植物体内的一种光受体,在植物的光形态建成过程中意义重大,本文对光敏色素的分子特性,生理功能,作用方式及基因表达调控等方面的研究作系统的总结。     

盐胁迫下CO_2浓度倍增对冬小麦叶绿体光能吸收和激发能分配的影响

研究了在盐胁迫下ＣＯ２浓度倍增对冬小麦（Ｔｒｉｔｉｃｕｍａｅｓｔｉｖｕｍ）京冬８号叶片光合色素含量,叶绿体对光吸收能力,激发能在两个光系统之间分配和一些荧光诱导动力学参数的影响。结果表明,ＣＯ２倍增能提高冬小麦叶片单位鲜重叶绿素（Ｃｈｌ）和类胡萝卜素（Ｃａｒ）的含量,以及含等量Ｃｈｌ的叶绿体对光能的吸收能力,增强Ｍｇ２＋对两个光系统（ＰＳⅠ和ＰＳⅡ）之间激发能分配的调节能力;ＣＯ２倍增还提高荧光猝灭速率（ΔＦｖ／Ｔ）,而降低荧光半上升时间（Ｔ１／２）。然而,盐胁迫的作用则与高ＣＯ２浓度恰恰相反。     

肺叶切除术对红细胞及淋巴细胞膜流动性的影响

目的：研究肺叶切除术对红细胞及淋巴细胞膜流坳性的影响。方法：选择２０例择期开胸手术病人,均作肺叶切除术。分别用微量滴定法、高效液权色谱法和ＤＰＨ荧光探剂法测定血浆和红细胞膜ＰＬＡ２活性,红细胞膜磷脂ＰＳ、ＰＥ、ＰＣ和红细胞、淋巴膜脂流动性。结果：手术１０ｍｉｎ、手术６０ｍｉｎ和手术结束后３０ｍｉｎ血浆和红细胞膜ＰＬＡ２活性均显著高于麻醉诱导前;手术６０ｍｉｎ和手术结束后３０ｍｉｎ 红细胞膜ＰＳ、Ｐ     

海生植物叶绿体膜中阳离子诱导激发能分配变化的静电控制与非静电控制的研究

用Ｃａ２＋和胰酶处理大叶藻（Ｚｏｓｔｅｒａｍａｒｉｎａ）和刺松藻（Ｃｏｄｉｕｍｆｒａｇｉｌｅ）叶绿体膜,研究了它们的类囊体膜多肽组分与Ｍｇ２＋诱导Ｃｈｌａ荧光和膜表面电荷变化之间的相互关系。观察到：（１）在大叶藻的叶绿体膜中,Ｍｇ２＋诱导ＰＳ－Ⅱ荧光强度的增高与其诱导类囊体膜表面电荷密度的降低密切相关;但这种相关性的效应不存在于刺松藻的叶绿体膜中。（２）用Ｃａ２＋处理这两种叶绿体膜分别除去其类囊体膜表面的３２－３４ＫＤ和３０－３１ＫＤ多肽,对上述Ｍｇ２＋诱导的现象无明显的影响。（３）用胰酶进一步消化这些Ｃａ２＋处理过的叶绿体膜分别除去其类囊体膜表面的２６ＫＤ和２３－２４ＫＤ多肽,那么在大叶藻的叶绿体膜中,Ｍｇ２＋诱导荧光和类囊体膜表面电荷变化的相关性效应则全部消失;但在刺松藻的叶绿体膜中,Ｍｇ２＋诱导荧光增高的效应完全消失,而Ｍｇ２＋诱导膜表面电荷变化的性质则保持不变。这些实验结果不仅证明,类囊体膜表面的２６ＫＤ和２３－２４ＫＤ多肽分别为大叶藻和刺松藻叶绿体膜中阳离子诱导激发能在ＰＳ－Ⅱ和ＰＳ－Ⅰ之间分配变化的特异性作用部位;而且说明阳离子调节激发能在这两个光系统之间分配的机理,在这两种海生植物的叶绿体膜中     

光色素信号通路中磷酸化修饰研究进展

光是植物的唯一能量来源, 植物在进化过程中产生不同的光敏色素来感知光信号。光信号通路中元件通常被特异翻译后修饰调节。光敏色素是一种自磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶, 可以被一些蛋白磷酸酶去磷酸化。通过对光敏色素A (phyA)和光敏色素B (phyB)的自磷酸化位点研究, 发现自磷酸化对光敏色素的功能及其介导的信号通路起着非常重要的作用。光激活的光敏色素诱导光敏色素作用因子(PIF)磷酸化, 这对于PIF的正常降解及光形态建成的起始是必需的。该文主要介绍了光敏色素信号通路磷酸化修饰的最新进展, 以期为深入研究光敏色素信号转导机制提供参考。     

血啉甲醚在动脉组织的吸收分布特性

本研究观察血啉甲醚（ＨＭＭＥ）在血管平滑肌细胞（ＳＣＭ）、血管内皮细胞（ＥＣ）和动脉组织中的分布特点,旨在为建立防治血管成形术后再狭窄的光动力学疗法提供实验依据。将体外培养的ＥＣ和ＳＭＣ接种于２４忆培养板中,分组,培养液中加入ＨＭＭＥ,浓度为２０、４０、６０、８０、１００μｇ／ｍｌ,孵育１５、３０、６０、１２０、１８０、２４０ｍｉｎ后,采用荧光摄象分析法测定细胞内ＨＭＭＥ含量。以ＨＭＭＥ的孵育浓度     

Oltipraz对细胞恶性转化抑制作用的研究

选用人胚肺为实验材料,研究了十字花科蔬菜提取物ｏｌｔｉｐｒａｚ对人肺癌病变早期细胞恶性转化的阻断作用。将阻断按时间分为ｏｌｔｉｐｒａｚ在ＣＳＣ作用前、后和同时三组,并设ＣＳＣ、ｏｌｔｉｐｒａｚ、ＤＭＳＯ三组对照,将上述６组体外培养处理的人胚肺组织,提取ＤＮＡ转染Ｒａｔ－１细胞,用低血清筛选、作软琼脂培养、裸鼠接种鉴定,结果在ＣＳＣ、ＣＳＣ→ｏｌｔｉｐｒａｚ两组获得恶性转化细胞,ＣＳＣ组恶性度更大。提示ｏｌｔｉｐｒａｚ对ＣＳＣ所致的细胞恶性转化具有一定阻断作用,ｏｌｔｉｐｒａｚ在ＣＳＣ运用前或同时运用效果较好;进一步推断ｏｌｔｉｐｒａｚ对人肺癌变早期具有一定防治作用。     

盐酸胍处理大麦类囊体膜对金属阳离子调节激发能分配的影响

以大麦（ＨｏｒｄｅｕｍＶｕｌｇａｒｅＬ）叶片为实验材料,研究盐酸胍处理大麦类囊体膜对金属阳离子调节激发能分配的影响。结果表明：当未用盐酸胍处理时,Ｍｇ２＋对类囊体膜的Ｆ６８６／Ｆ７３６比值有显著的刺激作用,而用不同浓度盐酸胍处理类囊体膜,则明显阻滞Ｍｇ２＋调节激发能向ＰＳＩＩ分配,表明盐酸胍处理可能损伤类囊膜上ＬＨＣ—ＩＩ与Ｍｇ２＋调节作用有关的蛋白质,从而导致Ｍｇ２＋调节效应降低．用ＳＤＳ—ＰＡＧＥ方法研究盐酸胍处理后的类囊体膜色素蛋白复合物的组成变化,结果表明盐酸胍处理导致ＭＩＣ—ＩＩ中ＭＩＣＰ１和ＬＨＣＰ２组分消失,这说明盐酸胍处理阻滞Ｍｇ２＋调节效应可能与ＬＪＩＣ—ＩＩ上的ＬＨＣＰ１,ＬＨＣＰ２受损有关。     

HPD对人工膜的光敏作用

本文用ESB、荧光和冰冻断裂电子显微镜技术在分子水平上研究了血卟啉衍生物(HPD)作用于人工膜的光敏作用过程,损伤细胞膜的途径以及各种因素的影响.结果表明,HPD光敏作用与羟基·OH有关的动力学过程和靶分子密切相关.光照HPD的主要靶物质是不饱和分子,双键是其重要的进攻部位,由此导致脂质过氧化和膜的破坏.但这并不一定是引起膜损伤的唯一途径.HPD光敏作用也可破坏靶分子的空间排列或构象,从而导致膜结构的无序和损伤.牛血清白蛋白可以加强HPD的光敏作用.此外,HPD的光敏作用还受温度,光照时间、HPD和靶物质的浓度等因素的影响.