甲磺胺心定对心肌梗塞后狗心室肌与浦氏纤维细胞动作电位的影响

结扎冠脉左前降支3—5d的狗左心室外壁标本(EPI)和心内壁标本(ENDO),具有正常区(NZ)和梗塞区(IZ)。用两根微电极在两区同时记录EPI心室肌细胞(VM)和ENDOPurkinje 纤维(PF)的动作电位(AP)。 甲磺胺心定(Sotalol; 5×10~(-5)—2×10~(-4)M)对12个ENDO标本NZ与IZ PF的静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)、O 相最大上升速度(V_(max))以及传导速度(CV)均无显著影响。在12个EPI标本上,Sotalol 除轻度延缓两区CV外,对VM的RP、APA、V_(max)也无显著影响。Sotalol显著延长NZ与IZ区VM及PF的动作电位时程(APD_(95))和有效不应期(ERP),并且延长ENDO的APD_(95)与ERP的程度超过EPI。比较正常区和梗塞区,APD_(95)的增加是NZ>IZ,而ERP的增加是IZ>NZ。此外,在另外11个EPI和14个ENDO 标本上比较了β-受体阻断剂甲氧乙心安(Metoprolol;1.2×10~(-7)—1.2×10~(-5)M)对NZ 和 IZ细胞 AP的影响。Metoprolol不能显著延长两区的 APD_(95)与ERP。说明 Sotalol有别于一般β-受体阻断剂,尚具有第三类抗心律失常的特性,即延长心肌细胞复极化过程和不应期的作用。     

心肌d_1-肾上腺素受体激动对豚鼠心室乳头肌的影响

用α-受体激动剂新福林(5.0×10~(-6)mol/L)激动豚鼠心室乳头肌α-受体,观察乳头肌跨膜动作电位和收缩力的变化,并用α_1-受体阻断剂哌唑嗪(5.0×10~(-7)mol/L)和α_2-受体阻断剂育亨宾(5.0×10~(-7)mol/L)来判别何种α-受体亚型参与。实验中,β-受体阻断剂心得安(1.0×10~(-6)mol/L)始终存在。实验结果表明心肌α_1-受体激动使(1) 豚鼠心室乳头肌收缩力增强;(2) 收缩峰时间延长;舒张期不变;(3) 快反应动作电位时程延长;(4) 慢反应动作电位零相最大除极速率增加。提示,心肌α_1-受体激动的电生理和正性变力效应的离子机制可能是促进慢内向离子流,使Ca~(2 )内流增加。     

豚鼠心肌α-肾上腺素受体的正性变力作用与细胞动作电位变化的联系

在恒定频率驱动下,同步记录豚鼠心室肌的收缩振幅和细胞动作电位,观察心肌。α-肾上腺素受体的缓慢正性变力作用与细胞动作电位之间的联系。在α-受体激动剂甲氧胺的作用下,在肌力增强的同时,心肌细胞的静息电位和动作电位的绝对值显著增加。在10μg/ml 甲氧胺作用下,使动作电位峰值平均增加7%(8.4mV),动作电位时程延长,APD_(50)平均延长9.5%(19ms),平台期电位高抬,动作电位形态呈现顶部高抬、加宽自特殊变化。电位变化出现时间稍早于收缩力增强出现的时间;但持续时间短于收缩力增强的持续时间。甲氧胺的这些效应可被。α-受体阻断剂酚妥拉明阻断。由此表明,α-受体的正性变力作用与细胞电位变化之间存在联系;动作电位峰值增加、平台期电位高抬可能是引起正性变力作用的重要因素。β-受体的效应与α-受体不同,在异丙肾上腺素的作用下,心肌收缩振幅比较快达到峰值,动作电位峰值初期略为增加,以后下降,平台期电位下移,APD_(50)显著缩短。对正性变力作用与动作电位变化的关系作了初步讨论。     

胆碱能N_1受体激动剂洛贝林对豚鼠心室乳头肌电生理及收缩力的影响

本实验观察了在存在M受体阻断剂阿托品(2μM)的情况下,胆碱能N_1受体激动剂洛贝林(lobeline)对儿茶酚胺耗竭的豚鼠心室乳头肌电活动及收缩力的影响。洛贝林(0.5—8μM)使动作电位时程(APD)显著延长,动作电位0期最大除极速率(V_(max))和动作电位幅值(APA)下降,心肌收缩力(FC)减弱,以及收缩峰值出现时间(time-to-Peak force,TTP)提前。N_1 受体阻断剂六甲双铵(hexamethonium,10μM)使洛贝林对APD的剂量-反应曲线平行右移。这些实验结果提示:在豚鼠心室肌可能存在胆碱能N受体。     

苯肾上腺素对豚鼠和兔离体心室乳头肌的作用

在心得安(1μM)阻断β-受体的情况下,本文通过观察苯肾上腺素(PE)对豚鼠和兔心室乳头肌动作电位及收缩的作用,探讨了心脏α-受体兴奋引起正性变力作用的机制。PE(1—16μM)延长豚鼠心室乳头肌动作电位时程(APD),增加兔和豚鼠心室乳头肌的收缩幅度(AC)。PE 在兔心室乳头肌上表现出的正性变力作用比在豚鼠心室肌上显著得多。FE(16μM)加强兔和豚鼠心室乳头肌收缩力的作用可被α_1-受体阻断剂哌唑嗪(Prazosin)(0.3—0.5μM)所取消。然而,在豚鼠心室乳头肌上被PE延长的APD,仅APD_(30)在哌唑嗪作用下有所缩短,而APD_(90)则不受其影响。在高钾(22mM)除极的心室乳头肌,PE(50μM)使 9个兔标本中的8个、8个豚鼠标本中的2个分别恢复慢反应动作电位。这些慢反应动作电位可被哌唑嗪(1μM)或钙通道阻断剂Mn~( )(1mM)所取消或抑制。以上的结果提示心脏α-肾上腺素能受体兴奋引起正性变力作用可能是由于慢内向电流(I_si)的增加。     

不同浓度吗啡对心肌动作电位的作用及其机制

用微电极技术研究不同浓度吗啡对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用及作用机制。低浓度吗啡(0.2—1.6 umol/L)使动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)缩短,呈剂量依赖性。此作用可被1μmol/L 纳洛酮、酚妥拉明,四乙胺和氯化铯阻断,但不能被异搏定阻断。高浓度吗啡(15—120μmol/L)则使 APD 和 ERP 延长,呈剂量依赖性,这作用不被1.2μmol/L纳洛酮阻断,但可被10μmol/L 纳洛酮、酚妥拉明、四乙胺、氯化铯和异搏定阻断。这些实验提示低浓度和高浓度的吗啡可能作用于不同的阿片受体亚型,低浓度吗啡的作用可能与钾通道有关,高浓度吗啡的作用可能与钾通道、钙通道或钙激活的钾通道有关。阿片受体的作用与α受体存在密切关系。     

酒石酸锑钠对家兔心肌细胞电生理特性的影响

家兔20只均分成两组:一组为正常家兔,另一组为酒石酸锑钠(SAT)急性中毒的家兔。分别取出窦房结-心房肌标本。用浮置式微电极引导动作电位,观察SAT对两组标本的影响。SAT在两组标本上均能导致如下改变:起搏细胞动作电位幅值、0相平均去极速率和舒张期去极速率增加,动作电位时程(APD_(25)、APD_(50)、APD_(90))缩短;心房肌细胞动作电位幅值增加,动作电位时程(APD_(25)、APD_(50)、APD_(90))延长;心房肌收缩幅值增加,收缩时程延长,心率增加。还观察到各种类型的心律失常:早搏、逸搏、阵发性心动过速和心动过缓、早发性后除极和迟发性后除极。SAT的上述作用可能与细胞内Ca~(2 )增高有关。我们也观察到:锑剂急性中毒组家兔的上述变化值均小于正常家兔的对应值,我们推测可能与锑剂静脉注射对在体心肌的抑制作用有关。     

9-蒽羧酸对豚鼠心室肌动作电位和L型Ca电流的影响

目的 :研究 9 蒽羧酸 (9 AC)对豚鼠心室肌动作电位 (AP)和L型Ca电流 (ICa)的影响。方法 :电流钳配合制霉菌素膜穿孔方法记录心室肌动作电位 ,用全细胞式膜片钳 (Whole cellrecording)技术记录ICa。结果 :在低Cl-状态下 ,β肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素 (ISO)可使动作电位时程 (APD)明显延长。 9 AC单独使用时对AP无作用 ,但在ISO的作用下 ,蛋白磷酸酶抑制剂 9 AC可使APD进一步延长 ,ISO和 9 AC的作用可被Ca2 通道阻断剂硝苯地平 (3μmol/L)所反转。电压箝实验发现 ,在 β 肾上腺素能受体激动剂ISO激发下 ,9 AC使ICa的幅度进一步增加。结论 :9 AC与ISO有协同作用。本文结果提示 9 AC敏感性蛋白磷酸酶参与Ca2 通道的调控过程。     

在生理温度下降钙素基因相关肽对豚鼠心房肌复极过程的影响

实验应用常规微电极方法研究了在生理温度下 (36 5± 0 5℃ )降钙素基因相关肽 (calcitoningene relatedpeptide ,CGRP)对豚鼠心房肌细胞复极过程的影响及其与钾电流的关系。结果表明 :(1)CGRP(16nmol/L)可拮抗由钾通道阻断剂BaCl2 、4 AP引起的动作电位时间延长。 (2 )CGRP(16nmol/L)能够增加细胞外高钾 (18 5mmol/L)条件下心房肌慢反应动作电位的APA和Vmax,并缩短传导时间。 (3)CGRP(16nmol/L)能减弱甚至消除因并用CsCl (5mmol/L)和无钾灌流液诱发的触发活动。 (4)CGRP对动作电位复极过程的作用因温度条件而异。在生理温度下 ,CGRP(5、16和 5 0nmol/L)能够使动作电位平台抬高 ,缩短动作电位复极化 2 0 %、5 0 %和 90 %时程。其中 ,对动作电位复极化 2 0 %、5 0 %时程的作用呈剂量依赖性。而在室温下 (2 5 5± 2 1℃ ) ,CGRP使动作电位复极化 2 0 %、5 0 %和90 %时程延长。上述结果提示 ,CGRP对心房肌细胞具有多重电生理效应 ,其中生理温度下CGRP对钾电流的促进作用在动作电位的改变中占重要地位 ,今后有必要进一步研究CGRP对各种钾通道的作用     

Ⅰ-磷酸鞘氨醇对豚鼠心室肌动作电位和收缩力的影响

目的研究1-磷酸鞘氨醇(SIP)对豚鼠心室肌动作电位(AP)和心肌收缩力(CF)的影响.方法实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心室肌细胞动作电位(AP)肌力换能器记录心肌收缩力(CF).结果①应用0.1μmol/LSlP后心室肌动作电位幅度(APA)和时程(APD)与应用SIP前比较差异无显著性,而应用1.0μmol/LSlP,10μmol/L SIP后心室肌动作电位的幅度(APA)与应用SIP前比较明显降低而动作电位的时程(APD)与应用SIP前比较明显延长(P＜0.01).②应用1.0μmol/L SIP和10μmol/LSIP后心室肌的CF与给药前相比明显增强(P＜0.01),应用0.1μmol/LSlP后心室肌的CF与给药前比较差异无显著性(P＞0.05).而加入SIP特异性G蛋白耦联内皮细胞分化基因(EDG)受体阻断剂苏拉明后,SIP的上述作用与给药前比较差异无显著性(P＞0.05).结论SIP可以降低心室肌动作电位幅值延长动作电位时程,增加心室肌收缩力,并且是通过其特异性的G蛋白耦联内皮细胞分化基因(EDG)受体介导而产生这些作用,有一定的剂量依赖性.     

哇巴因作用下窦房结放电节律的非线性特征

运用近似熵及非稳定周期轨道方法,观察哇巴因(ouabain)对大鼠窦房结放电节律的影响,研究窦房结放电节律的非线性动力学特征。 结果显示:应用5 μmol/L ouabain 引起窦房结放电先出现不规则节律后,放电频率增加又转化为规则放电节律,窦房结放电间期由(394±16)ms缩短到(295±13)ms;随后放电节律再次转为不规则,最后窦房结放电间期又转为不规则。窦房结放电间期的近似熵值也随ouabain引起放电节律的不规则程度而增大;应用30μmol/L ouabain时有周期2、3及严重不规则节律的出现,并在严重不规则节律中检测到不稳定周期1、2及3轨道;用40 μmol/L ouabain后则可引起窦性停搏。结果表明ouabain可使窦房结放电序列出现多种节律,其中不规则放电节律含有确定性机制。     

独叶草的根和节部及叶的解剖学研究

报道了独叶草根、节部和叶的剖解学特征。这些器官在解剖学上表现出的突出点是：根具２个以上的根毛区（与星叶草机相同）,中有少量的次生生长,皮层细胞中具内生真菌;变态叶的叶迹或为单迹单维管组织束,或为单迹２维管组织束,或２迹在向皮层外部延伸过程中合并为具２条维管组织束的单迹;叶柄维管束不存在厚壁的维管束鞘,且在由基部向顶部延伸的过程中常发生复杂的分枝及汇合;叶片具有同形的叶肉植物,叶脉维管束鞘具２层细胞     

高钙对兔窦房结的负性变时作用

本文采用常规微电极技术在离体兔心窦房结标本上研究了细胞外钙离子浓度([Ca~(2 )]_0)对窦房结的变时性作用。结果显示,[Ca~(2 )]_0的递增(1.1—5.5mM),对窦性周期(CL)大于400ms 的标本引起双相变时作用,但对CL小于400ms的标本却引起负性变时作用。阿托品(0.5mg/l)和心得安(0.2mg/l)对[Ca~(2 )]_0 的变时作用无明显影响。随着[Ca~(2 )]_0的递增,窦房结优势起搏细胞的动作电位幅度、最大舒张期电位和0期最大除极速度均降低,舒张期自动除极化斜率增加,起始电位上移,动作电位时程(APD)延长。高[Ca~(2 )]_0时窦房结起搏细胞的有效不应期(ERP)延长、ERP/APD增大,ERP点的阈值提高(P<0.01)。 上述结果表明,高[Ca~(2 )]_0引起窦房结的负性变时效应,这种作用不是通过交感和副交感神经的传递,而可能是 Ca~(2 )直接作用于窦房结起搏细胞引起其电活动改变的结果。     

血管内皮生长因子-C与乳腺癌淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子-C与乳腺癌淋巴管生成和淋巴结转移的关系。方法免疫组化法检测21例乳腺增生组和68例乳腺浸润性导管癌组病灶组织内VEGF-C蛋白的表达,并用淋巴管内皮细胞特异性标志物D2-40标记肿瘤新生淋巴管,计数肿瘤淋巴管的密度（LVD）。结果乳腺浸润性导管癌组VEGF-C的表达和淋巴管的密度（LVD）都明显高于乳腺增生组（P〈0．01）;乳腺浸润性导管癌中VEGF-C阳性组中淋巴管的密度（11．32±5．78）与VEGF-C阴性组中的淋巴管密度（8．75±3．53）,差别有统计学意义（P〈0．01）;乳腺浸润性导管癌中VEGF-C蛋白的表达和淋巴管密度（LVD）都与有无腋窝淋巴结转移及淋巴结转移个数有关（P〈0．05）。结论VEGF-C在乳腺浸润性导管癌淋巴管的生成中起着重要的作用;VEGF-C的高表达和淋巴管密度（LVD）的升高是促进乳腺导管癌淋巴结转移的重要的影响因素。     

神经退变和再生过程中郎氏结构筑的变化

将夹伤的大鼠坐骨神经分离成单根纤维,在光镜、扫描和透射电镜下观察伤后９８天内郎氏结的构筑变化。发现损伤使细胞器的轴浆转运阻断,积累的退变细胞器使结区的轴突外凸,郎氏结构构筑变形,髓鞘板层失序,轴膜崩解,积累的细胞器逸出,并看到仅残存的郎氏结近心端构筑、由近心端的母体神经和远心端的再生神经共同构筑的新生郎氏结,以及新生郎氏结构的发育过程等特征性图象。再生轴突中转运的微管等细胞器和施旺细胞中富含的线粒     

心房钠尿因子对豚鼠窦房结自律性的影响

用微电极技术研究表明,分别灌流心房钠尿因子(ANF)0.025和0.05μmol/L 7min 后,豚鼠窦房结细胞的自发节律无明显变化,而用0.1μmol/L 灌流时,其自发节律明显降低7%(P<0.01)。但当上述三种浓度 ANF 和异丙肾上腺素混合液灌流时,自发节律分别降低4,12和22%。这些结果表明,ANF 能抑制异丙肾上腺素的阳性变时效应。其机理可能与 ANF 阻滞窦房结细胞的 T 型钙通道电流有关。     

子叶节区理论与木材结构的演化

从系统发育看,出现最早的应是早已灭亡的乔木状蕨类植物的隐花植物式木材,例如：Ｌｅｐｉｄｏｄｅｎｄｒｏｎ,ｓｐｈｅｎｏｐｈｙｌｌｕｍ等。现存的都是出现在古生代末期和中生代以后的显花植物式木材,它包括裸子植的的叶子树材与被子植物的痴味树材。     

简便的窦房结细胞分离和穿孔膜片箝

用含胶原酶、弹性蛋白酶的无钙溶液和改良的回复式液体运动来酶解和机械分离兔心窦房结自律细胞。为防止“衰减”现象的出现（ｒｕｎｄｏｗｎ）,运用含ＡｍｐｈｏｔｅｒｉｃｉｎＢ的电极液作穿孔膜片箝。通过穿孔膜片箝的形成过程,记录分离细胞的自律性动作电位、慢内向离子流、外向钾流和起搏离子流Ｉｆ,表明本分离方法和穿孔膜片箝的优越性和简便性     

从顶枝学说、中柱学说和子叶节区学说看维管植物的形态演化和起源

作者对当前植物形态学中与维管植物的形态演化和起源有着十分密切关系的顶枝学说,中柱学说与子叶节区学说进行了全面研究。并结合半个多世纪以来国际上著名的植物系统学家的维管植物分类系统,反复进行了比较和研究,对其中认为不妥之处提出了我们的见解,具体反映在文后的“维管植物系统的系统发育图”中。     

家兔离体心脏组织的不应期及房室结的滤波特性

一般认为房室结具有滤波特性,即它能阻止过快或过于提前的心房冲动传到心室。本实验旨在研究家兔离体心脏组织的不应期及房室结的滤波牧场生（ｎ＝１８）。实验中发现：（１）在短基础周期（２００－３００ｍｓ）房室结的相对不应期最长,而在长基础周期（６００,７００ｍｓ）希浦系（ＨｉｓＰｕｒｋｉｎｊｅ ｓｙｔｅｍ）的相对不应期最长;（２）在多种基础周期下,大多数心脏（１６／１８）房室结有效不应期小于心房功能不应期