姜黄素对急性游泳训练小鼠骨骼肌损伤的保护作用

目的：探讨姜黄素对急性游泳训练小鼠骨骼肌损伤的保护作用。方法：成年雄性BALB/C小鼠随机分为安静对照组、运动对照组、运动+姜黄素组［100 mg/（kg·d）］和安静+姜黄素组［100 mg/（kg·d）］。干预期为4w,干预期最后1w同时进行游泳运动训练,每天训练90min,采用以上运动方式连续运动7d,末次运动完成后即刻处死小鼠。测定血清肌酸激酶（CK）含量及骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平,并观察骨骼肌普通及超微病理学改变。结果：与运动对照组相比,姜黄素干预明显抑制了游泳运动导致的小鼠血清CK水平的上升（P<0.01）,减轻了运动导致的骨骼肌普通及超微病理结构异常。姜黄素干预显著抑制了运动导致的小鼠骨骼肌GSH水平的下降（P<0.05）,同时拮抗了ROS和MDA含量水平的上升（P<0.01）。结论：姜黄素对小鼠急性游泳训练导致的骨骼肌损伤具有明显的抗氧化保护作用。     

姜黄素对小鼠胆汁淤积性肝纤维化的改善作用及其机制研究*

目的:探讨姜黄素对小鼠胆管结扎所致的胆汁淤积性肝纤维化的保护作用,为肝纤维化治疗提供新的治疗方法。方法:42只健康成年雄性BALB/c小鼠随机分为假手术(n=6)处理组、假手术+姜黄素(n=6)处理组、胆管结扎(BDL)处理组(n=10)、BDL+姜黄素处理组(n=10),BDL+姜黄素+锌原卟啉(ZnPP)处理组(n=10)。BDL手术7 d后,假手术+姜黄素组、BDL+姜黄素组每日给予姜黄素(30 mg / kg)腹腔注射;BDL+姜黄素+ZnPP组每日给予姜黄素(30 mg / kg)以及nPP(50 μmol/ kg)腹腔注射;对于假手术组和BDL组,小鼠每天一次腹膜内注射等体积的盐水。整个给药过程持续7 d。小鼠BDL14 d后,取血和肝脏组织,检测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,观察肝组织病理形态变化、肝纤维化情况、检测肝组织中血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达。结果:与假手术组相比,BDL组小鼠肝脏胆囊肿大,血清谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)水平显著升高 (P＜0.05),同时,天狼星红染色及促纤维化相关基因的qRT-PCR结果显示肝脏出现胶原蛋白沉积,巨噬细胞及中性粒细胞免疫组化结果显示肝脏出现炎性细胞浸润;与BDL组相比,姜黄素治疗组血清ALT、AST水平明显降低(P＜0.05),胶原蛋白沉积及炎性细胞浸润情况有所改善,同时,补充姜黄素后HO-1表达升高(P＜0.05);对姜黄素治疗组给予HO-1活性抑制剂ZnPP发现,姜黄素对肝损伤的保护作用被逆转。结论:姜黄素可以改善BDL所致的肝脏炎症及肝纤维化,这种保护作用可能与姜黄素调节HO-1活性有关。     

柴达木盆地唐古特白刺籽油保护肝损伤作用研究

对柴达木盆地唐古特白刺种籽油保护化学性肝损伤作用进行了研究.将小鼠按体重随机分为白刺籽油高、中、低剂量组,另设空白对照组和联苯双酯、藏茵陈阳性对照组.小鼠连续灌胃给药15 d后,用CCl4进行肝损伤,测定小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）;肝脏过氧化脂质（LPO）降解产物丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量.结果显示,白刺籽油对血清ALT、AST具有显著的抑制作用,显著拮抗肝脏MDA的升高,显著提高肝脏GSH-Px含量.表明白刺籽油具有明显的保护化学性肝损伤的保健作用.     

胶原多肽对亚急性酒精中毒大鼠的保护作用研究

目的：探讨胶原多肽对于亚急性酒精中毒大鼠的保护作用。方法：SPF级雌性大鼠,随机分为空白对照组、酒精对照组和胶原多肽（CPs）组（剂量分别为0.225、0.45、0.9g/kg·BW）,以乙醇6g/(kg·d)染毒4w造成大鼠亚急性酒精中毒,同时给予胶原肽干预,4w后处死大鼠,测定体重变化和血清转氨酶、血脂、蛋白、抗氧化酶等指标。结果:连续4w摄入酒精造成大鼠生活状况和一系列血清指标的改变,CPs干预能够缓解亚急性酒精中毒大鼠的生活状况,逆转酒精导致的高谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平,增强抗氧化酶SOD活性同时降低脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,降低血清总胆固醇（TC）和总甘油三酯（TG）水平,但是由于模型的局限性,肝乙醇脱氢酶（ADH）、血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）等没有观察到明显的改变。结论：CPs对大鼠亚急性酒精中毒具有一定的保护作用,包括减轻肝脏损伤、提高机体抗氧化水平、改善脂类代谢等。     

过表达apoA—I对小鼠非酒精性脂肪性肝炎作用的研究

目的研究非酒精性脂肪性肝炎（NASH）,脂肪酸（FFA）及载脂蛋白A1（apoA-I）三者之间的作用及其对预防治疗。NASH的意义。方法通过胆碱一蛋氨酸缺乏（MCD）饲料喂养的小鼠NASH模型,注射含有人apoA-I基因的腺病毒载体或对照腺病毒载体一周后,检测小鼠肝脏指数,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平,对肝脏切片进行油红O染色,检测血清和肝组织中甘油三酯（TG）,FFA及胆固醇（Ch01）的含量。结果与对照组相比,过量表达apoA—I的小鼠肝脏病变减轻,脂质堆积减少,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平有所下降,肝组织中TG,FFA及Chol含量明显降低,相应的其血清TG,Chol水平升高。结论过量表达apoA-I可通过减少小鼠肝脏中过量脂质的堆积而对NASH起到缓解作用。     

冬虫夏草菌丝提取物对化学性肝损伤的辅助保护作用

为明确冬虫夏草菌丝提取物对急性肝损伤小鼠谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝细胞变性及坏死程度的影响,采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,将动物随机分成5组,分别是空白对照组、模型组、冬虫夏草菌丝提取物低剂量组（1.11g/kg BW）、中剂量组（3.33g/kg BW）、高剂量组（10.00g/kg BW）,检测血清ALT、AST值,并取肝脏作病理切片,观察肝脏的病理损伤情况。冬虫夏草菌丝提取物高剂量组能明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT值,减轻肝细胞坏死程度,表明冬虫夏草菌丝提取物对化学性肝损伤有辅助保护功能。     

樟芝发酵滤液干膏对酒精性肝病小鼠的保护作用

研究樟芝发酵滤液干膏（剂量为350,700和1 050mg/kg）对慢性酒精喂养加急性酒精灌胃的酒精性肝病小鼠模型的保肝作用。结果表明,樟芝发酵滤液干膏能显著降低小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活力;降低小鼠血清游离脂肪酸（NEFA）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）的水平;H&E染色和油红O染色显示樟芝发酵滤液干膏可以改善肝组织脂质堆积。研究结果表明樟芝发酵滤液干膏对酒精性肝病有改善作用,可能是通过保护肝细胞、肝组织及整体肝脏降低了肝功酶的释放,减少肝脏脂质堆积来对酒精性肝病起到保护作用,可用于相关功能性食品及药品的开发。     

跑台运动改善海马线粒体功能提高APP/PS1小鼠学习记忆能力

为研究跑台运动对APP/PS1小鼠海马线粒体融合、分裂作用的影响,将遗传背景为C57BL/6的3月龄APP/PS1小鼠和野生小鼠各42只分别随机分为APP/PS1安静对照组（ADC,n=21）和运动组（ADE,n=21）,野生安静对照组（WTC,n=21）和运动组（WTE,n=21）。ADE、WTE组进行12周跑台运动,同时ADC、WTC组置于安静跑台环境。水迷宫实验检测小鼠的空间学习记忆能力,RT-PCR法检测线粒体功能关键酶的mRNA水平,Western印迹检测海马融合、分裂及线粒体关键酶的蛋白质表达情况,透射电镜观察海马线粒体融合、分裂状态。结果发现,6月龄APP/PS1小鼠学习记忆能力降低（P<0.05）;海马线粒体融合蛋白质Mfn1、Mfn2、Opa1表达降低（P<0.05）,线粒体分裂蛋白质Drp1、Mff表达增高（P<0.05）;线粒体膜结构模糊,嵴不明显,线粒体碎片增多,空泡化线粒体增多;线粒体呼吸关键酶COX IV及ATP合酶表达均下调（P<0.05）。12周跑台运动可逆转APP/PS1小鼠的上述变化,改善海马线粒体结构和功能,提高学习记忆能力。综上提示：12周跑台运动改善APP/PS1小鼠学习记忆能力的机制可能与其对线粒体结构与功能的改善有关。     

葛花提取物对小鼠急性酒精肝损伤治疗及预防作用的研究

目的:研究葛花乙醇提取物对小鼠急性酒精肝的保护及预防作用。方法:采用酒精灌胃制备急性酒精性肝损伤小鼠模型,小鼠在隔夜禁食后,以15ml/ml的剂量灌胃56度红星二锅头,每日灌胃一次,连续7d。末次染毒后处死小鼠,制备肝匀浆,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量。结果:在姜黄素对小鼠急性酒精性肝损伤的研究中发现,ALT的变化是较为明显的,AST的变化不是很明显。由此可以说明,姜黄素对小鼠肝脏的保护是有局限性的。如果搭配其他药物,效果应该会进一步提升。     

D－核糖对小鼠抗疲劳作用的影响

目的：研究D-核糖对小鼠力竭游泳时间、肝糖元及血清尿素的影响,探讨D-核糖抗疲劳作用的机制,为核糖作为运动营养补充剂提供依据。方法：利用随机分组法将180只昆明种小鼠分为3批,每批6组,即5个实验剂量组和1个空白对照组,每组10只;连续30d经口给予D-核糖,末次灌胃后进行负重力竭游泳实验、肝糖原的测定以及血清尿素的测定;实验动物饲喂期间每周进行称重。结果：D-核糖对小鼠体重的增长具有明显的控制作用（P<0.05、P<0.01）,能够显著延长小鼠负重游泳时间,时间延长率最高可达91.46%;实验组动物的血清尿素水平与对照组相比存在显著性差异 （P<0.05）;最低剂量组（125mg/kg·BW）能显著提升肝糖原含量（P<0.05）。结论：D-核糖能够明显延长小鼠力竭游泳时间,增强肝糖元的储备能力,降低血清尿素的产生,对延缓疲劳和体重增长的控制具有积极作用。     

海珠益肝胶囊对免疫性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的：观察海珠益肝胶囊对卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）诱导的小鼠免疫性肝损伤的防护作用。方法：采用卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）诱导小鼠免疫性肝损伤,通过检测小鼠的血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性及肝脏病理变化来研究海珠益肝胶囊的保肝功能。结果：海珠益肝胶囊防治组小鼠血清ALT及AST活性比模型组显著降低,两组比较,差异有统计学意义。海珠益肝胶囊可明显减轻肝组织病理损伤,以大剂量组作用最佳;海珠益肝胶囊的使用使免疫性肝损伤小鼠肝细胞凋亡减少,且有剂量依赖关系。结论：海珠益肝胶囊对BCG加LPS诱导小鼠产生免疫性肝炎的模型免疫性肝损伤具有显著的保护作用。     

姜黄素调控Nrf2信号通路相关蛋白质缓解6周大强度运动致大鼠运动性肝损伤

姜黄素(curcumin)作为核因子E2相关因子2(Nrf2)激动剂,对肝损伤的保护作用已在多种疾病模型中得到验证,但姜黄素能否通过调控Nrf2信号通路相关蛋白质缓解大强度运动(high-intensity exercise)所致大鼠肝氧化应激损伤尚不清楚。本研究证明,大鼠训练期间以200 mg/kg/d的5 mL/kg姜黄素灌胃,可缓解6周大强度运动所致大鼠运动性肝损伤。肝组织形态观察及损伤指标检测发现,姜黄素可显著升高鼠肝指数(P0.05)及肝胆碱酯酶活性(P0.05),降低血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性(P0.01),并改善肝组织形态病理性变化。Nrf2信号通路相关蛋白质的免疫组化检测发现,姜黄素显著上调肝内Nrf2和血红素氧合酶1蛋白质表达水平(P0.05)。氧化应激指标检测发现,姜黄素显著升高肝超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性(P0.05或P0.01),降低肝内丙二醛浓度(P0.05)。细胞凋亡水平检测及相关蛋白质的免疫组化检测发现,姜黄素显著降低肝细胞凋亡水平(P0.05),增强抗凋亡蛋白质B淋巴细胞瘤因子-2表达(P0.05),减弱促凋亡蛋白质Bcl-2相关X蛋白表达(P0.05),并提高后两者比值(P0.05)。以上结果表明,6周大强度运动期间进行姜黄素补充,能通过上调Nrf2信号通路相关蛋白质表达,改善相关抗氧化酶活性,进而有效缓解大鼠肝氧化应激状态,抑制肝细胞凋亡,保护肝组织结构和功能正常。     

海参胶原低聚肽对抗结核药物性肝损伤改善效果

目的：探讨海参胶原低聚肽（SCCOPs）对利福平和异烟肼联用所致大鼠肝损伤的保护作用。方法：72只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（A）、模型组（B）、阳性对照组（C）、海参肽低剂量组（D）、海参肽中剂量组（E）和海参肽高剂量组（F）6组。除A组给予0.9%生理盐水（20mg/kg）外,其余5组大鼠分别给予异烟肼+利福平各50 mg/kg·BW,2h后,A、B组给予灌胃等体积生理盐水,C组给予水飞蓟宾22.1mg/kg·BW,D组给予SCCOPs 346 mg/kg·BW、E组给予SCCOPs 692 mg/kg·BW、F组给予SCCOPs 1 038 mg/kg·BW;实验周期为4w。HE染色观察肝脏组织形态结构及组织病理学评分;测定丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）;测定大鼠肝脏指数;测定大鼠肝匀浆氧化应激指标。结果：模型组大鼠肝脏组织呈现大部分肝细胞浊肿变性,分界不清;肝小叶排列不齐,肝窦道受压变窄;脂肪变性广泛,伴有炎性细胞浸润,给予水飞蓟宾和海参低聚肽干预后得到显著改善。与正常对照组相比,模型组血清谷氨酸氨基转氨酶（ALT）和碱性磷酸酶（ALP）水平分别升高了6.46%和17.70%（P＜0.05）。与模型组相比,水飞蓟宾组的ALT和ALP水平分别降低了25.36%和29.65%（P＜0.05）,而海参低聚肽低、中和高剂量组ALT水平分别降低了28.89%、27.77%和18.56%（P＜0.05）;ALP水平分别降低了14.84%、24.78%和21.08%（P＜0.05）。结论：海参胶原低聚肽可明显改善抗结核药物性肝损伤。     

胰岛素对糖尿病大鼠肝细胞氧化损伤的影响

利用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型 ,研究了胰岛素对糖尿病大鼠肝细胞及线粒体氧化损伤的保护作用。结果表明 ,胰岛素 1U kg皮下注射 9d ,能明显降低肝组织谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶的活性 ,显著提高肝组织丙二醛的含量及肝线粒体O· -2 (活性氧自由基 )的生成量 ,显著提高抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性 ,提高肝线粒体H+ ATPase的合成活力 ,从而使受损的肝细胞功能得到改善     

微囊藻毒素-LR对小鼠肝细胞线粒体功能的影响

目的：探究微囊藻毒素-LR对小鼠肝细胞线粒体功能的影响。方法：采用BALB／c小鼠作为模型动物,随机分为3组：A组,空白对照组,正常饮用水;B组,添加5g门L微囊藻毒素．LR的饮用水;C组,添加30gm微囊藻毒素-LR的饮用水。分组喂养3个月,分离小鼠肝脏、提取线粒体,采用线粒体荧光探针JC-1测定线粒体膜电位（MMP）,qRT-PCR检测自噬相关基因Beclinl和Lc3α的转录水平,WesternBlot检测细胞色素c的释放,电镜观察线粒体的形态和内部结构。结果：微囊藻毒素-LR处理组的小鼠肝细胞线粒体膜电位明显下降,自噬相关基因Lc3α的转录水平上升,细胞色素C由线粒体释放到胞浆,电镜观察线粒体形态异常、内部结构被破坏。结论：微囊藻毒素-LR对小鼠肝细胞线粒体有较强的毒性作用,并引发线粒体自噬。     

熊果酸对糖尿病小鼠肝损伤的作用及其可能机制

目的：研究熊果酸对高脂饲料联合链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肝损伤的影响,探讨其可能的作用机制。方法：随机选取20只小鼠高脂饲料喂养6周后,STZ （30 mg/kg）腹腔注射连续5 d,9 d后测空腹血糖,大于11.1 mmol/L视为糖尿病模型,将其随机分为模型组和熊果酸组（100 mg/kg）（n=10）;另取10只小鼠设为对照组。连续给药8周。小鼠称重,测定空腹血糖（FBG）,血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量,谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量,HE染色观察肝组织病理变化。结果：模型组与对照组比较,FBG、血清TC、TG含量,ALT、AST活性、MDA含量明显升高（P<0.05,P<0.01）;SOD活性明显降低（P<0.01）;HE染色显示部分肝细胞水肿,轻度脂肪变性,门管区可见淋巴细胞浸润。熊果酸组与模型组比较,FBG,血清TC、TG含量,ALT、AST活性、MDA含量明显降低（P<0.05,P<0.01）;SOD活性明显升高（P<0.01）;HE染色显示熊果酸组肝细胞排列较为整齐,水肿不明显,淋巴细胞少量存在。结论：熊果酸对高脂饲料联合STZ诱导的糖尿病小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与降血糖、调节血脂、降低肝组织氧化应激水平,提高肝脏抗氧化能力有关。     

有氧运动改善AD模型APP/PS1双转基因小鼠中枢神经元线粒体融合分裂动态平衡

线粒体融合分裂平衡是线粒体动力学的需要。本研究观察12周规律有氧运动对APP/PS1双转基因小鼠中枢神经元线粒体融合分裂动态平衡的影响。本研究采用3月龄雄性APP/PS1小鼠（AD模型）随机分为AD安静组（AS）、AD运动组（AE）,同月龄雄性C57BL/6J小鼠做正常对照组（CS）。AE组进行12周规律跑台运动,5 d/周,60 min/d。前10 min运动速度12 m/min,后50 min运动速度15 m/min,跑台坡度为0°。八臂迷宫实验检测小鼠工作记忆错误频率和参考记忆错误频率;Western印迹检测小鼠皮层、海马组织中线粒体分裂蛋白Drp1和Fis1的含量,以及Drp1的活性（p-Drp1-Ser616）、线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2、Opa1的表达水平;透射电镜观察皮层、海马线粒体形态结构、健康线粒体比率及线粒体平均直径。本研究证实AS组较CS组工作记忆错误频率显著提高（P<0.05）,12周有氧运动显著降低工作记忆错误频率（P<0.05）。AS组小鼠皮层Fis1蛋白和海马脑区Drp1、Fis1蛋白表达水平及皮层、海马脑区Drp1蛋白的活性增加（P<0.05）。而皮层Mfn1和海马Mfn1、Mfn2蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。12周有氧运动显著减低Fis1、Drp1蛋白表达及Drp1蛋白的活性,提高Mfn1、Mfn2蛋白表达水平（P<0.05）。AS组小鼠皮层、海马线粒体多呈现球形,部分线粒体膜结构消失,线粒体嵴结构紊乱。且AS组较CS组小鼠健康线粒体比率降低、直径缩短。12周规律有氧运动可明显改善线粒体形态和结构,提高健康线粒体比率及直径。本研究提示,12周规律有氧运动可有效抑制皮层、海马脑区线粒体分裂蛋白Drp1和 Fis1的表达,降低Drp1的活性（p-Drp1-Ser616）,上调线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2的蛋白表达水平,改善线粒体形态和结构以促进线粒体质量控制,是有氧运动改善AD模型空间学习记忆能力的分子机制之一。     

不同游泳运动对小鼠酒精性脂肪肝形成的改善作用*

目的: 探讨7周不同负荷游泳运动对酒精性脂肪肝小鼠肝脏脂质代谢的改善作用及微RNA-34a(miR-34a)与过氧化物酶体增殖物激活的受体α(PPARα)的调控关系。方法: 50只雄性KM小鼠,随机分成空白组(K,n=10)和酒精性脂肪肝组(AFLD,n=40),AFLD组通过50%乙醇的谷酒王0.2 ml/10 g WT灌服7周,每周休息1 d。成功构模后,分成模型组(M)、30 min游泳运动组(LE)、60 min游泳运动组(ME)、90 min负重游泳运动组(HE,尾部铅皮负重体重的5%),每组10只,每周干预6 d,共7周。结束后,提取血清和肝脏组织,测定小鼠肝脏指数、内脏脂肪比,肝细胞损伤指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰基转肽酶(γ-GT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高/低密度脂蛋白胆固醇(H/LDL-C)含量;HE染色观察肝脏结构变化,Western blot检测肝组织PPARα 、FAS、TNF-α蛋白水平,mRNA表达谱测序分析后RT-PCR验证miR-34a、PPARα 、FAS、TNF-α、CPT-1 mRNA表达。结果: 相比K组,AFLD组肝索紊乱,出现灶性脂质真空化,脂滴空泡样变明显,胞核畸形异位;肝功能水平显著降低(P<0.01)。相比M组,ME、HE组肝功能改善显著,血清TG、TC、LDL-C水平下降,HDL-C水平上升(P<0.01或P<0.05),肝脏指数、内脏脂肪比降低(P<0.01),肝细胞灶性脂滴样变下降,肝索结构较清晰;且ME组干预效果更为显著,肝组织PPARα蛋白表达水平上升 、FAS、TNF-α蛋白表达水平下降(P<0.01或P<0.05);基于Illumina高通量测序及mRNA差异分析,PPARα通路中有38个差异表达基因,含9个上调基因,29个下调基因,涉及肝脏脂肪酸氧化、脂质代谢、凋亡抑制等。相比M组,LE、ME、HE组miR-34a、FAS、TNF-α基因水平降低,PPARα、CPT-1基因水平升高(P<0.01或P<0.05)。结论: 不同负荷游泳运动对AFLD小鼠肝功能具有改善作用,促进脂滴降解,调节肝脏脂质代谢,可能与miR-34a/PPARα的激活有关,且中等负荷游泳运动干预效果更佳。     

微囊藻毒素-LR 对小鼠肝细胞线粒体功能的影响*

摘要目的：探究微囊藻毒素-LR 对小鼠肝细胞线粒体功能的影响。方法：采用BALB/c 小鼠作为模型动物,随机分为3 组：A 组, 空白对照组,正常饮用水;B 组,添加5 g/L微囊藻毒素-LR 的饮用水;C 组,添加30 g/L 微囊藻毒素-LR 的饮用水。分组喂养3 个月,分离小鼠肝脏、提取线粒体,采用线粒体荧光探针JC-1 测定线粒体膜电位（MMP）,qRT-PCR检测自噬相关基因Beclin1 和 Lc3琢的转录水平,Western Blot检测细胞色素C的释放,电镜观察线粒体的形态和内部结构。结果：微囊藻毒素-LR 处理组的小 鼠肝细胞线粒体膜电位明显下降,自噬相关基因Lc3琢的转录水平上升,细胞色素C由线粒体释放到胞浆,电镜观察线粒体形态 异常、内部结构被破坏。结论：微囊藻毒素-LR 对小鼠肝细胞线粒体有较强的毒性作用,并引发线粒体自噬。     

有氧运动联合破壁蛋白核小球藻对高脂膳食大鼠脂代谢某些指标的影响

目的：研究有氧运动联合破壁蛋白核小球藻对高脂膳食大鼠脂代谢某些指标的影响。方法：55只雄性Wistar大鼠经过适应性饲养4 d后进行3 d、20 min/d的无负重游泳训练,筛选淘汰5只不适应游泳训练的大鼠后,按体重以数字随机分组法分为5组：普通膳食+安静对照组（C组）、高脂膳食+安静对照组（H组）、高脂膳食+小球藻+安静对照组（HC组）、高脂膳食+有氧运动组（HM组）、高脂膳食+有氧运动+小球藻组（HMC）,每组10只。HM组和HMC组进行6周每周6次60 min/d的无负重游泳训练。C组大鼠以普通饲料常规喂养;其余各组以高脂饲料喂养;HC组和HMC组大鼠灌胃破壁小球藻1次,灌胃剂量为3.9 g/（kg·d）,灌胃体积为5 ml/kg,其余各组ig等量生理盐水。6周后,测定大鼠Lee’s指数,取血、肝脏检测相关生化指标。结果：与C组比较,H组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著升高（P<0.01）;血清HDL-c水平显著降低（P< 0.01）。与H组比较,HC、HM、HMC组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著降低（P<0.05或P<0.01）;血清HDL-c水平显著升高（P<0.05或P<0.01）。与HC、HM组比较,HMC组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著降低（P<0.05）;血清HDL-c水平显著升高（P<0.05）。结论：有氧运动和破壁蛋白核小球藻干预能够不同程度改善高脂膳食大鼠脂代谢,降低肥胖对肝脏造成的脂毒性。其中联合干预较单一干预更为有效。