右美托咪定对脑缺血再灌注损伤相关炎症因子表达的影响

为了探究右美托咪定对脑缺血再灌注损伤相关炎症因子表达的影响,了解其可能的发生机制。本研究将SPF级雄性SD大鼠随机分为3组(每组10只,备用3只):假手术组(Sham组)、缺血再灌注对照组(IR组)和右美托咪定治疗组(Dex组),各组大鼠适应性喂养5 d。除假手术组外各组大鼠采用线栓法制造大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注6h。Dex组在恢复脑部血流的同时输注浓度1.0μg/kg的右美托咪定,输注时间为1 h。每组随机挑选4只大鼠的脑组织进行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,计算大脑的梗死体积。高效液相色谱法检测脑组织中谷氨酸(Glu)、γ氨基丁酸(GABA)、丙二醛(MDA)含量。ELISA检测TNF-α、NF-κB、IL-1、IL-1β、IL-6和IL-18浓度。免疫蛋白印迹(Western blotting)检测Caspasel、Caspase3、Bcl-2、Bax、NLPR3和HMGB1。结果表明,IR组的脑梗死体积显著大于Sham组(p0.05),Dex组脑梗死体积明显小于IR组,但大于Sham组(p0.05)。IR组和Dex组Glu、MDA含量显著高于Sham组(p0.01),Dex组低于IR组(p0.05),而GABA含量则是先下降后上升,即Sham组Dex组IR组(p0.05)。IR组和Dex组TNF-α、NF-κB、IL-1、IL-1β、IL-6和IL-18的表达水平均极显著高于Sham组、Dex组,除了IL-18、TNF-α、NF-KB、IL-1β、IL-6和IL-1的表达水平均低于Sham组(p0.05)。Western blotting结果表明:IR组Caspase1、Caspase3、Bcl-2、Bax、NLPR3和HMGB1的表达水平均高于Sham组(p0.05),而Dex组Caspase3和HMGB1的表达水平均低于IR组(p0.05);IR组Caspase1、NLPR3、Bcl-2和Bax的表达水平虽低于Dex组但没有统计学差异。缺血再灌注损伤会引发炎症级联反应,引起细胞凋亡和细胞焦亡,造成大面积脑梗死,而DEX能抑制一些炎症因子表达,保护脑组织,DEX是否具有保护脑组织细胞凋亡、焦亡和自噬这方面的功能还需要进一步研究。     

右美托咪定对大鼠不同时间脑缺血再灌注损伤保护作用

为了研究右美托咪定对大鼠不同时间脑缺血再灌注损伤的影响,探讨对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的最佳时间,本研究将7～8周的SPF级雄性SD大鼠80只(体质量(120±10) g)随机分为8组(每组10只):假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤(Zea-Longa法MCAO模型)对照组(IR组)、缺血再灌注损伤+生理盐水组(IR+NS组),其余5组为不同时间缺血再灌注损伤+右美托咪定(不同时间IR+Dex组),这5组分别于缺血后10 min、30min、1 h、2h、3 h恢复脑部血流,同时输注浓度为1.0μg/kg的右美托咪定,输注时间均为1 h。于缺血再灌注后分别用平衡木法测定各组大鼠的的运动功能。ELISA检测各组大鼠脑组织中的NF-κB、TNF-α以及炎症因子IL-1β。RT-qPCR检测糖基化终末产物受体(RAGE)和Toll样受体4 (TLR4) mRNA的水平。Sham组大鼠运动功能没有受影响,IR组与IR+NS组大鼠运动功能明显低于IR+Dex组,有极显著性差异(p0.01),但是IR+Dex各组的大鼠运动功能也各有差异:10 min IR+Dex组和30 min IR+Dex组与Sham组并没有统计学差异。1h、2h和3 h IR+Dex组大鼠的运动功能与严重下降。IR组与IR+NS组RAGE和TLR4mRNA表达均显著高于Sham组和IR+Dex各组(p0.05),而IR+Dex各组中,缺血再灌注损伤时间越长,表达越高(p0.05)。IR组、IR+NS组和IR+Dex各组大鼠血清NF-κB、TNF-α和IL-1β水平均显著高于Sham组,但IR+Dex各组NF-κB、TNF-α和IL-1β的水平显著低于IR组、IR+NS组(p0.05)。本研究表明,右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,但受时间限制,脑缺血再灌注损伤的时间越长,其保护作用越弱。     

粉防己碱对大鼠脑缺血/再灌注后IL-1β、TNF-α和IL-8表达的影响

目的：探讨粉防己碱对大鼠脑缺血／再灌注后炎性因子表达的影响。方法：72只SD大鼠随机分为假手术组（Sham）,缺血／再灌注组（I/R）,粉防己碱处理组（Tet）。采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血／再灌注模型,用放射免疫方法测定脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-8的含量。结果：脑缺血／再灌注早期脑组织中IL-1β、TNF-α表达迅速升高,IL-8表达稍滞后;Tet组中脑组织中此三个因子的表达显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：粉防己碱抑制大鼠脑组织缺血佴灌注早期炎性细胞因子的表达,减轻炎性反应,对缺血佴灌注脑组织具有保护作用。     

舒芬太尼预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤中炎性因子MPO，IL-6，IL-15的影响

目的:探讨舒芬太尼预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型中炎性因子MPO,IL-6,IL-15的影响。方法:健康SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组(Sham组,n=10);缺血再灌注组(IR组n=10);舒芬太尼预处理5μg/kg组(Suf5组,n=10)。采用动脉夹夹闭胸主动脉方法制备脊髓缺血再灌注模型。Tarlov法测大鼠运动评分,HE染色观察大鼠脊髓组织细胞形态,Western Blot法测脊髓组织中MPO的表达,ELISA法检测脊髓组织中IL-6,IL-15含量。结果:IR组Tarlov评分高于sham组,Suf5组Tarlov评分低于IR组。HE染色显微镜下见IR组脊髓组织内出现广泛的变性神经元,胞核固缩偏位碎裂,并有有空泡形成;Suf5组脊髓组织神经元损伤坏死数量减少,细胞核形态基本正常。Suf5组中MPO,IL-6,IL-15,含量均低于IR组,IR组中MPO,IL-6,IL-15含量均高于sham组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:舒芬太尼能降低大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织中MPO,IL-15,1L-6表达,减轻炎症损害,进而减轻脊髓缺血再灌注损伤。     

细胞色素c在后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤细胞凋亡中的变化

本文旨在研究细胞色素c在后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤细胞凋亡中的变化。将Sprague-Dawley大鼠32只随机分为4组(n=8):假手术(Sham)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(IPOST)组。应用激光共聚焦扫描显微镜检测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体跨膜电位的变化。用Western blot方法检测肠黏膜细胞线粒体内细胞色素c及caspase-3表达的变化。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳方法检测大鼠肠黏膜细胞凋亡发生情况。实验结果显示,与缺血-再灌注组相比,缺血后处理组大鼠肠黏膜细胞线粒体跨膜电位显著升高(P0.05),线粒体内细胞色素c蛋白表达水平显著增加(P0.05),caspase-3蛋白表达降低(P0.05),细胞凋亡率明显降低(P0.05)。缺血后处理组与缺血预处理组相比各项指标差异无统计学意义(P0.05)。上述结果提示缺血后处理可通过阻止线粒体释放细胞色素c抑制凋亡发生,减轻大鼠肠缺血-再灌注损伤。     

橄榄苦苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

为了探讨橄榄苦苷联合合心爽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其保护作用机制,将50只健康大鼠分成假手术组、模型组、橄榄苦苷组、合心爽组、橄榄苦苷+合心爽组。经结扎冠脉左前降支制备心肌缺血再灌注大鼠模型,造模后药物处理7 d,用放射免疫法检测心肌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)含量,用比色法检测心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,用Western blot法检测心肌内皮素-1(ednothelin-1,ET-1)的表达。结果显示与假手术组相比,模型组心肌TNF-α、IL-1β、MDA的含量显著升高(P0.01),IL-10、SOD、CAT水平均显著降低(P0.01),心肌ET-1表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,经橄榄苦苷或合心爽治疗后,心肌TNF-α、IL-1β、MDA的含量显著降低(P0.05,P0.01),IL-10、SOD、CAT水平均显著升高(P0.05,P0.01),心肌ET-1表达水平显著降低(P0.05,P0.01)。橄榄苦苷和合心爽联合治疗后心肌缺血再灌注损伤的恢复更加显著。通过本研究可以看出橄榄苦苷和合心爽对小鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低心肌内皮素-1表达、改善抗氧化酶活性和抑制炎症因子水平有关。     

缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注微循环损伤的影响

探讨缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注微循环损伤的影响.成年新西兰大白兔24只随机分为假手术组(C组),缺血再灌注损伤组(IR组),缺血后处理组(P组).IR组和P组采用Zivin改进法制备脊髓缺血再灌注模型,P组在缺血30 min后行复灌1 min/缺血1 min相同处理3次.采用激光多普勒检测缺血前,缺血时及再灌注各时点血流量值,在再灌注24 h时取兔脊髓组织作HE染色观察病理形态学,比色法检测脊髓组织一氧化氮(Nitric oxide,NO)的含量,放免法检测内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)及免疫组化法检测血红素氧合酶(Hemeoxygenase-1,HO-1)的表达.研究发现与缺血前基础值相比,再灌注10 min时IR组与P组血流量均有增高,在再灌注30、60、120 min,IR组血流量值有不同程度的降低;与IR组相比,P组血流量值在再灌注各时点均有不同程度的增高.与IR组相比,P组NO含量与HO-1表达均有增加,ET-1含量明显减少,NO/ET-1显著高于IR组(P<0.05或0.01),且P组脊髓病理学损伤轻于IR组.结果表明缺血后处理可减轻兔脊髓缺血再灌注微循环损伤,改善脊髓血流量,...     

氢饱和生理盐水治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的效果研究

目的:探讨氢饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的治疗效果及可能的作用机制。方法:SD大鼠(250-300g)随机分为3组(n=20):假手术组(Sham组),缺血再灌注损伤模型组(I/R组),氢饱和盐水治疗组(HS组)。采用大鼠线栓法右侧中动脉栓塞模型(MCAO模型),于模型90 min时拔出线栓进行再灌注,再灌注同时,I/R组腹腔给予生理盐水10 m L/kg,HS组腹腔给予氢饱和生理盐水10 m L/kg。24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺陷评分。断头取脑后,TTC染色法检测脑组织梗死体积(n=10)。选取缺血半暗带处大脑皮层组织进行相关指标测定(n=10)。HE染色观察大鼠缺血半暗带脑组织形态结构,测定缺血半暗带区域氧化应激反应,选取指标为SOD,MDA;并观察缺血半暗带区域炎症反应,利用Elisa方法测定该处TNF-α,IL-6含量。结果:TTC染色证实,右侧MCAO明显诱导大鼠脑局灶性缺血(P0.05)。与I/R组相比,HS组明显降低脑梗死体积(P0.05),显著降低大鼠神经功能缺陷评分(P0.05)。与I/R组相比,氢饱和生理盐水治疗后,很好的保持了缺血半暗带区域细胞结构完整性,明显提高了SOD含量(P0.05),有效降低了MDA水平(P0.05),并且减轻了炎症因子TNF-α,IL-6含量(P0.05)。结论:氢饱和生理盐水可有效的治疗脑缺血再灌注损伤,其机制可能涉及氢气在缺血半暗带区域的选择性的抗氧化应激作用,以及抗炎症反应。     

miR-92a对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗细胞凋亡作用

为了探讨miR-92a与缺血再灌注损伤肝细胞的相关性,以及miR-92a表达改变对抗细胞凋亡的影响,本研究建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,随机将21只大鼠分为7组,每组3只,分别为A:假手术(Sham)组;B:缺血(Model)组(3个时间点,每个时间点3只:6 h,12 h,24 h);C:缺血再灌注(IR)组(3个时间点,每个时间点3只:6 h,12 h,24 h)。缺氧模型建立,分为Control组和IR组。缺氧/复氧模型建立,分为Control组、Mimic组、Inhibitor组。实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测miR-92a、MAP2K4 (MKK4)和MAPK8(JNK1)表达,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测Bcl-2、active Caspase-3、pJNK1的表达。CCK-8试剂盒检测细胞活性变化情况。研究结果表明,IR处理后大鼠肝组织损伤增加,缺血12 h时损伤最重,同时Bcl-2、active Caspase-3、pJNK1和MKK4表达增加,缺血引起细胞凋亡;IR处理后,大鼠肝组织miR-92a表达水平上升,均显著高于其它组(p0.05)。过表达miR-92a能降低active Caspase-3、IL-1β和IL-18的表达。抑制miR-92a表达,Bcl-2、active Caspase-3、pJNK1、IL-1β和IL-18表达会显著上升,同时诱导细胞凋亡。大鼠肝脏miR-92a的表达能抵抗大鼠肝缺血再灌注引起的细胞损伤和凋亡,与miR-92a调控抗凋亡蛋白、细胞炎症因子的表达及促进细胞增生作用机制有关。     

阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构、炎症反应和氧化应激的影响

目的:研究阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构、炎症反应和氧化应激的影响。方法:选取90只SD级大鼠进行研究,将其随机分成假手术组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组,每组30只。假手术组与缺血再灌注组大鼠予以生理盐水(5 m L/d)连续灌胃7d处理,阿托伐他汀组予以阿托伐他汀20 mg/(kg·d)连续灌胃7 d,上述干预结束后,缺血再灌注组与阿托伐他汀组大鼠通过阻断大鼠冠状动脉左前降支的方式建立心肌缺血再灌注损伤模型。比较三组大鼠心室重构指标水平、炎症反应以及氧化应激相关指标水平。结果:缺血再灌注组、阿托伐他汀组大鼠的左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氧酶(LDH)水平均高于假手术组,且阿托伐他汀组大鼠上述指标均低于缺血再灌注组(均P<0.05);缺血再灌注组、阿托伐他汀组大鼠白介素-10(IL-10)、超氧化物气化酶(SOD)水平低于假手术组,且阿托伐他汀组大鼠IL-10、SOD水平高于缺血再灌注组(均P<0.05)。结论:阿托伐他汀预处理可有效预防心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构,同时可在一定程度上改善大鼠的炎症反应和氧化应激反应。     

Comparative Antiapoptotic Effects of KB-R7943 and Ischemic Postconditioning During Myocardial Ischemia Reperfusion

We examined whether KB-R7943 reduced infarct size by attenuating apoptosis during reperfusion and also compared antiapoptotic effects of KB-R7943 and IPost. For this purpose, isolated rat hearts underwent 30-min global ischemia and 120-min reperfusion. Ischemic postconditioning (IPost) (n?=?15; three cycles of 10-s reperfusion/10-s ischemia or three cycles of 30-s reperfusion/30-s ischemia) and KB-R7943 (n?=?15; 1???M KB-R at the onset of reperfusion or before ischemia) were compared with controls (n?=?12; ischemia?Creperfusion only). Myocardial injury was determined by TTC staining, TUNEL assay and caspase-3 activity. AKT and eNOS phosphorylation were measured by immunoblotting. We found that IPost (10?s), Pre KB-R, and Reperf KB-R reduced infarct size (29?±?4.1, 35?±?5.0, 28.6?±?3.4?%, respectively, vs. controls 46?±?8.7?%; P?<?0.05) and attenuated cell apoptosis (TUNEL-positive cardiomyocyte nuclei) in the myocardium (P?<?0.01). Moreover, IPost (10?s), Pre KB-R and Reperf KB-R significantly decreased caspase-3 activation caused by myocardial ischemia?Creperfusion. However, IPost (30?s) did not show any effect on necrosis and apoptosis. Akt, eNOS phosphorylation, at 30?min of reperfusion/IPost-10?s was significantly higher than other groups. In conclusion, KB-R7943 was as effective as IPost in reducing necrosis and inhibiting apoptosis and it might be an ideal pharmacological agent to provide a more amenable approach to cardioprotection.     

微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象的相关性

摘要 目的：探讨微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象的相关性。方法：选择70只SD大鼠构建大鼠急性心肌缺血再灌注模型,根据再灌注后有无再流分为2组,分别为无再流组（n=42）和有再流组（n=28）。分析各组大鼠血流动力学、微血栓形成、纤维蛋白原、载脂蛋白比值以及血清细胞因子水平,并分析微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象的相关性。结果：有再流组大鼠HR和LVEDP值、纤维蛋白原水平、VCAM-1值显著高于无再流组,而SBP、DBP和LVSP值、微血栓形成数量、ApoB值和ApoB/ApoA1值、P-selectin、ICAM-1、IL-6和IL-10值则显著低于无再流组,差异均有统计学意义（P<0.05）。微血栓形成（r=0.654,P=0.005）和载脂蛋白比值（r=0.582,P=0.004）与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象之间存在正相关关系;纤维蛋白原（r=-0.552,P=0.002）与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象之间存在负相关关系。结论：微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与急性心肌缺血再灌注无再流现象之间存在一定的相关性,三者可作为急性心肌缺血再灌注无再流现象的预测因子。     

刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制研究

摘要 目的：探讨刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用以及可能的作用机制。方法：对24只Sprague-Dawley (SD)大鼠进行随机分组,分为：假手术组、模型组、刺槐素给药组、刺槐素+AG490给药组,每组6只,通过结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注损伤模型。利用氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死面积,紫外分光光度计和酶联免疫法检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性,蛋白印迹法分别检测心肌组织中Bcl-2、Bax、Stat3和p-Stat3蛋白相对表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB、LDH活性明显升高（P＜0.01）,心肌梗死面积百分比显著增加（P＜0.01）,p-Stat3/Stat3比率、Bcl-2/Bax比率显著下降（P＜0.01）;与模型组相比,刺槐素给药组中CK-MB、LDH的活性,以及心肌梗死面积百分比显著降低（P＜0.01）,Bcl-2/Bax比率和p-Stat3/Stat3比率显著提高（P＜0.05）。然而在刺槐素+AG490药物组中刺槐素对于受损心肌的保护作用被AG490消除。结论：刺槐素可减轻MIRI大鼠心肌损伤,发挥心肌保护作用,其机制可能与活化Jak2/Stat3信号通路进而抑制心肌细胞凋亡有关。     

20-羟基蜕皮甾酮对大鼠全脑缺血再灌注后海马神经元损伤和炎症反应的影响

目的:观察20-羟基蜕皮甾酮对全脑缺血再灌注后SD大鼠海马神经元和认知功能的保护作用,并探讨其相关机制。方法:采用四血管闭塞法建立SD大鼠全脑缺血再灌注模型,脑电图和脑组织Nissl染色评估模型的可靠性。将实验动物分为假手术组,缺血再灌注组和缺血再灌注+20-羟基蜕皮甾酮组。TUNEL染色观察海马神经元凋亡,Morris水迷宫实验评价大鼠的认知功能,酶联免疫法测定缺血再灌注后3-24小时大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。结果:全脑缺血再灌注后大鼠海马神经元凋亡率从4.50±1.90%上升至72.90±8.40%(p0.01),给予20和40 mg/kg 20-羟基蜕皮甾酮干预,大鼠海马神经元凋亡率分别下降至51.40±8.60%(p0.05)和42.70±6.80%(p0.01)。与假手术组相比,全脑缺血再灌注后大鼠在Morris水迷宫定位航行试验中逃避潜伏期明显延长(p0.01),在空间探索试验中目标象限停留时间和穿越目标象限次数明显减少(p0.01),而20-羟基蜕皮甾酮显著抑制上述变化,改善大鼠的认知功能。缺血再灌注后3-24小时,大鼠血清中IL-1β和TNFα浓度较假手术组显著升高,20-羟基蜕皮甾酮能抑制上述各时间点大鼠血清中IL-1β和TNFα浓度的升高。结论:20-羟基蜕皮甾酮对全脑缺血再灌注后大鼠海马神经元和认知功能有显著保护作用,抑制缺血再灌注后的炎症反应是其保护机制之一。     

Effect of Sargentodoxa cuneata total phenolic acids on focal cerebral ischemia reperfusion injury rats model

Objective

Explore the possible protective effect of Sargentodoxa cuneata total phenolic acids on cerebral ischemia reperfusion injury rats.

高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:研究高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性新西兰白兔32只,随机分为4组(n=8),结扎-开放冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌缺血再灌注模型。假手术组(Sham组)只穿线环绕LAD不结扎;吸氧组(OX组)结扎前30 min经鼻吸纯氧2L/min;在结扎LAD前30 min分别静脉注射HO 10 ml/kg(HO1组)、20 ml/kg(HO2组)。于结扎LAD前即刻(T0,基础值)、开放LAD前即刻(T1)、再灌注60 min(T2)及再灌注120 min(T3)时记录HR和MAP,于T3时抽取动脉血样3 ml,测定血清肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白I(cTNI)的活性和IL-6和TNF-α的浓度,并测定心肌梗死范围。结果:I/S组与T0时比较,T 1-3时各组HR、MAP进行性下降(P<0.05);三组间HR、MAP比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,I/S组血清CK、cTNI、IL-6和TNF-α含量明显升高(P 0.01);与OX组比较,HO2组上述酶及炎症因子浓度显著下降(P<0.01),心肌梗死范围减小(P<0.05)。结论:高氧液预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,机制可能与其抑制炎性反应有关。     

The Attenuation of Lung Ischemia Reperfusion Injury by Oxymatrine

To investigate the protective effects of oxymatrine (OMT) on lung ischemia reperfusion injury (LIRI) in rabbits, models of LIRI in rabbit were used. Thirty-two rabbits were randomly divided into four groups: control group (n = 8), ischemia reperfusion group (I/R group, n = 8), OMTl group (n = 8), OMT2 group (n = 8). Lung tissue samples were collected at 40, 80, 120 min time-points after lung ischemia reperfusion. TNF-α, 1I-8, IL-10, apoptosis index (AI), and index of quantitative assessment of histologic lung injury (IQA) were measured in each group. TNF-α and IL-8 in I/R group were significantly higher than those of the control group and OMT2 group (P < 0.01), but in OMT2 group they were significantly lower than those of OMTl group (P < 0.05). IL-10 in OMT2 group and OMTl group was significantly higher than that of I/R group (P < 0.01). But in OMTl group it was significantly lower than that of OMT2 group (P < 0.05). AI in I/R group was significantly higher than that of OMT2 group and the control group at 80 min after lung ischemia reperfusion (P < 0.01). IQA in OMTl group and OMT2 group was significantly lower than that of the I/R group (P < 0.01). Oxymatrine can protect against LIRI in rabbits by upregulating levels of IL-10 and downregulating levels of TNF-α and IL-8, inhibiting the alveolar cells apoptosis and inflammatory response, and attenuating the acute LIRI.     

SMT对大鼠在体心脏缺血-再灌注损伤超微结构的保护作用

目的：研究ＳＭＴ对心脏缺血－再灌注损伤（ＩＲＩ）心肌超微结构的影响。方法：ＳＤ大鼠１８只,体重３２０￣３８０ｇ,随机分为三组：①缺血－再灌注组（ＩＲ）：夹闭冠状动脉左前降支６０ｍｉｎ,松夹２０ｍｉｎ。②缺血－再灌注＋ＳＭＴ组（ＳＭＴ）：再灌注前５ｍｉｎ,股静脉注射ｉＮＯＳ抑制剂Ｓ－ｍｅｔｈｙｌｉｓｏｔｈｉｏｕｒｅａ ｓｕｌｆａｔｅ（ＳＭＴ ５ｍｇ／ｋｇ ｗ）,余同ＩＲ组;③对照组（Ｃ）：暴露心脏后     

大鼠肢体缺血/再灌注后多器官水肿及丹参的预防作用

目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)导致的多器官水肿及丹参的防治作用。方法:Wistar大鼠24只随机分为3组(n=8):对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和丹参预处理组(SM组)。以止血带法制作大鼠肢体缺血/再灌注模型,SM组在再灌注前30 min经尾静脉推注丹参注射液5 ml/kg。准确留取每只动物的心、肝、肾、肺、脑、肠及骨骼肌组织各1 g,恒温烘干后称其干重并计算各组织的湿干重比值(W/D)。采用ELISA法测定血清白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα-)含量;采用生物化学方法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。光镜下观察骨骼肌组织的形态学变化。结果:LI/R后各组织W/D均增加(P<0.05,P<0.01),血浆SOD活性降低而MDA含量增加(P<0.05,P<0.01),血清IL-1、IL-6、TNFα-水平均升高(P<0.05,P<0.01),骨骼肌组织镜下可见炎细胞浸润、肌纤维间隙增宽等病理改变。而SM组与单纯再灌注组比较,血清炎症因子水平下降,氧化损伤程度减轻,镜下组织形态学变化有所改善。结论:大鼠肢体缺血/再灌注可导致多器官水肿,丹参可通过抑制炎症反应、抗氧化等途径在一定程度上预防肢体缺血/再灌注后多器官的水肿。     

Left ventricular interstitial 8-hydroxy-deoxyguanosine concentration following myocardial ischemia and reperfusion in anesthetized rats

Summary

The effect of myocardial ischemia and reperfusion on left ventricular interstitial 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OH-dG), a possible biomarker for in vivo oxidative deoxyribonucleic acid damage, in anesthetized rats was investigated. A microdialysis probe was implanted. Levels of 8-OH-dG in microdialysates were analyzed via an on-line high performance liquid chromatography system equipped with an electrochemical detector. Myocardial ischemia for 10 or 20 min, induced by clamping of the left anterior descending coronary artery, did not affect 8-OH-dG levels. However, reperfusion following either 10-min or 20-min ischemia significantly increased 8-OH-dG levels in collected microdialysates. Reperfusion-induced increases in 8-OH-dG levels were more prominent in the 20 min ischemia group (as high as 3.5 fold relative to basal levels) than in the 10 min ischemia group as high as 2.0 fold relative to basal levels). In conclusion, we observed that left ventricular interstitial 8-OH-dG concentration increased following myocardial ischemia and reperfusion in anesthetized rats. These results suggest that 8-OH-dG might be a useful biomarker for oxidative damage following myocardial ischemia and reperfusion.