促肾上腺皮质激素释放激素对人早期胎盘组织绒毛膜促性腺激素释放 …

为探讨人早期胎盘组织产生的促肾上腺皮质激素释放激素（ＣＲＨ）的生物学作用及其绒毛膜促性腺激素（ｈＣＧ）合成和释放的调控机制,在人早期胎盘组织体外孵育模型上研究了ＣＲＨ及其拮抗剂（α－ＨｅｌｉｃａｌＣＲＦ９－４１）对ｈＣＧ基础分泌和由ＧｎＲＨ刺激的ｈＣＧ分泌的影响。结果表明,１０＾－１０￣１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ的外源性ＣＲＨ可明显抑制ｈＣＧ的基础释放,而以１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ作用最显著;加入１０＾＝－     

促肾上腺皮质激素释放激素放射免疫测定法的建立及其应用

用本室制备的兔抗羊促肾上腺皮质激素释放激素（ＣＲＨ）多克隆抗体和￣（１２５）Ｉ标记的Ｔｙｒ°－ｒＣＲＨ建立了ＣＲＨ放射免疫测定法。并用该方法测定了人胎盘组织和大鼠脑及胸腺组织ＣＲＨ含量。所得抗体与ｒＣＲＨ的亲合常数Ｋａ＝５．３×１０￣９Ｌ／ｍｏｌ,与促肾上腺皮质激素、血管紧张素Ｉ、β－内啡肽、生长激素释放因子、血管活性肠肽、胆囊收缩素、加压素等１８种肽没有交叉反应。￣（１２５）Ｉ－ｒＣＲＨ的比放射性为４１６３ｋＢｑ／μｇ。建成的ＣＲＨ放射免疫测定法取代比率为２．２９,灵敏度为４０ｐｇ,ＥＤ＿（５０）约为６５０ｐｇ,百分精密度和百分准确度分别为３．８４％和１０．３６％。用该法所测人胎盘和大鼠组织ＣＲＨ含量的结果表明,分娩胎盘组织ＣＲＨ含量远高于妊娠６─７周者,约相当于后者的１５倍;大鼠组织ＣＲＨ含量以下丘脑最高,垂体次之,然后依次是海马、胸腺和大脑皮质;且下丘脑和垂体的ＣＲＨ含量雄鼠明显高于雌鼠。     

妊娠早期人胎盘绒毛血管紧张素的研究

用生化提取、放射免疫测定及离体培养技术研究了妊娠早期人胎盘绒毛血管紧张素的含量与 变化,观察了血管紧张素Ⅱ对早孕胎盘人绒毛膜促性腺激素（ｈＣＧ）分泌的影响,并用ＡＢＣ法探 讨了血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学定位。结果表明：妊娠６～１０周的人胎盘绒毛组织均检测到血管 紧张素,其含量随妊娠周龄增加而升高;离体培养的６～９周人胎盘绒毛亦能分泌血管紧张素,培 液中血管紧张素的水平与妊娠周龄呈平行关系;然而妊娠６～１０周母血中血管紧张素的含量无明 显变化。免疫组织化学结果指出早孕胎盘绒毛有ＡⅡ免疫阳性反应物质．免疫阳性物主要分布在合 体滋养层细胞内;在离体培养条件下,血管紧张素Ⅱ能刺激离体培养的人胎盘绒毛ｈＣＧ的分泌,其 受体阻断剂 ［Ｓａｒ１Ｉｉｅ８］ ＡｎｇⅡ（１０－８～１１－７ｍｏｌ／Ｌ）对 ｈＣＧ分泌无影响,当 ［Ｓａｒ１　Ｉｉｅ８］ ＡｎｇⅡ浓度 达１０－６ｍｏｌ／Ｌ时,绒毛ｈＣＧ分泌量显著降低。     

妊娠早期人胎盘绒毛细管紧张素的研究

用生化提取、放射免疫测定及离体培养技术研究了娠震早期人胎盘绒毛血管紧张素的含量与变化,观察了血管紧张素Ⅱ对早孕胎盘人绒膜促性腺激素（ｈＣＧ）分泌的影响,并用ＡＢＣ法探讨了血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学定位。结果表明：妊娠６－１０周的人胎盘绒毛亦能分泌血管紧张素,培液中血管紧张素的水平与妊娠周龄呈平行关系;然而妊娠６－１０周母血中血管紧张素的含量无明显变化。免疫组织化学结果指出早孕胎盘绒毛有ＡⅡ免疫阳性     

妊娠大鼠胆酸负荷对母体和胎儿血清葡萄糖和激素水平及胎儿生长发育的影响

妊娠期肝内胆汁淤积症（ＩＰＣ）是近１０年来妇产科临床一种常发病,易引起胎儿出生重下降、早产、宫内窘迫、围产期死亡和母体产后出血等不良预后。ＩＣＰ的病因和发病机制仍不清楚,一些学者推测与妊娠后期胎盘大量分泌雌激素引起血胆酸升高有关。临床资料表明：ＩＰＣ...     

妊娠早期胎盘绒毛中肾素活性及其分泌的研究

取人工流产的不同妊娠周龄的人妊娠早期胎盘绒毛组织,测定其肾素活性及其在离体培养条件下肾素分泌,同时对组织中的血管紧张素Ⅰ和Ⅱ的含量进行测定。结果表明：人妊娠早期胎盘绒毛组织中的肾素活性较高,但随着妊娠周龄的增加,肾素活性明显降低。ＡⅡ含量随着妊娠周龄的增加而显著增加,与肾素活生的变化趋势相反;离体培养的绒毛有分泌肾素的能力,分泌能力随着妊娠周龄的增加而增加;在绒毛组织提取液和离体培养液中均未检测到     

细胞色素P450scc在人早期胎盘中的表达（简报）

人妊娠期间,胎盘合成大量的类固醇激素,与妊娠的启动、维持、分娩以及胎儿的发育均存在密切的关系。阐明胎盘类固醇激素特别是孕酮合成与分泌的调节机制对于寻找理想的生育调控技术和生殖保健方法具有重要的意义。因此,胎盘类固醇激素合成与分泌的调节向来是生殖生物学与妇产科学领域所关注的焦点问题之一,     

肿瘤坏死因子对人滋养层干扰素α分泌的影响

目的和方法：本文采用人妊娠６～８周胎盘组织块的体外培养方法,通过检测干扰素免疫活性和抗病毒活性研究肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对人滋养层干扰素（ＩＦＮ）分泌的影响。结果：ＴＮＦα可显著促进人滋养层ＩＦＮα的分泌,并呈剂量和时间依赖关系。同时各浓度的ＴＮＦα还可促进βＨＣＧ的分泌,并呈一定的剂量依赖关系。此外,我们还证明ＩＮＦα可显著抑制人滋养层细胞的生长,而ＴＮＦα则无明显作用。结论：ＴＮＦα可通过促进人滋养层干素α和βＨＣＧ的分泌,从而影响人胎盘的功能活动     

大鼠杏仁中央核内注射CRH对血压的影响及其中枢机制初探

在戊巴比妥钠麻醉的大鼠,观察杏仁中央核内微量注射促肾上腺皮质激素释放激素对血压的影响,并对其中枢机制进行初步探讨。结果如下：（１）ＣｅＡ内微量注射ＣＲＨ产生剂量依赖血压升高,这种升压效应一般出现在 注射后５ｍｉｎ左右,可维持１ｈ以上。（２）ＣｅＡＣＲＨ体拮抗ａ－ｈｅｌｉｃａｌＣＲＨ９－４１,能取消ＣｅＡ内注射ＣＲＨ引起的升压效应。（３）侧脑室内给予纳洛酮,显著减弱ＣｅＡ内注射ＣＲＨ引起的升压效应。     

细胞色素P450scc在人早期胎盘中的表达(简报)

人妊娠期间,胎盘合成大量的类固醇激素,与妊娠的启动、维持、分娩以及胎儿的发育均存在密切的关系。阐明胎盘类固醇激素特别是孕酮合成与分泌的调节机制对于寻找理想的生育调控技术和生殖保健方法具有重要的意义。因此,胎盘类固醇激素合成与分泌的调节向来是生殖生物学与妇产科学领域所关注的焦点问题之一,并为此开展了大量的研究,但迄今仍不清楚,其主要原因之一是     

基础内分泌学讲座(V)哺乳动物的妊娠子宫与胎盘的分泌功能

一、胎盘 在哺乳动物妊娠期间,内分泌功能系统开始了巨大的变化。内分泌腺体尤其是垂体与卵巢的分泌活动亦出现了一系列相应的反应,发育中的妊娠子宫与胎盘则是此时形成重要激素的来源。许多哺乳动物在妊娠子宫内膜中,有产生激素的腺体结构。胎盘及内膜合成的部分激素是真正的妊娠激素,而且这些激素主要是在雌性有机体中形成。因此,它们在维持正常妊娠过程中起着相当重要的作用。此外,还有垂体促性腺素和来源于卵巢及肾上腺皮质的类     

胎盘11β-HSD与病理妊娠的研究进展

病理妊娠包括胎儿生长受限、妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病等,是严重威胁母婴健康的疾病。对病理妊娠机制的深入研究,有助于我们在临床上更好的诊治。妊娠期间胎盘分泌的糖皮质激素代谢酶11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD,11β-hydroxysteroid dehydrogenase)的异常表达被认为与病理妊娠有关。11β-HSD分为11β-HSD1和11β-HSD2两种亚型。胎盘11β-HSD2为避免胎儿暴露于过量的糖皮质激素水平提供了屏障作用,保证胎儿正常生长发育。胎盘11β-HSD2表达和活性降低与胎儿生长受限有关。胎盘11β-HSD2的活性在妊娠期高血压疾病患者中是降低的,妊娠期高血压疾病也可导致胎盘11β-HSD2活性的进一步降低。胎盘11β-HSD1表达增加与胰岛素抵抗有关,可能参与妊娠期糖尿病的发病。针对胎盘11β-HSD的活性调节将是病理妊娠治疗的重要措施之一。     

青心酮对妊娠高血压综合征胎盘血管内皮和平滑肌细胞内一氧化氮合酶的影响

本文对正常孕妇、妊娠高血压综合征（ＰＩＨ）患者和经青心酮（ＤＨＡＰ）治疗的ＰＩＨ患者等共２４例,应用组织化学分析方法观察胎盘血管内皮细胞（ＶＥＣ）和平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化。结果表明：正常孕妇胎盘ＶＥＣ和ＶＳＭＣ内ＮＯＳ活性较高;ＰＩＨ胎盘ＶＥＣ和ＶＳＭＣ内ＮＯＳ活性明显减弱,并伴有组织和细胞的形态学损伤;经ＤＨＡＰ治疗后的ＰＩＨ胎盘ＶＥＣ和ＶＳＭＣ细胞ＮＯＳ活性较未经ＤＨＡＰ治疗者明显增加,其组织和细胞损伤也减轻。本研究结果提示胎盘内ＶＥＣ和ＶＳＭＣ细胞的ＮＯＳ减少可能与ＰＩＨ的发生和／或发展有关,青心酮治疗ＰＩＨ的作用可能与ＤＨＡＰ促进胎盘ＶＥＣ和ＶＳＭＣ内一氧化氮（ＮＯ）合成有关。     

催乳素家族与哺乳动物妊娠

妊娠相关的催乳素家族成员包括垂体分泌的催乳素,子宫蜕膜分泌的蜕膜催乳素和胎盘分泌的催乳素样蛋白及催乳素相关蛋白。典型的催乳素家族成员通过催乳素受体起作用,非典型的催乳素家族成员作为生长因子,神经递质或免疫调节因子以自分泌或旁分泌方式起作用。在哺乳动物妊娠过程中,催乳素家族成员发挥重要功能。它们参与母体对妊娠的适应,促进泌乳,维持黄体,促进胚胎着床和血管发生,促进细胞生长和分化及在免疫调节中起作用。     

中枢5—羟色胺能系统与下丘脑—垂体应激激素

存在于下丘脑的神经末梢所释放的５－羟色胺（５－ＨＴ）可增加ＣＲＨ和肾素释放因子、垂体前叶ＡＣＴＨ和催乳素（ＰＲＬ）、垂体后叶加压素（ＶＰ）和催产素（ＯＴ）的分泌。５－ＨＴ１和／或５－ＨＴ２受体激活介导了这些激素分泌。     

中枢5－羟色胺能系统与下丘脑－垂体应激激素

存在于下丘脑的神经末梢所释放的５－羟色胺（５－ＨＴ）可增加ＣＲＨ和肾素释放因子、垂体前叶ＡＣＴＨ和催乳素（ＰＲＵ、垂体后叶加压素（ＶＰ）和催产素（ＯＴ）的分泌。５－ＨＴ１和／或５－ＨＴ２受体激活介导了这些激素分泌。     

MMP-26 在人正常胎盘滋养层细胞中的表达及激活素 A 对其表达的调节

胚胎植入和胎盘形成涉及细胞外基质的降解和重建,以及细胞的增殖、凋亡、迁移和分化,基质金属蛋白酶 (MMPs) 是参与这些事件的主要蛋白水解酶系统 . MMP-26 是近年来发现的 MMPs 家族的新成员,但其功能所知甚少 . 通过半定量 RT-PCR 、免疫组织化学、荧光免疫细胞化学等手段,发现人胎盘中 MMP-26 主要定位于绒毛滋养层细胞,在绒毛间质细胞中也有少量表达 . 妊娠早期,胎盘中 MMP-26 表达水平较高,至妊娠中期降至最低,但在足月胎盘中其表达又有显著提高,提示 MMP-26 可能参与妊娠早期滋养层细胞的侵润和分娩时的胎盘剥离 . 体外培养的妊娠早期人细胞滋养层细胞能产生一定水平的 MMP-26 ,而其表达受到激活素 A 的剂量依赖性刺激,表明滋养层细胞中存在 MMP-26 表达的自分泌 / 旁分泌调节 .     

β-内啡肽对妊娠早期人胎盘绒毛hCG与孕酮分泌功能的影响

实验采用庄临之等建立的人胎盘绒毛组织无血清培养方法。将妊娠7—9周人工流产的人胎盘绒毛剪成1mm左右植入培养瓶中,每瓶加入2mlMcCoy's 5a培养液培养三天,更换培养液时分别加入不同剂量(10~(-11)—10~(-7)mol/L)的β-内啡肽,继续培养24小时后收集培液,用放射免疫法测定hCG与孕酮的含量。 结果表明β-内啡肽对妊娠早期人胎盘绒毛分泌hCG     

电场刺激对离体温育垂体前叶促肾上腺皮质激素分泌的影响

本实验应用离体温育大鼠垂体前叶组织块结合电场刺激及放射免疫测定方法,观察了垂体前叶内的神经纤维兴奋对促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）分泌的影响以及其它因素的作用。结果表明,一定参数的电场刺激使温育的大鼠四分之一垂体前叶组织块ＡＣＴＨ分泌增加,能被河豚毒素（ＴＴＸ）和藜芦碱部分阻断,此效应也可被地塞米松显著抑制,而同一参数的电场刺激与促肾上腺皮质激素释放激素（ＣＲＨ）诱发的ＡＣＴＨ分泌没有相互作用。经典神经递质受体阻断剂阿托品、心得安、酚妥拉明对电场刺激诱发的ＡＣＴＨ分泌没有显著影响;ＧＡＥＡ＿Ａ受体拮抗剂荷包牡丹碱明显促进此效应。该作用不受Ｐ物质拮抗剂ｓｐａｎｔｉｄｅ的影响,而降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）受体拮抗剂ＣＧＲＰ片段８－３７能部分阻断这一作用。上述结果提示电场刺激所诱发的ＡＣＴＨ分泌可能部分由垂体前叶内ＣＧＲＰ能神经纤维介导。     

人类胎盘促肾上腺皮质激素释放因子促进局部促肾上腺皮质激素分泌

胎盘含有生物活性促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和促肾上腺皮质激素(ACTH)。有人曾提出,二者在妊娠时都能由胎盘生成。利用间接免疫荧光染色法发现,CRF 定位于足月胎盘的细胞滋养层细胞。利用人类胎盘细胞的单层培养,作者还发现,CRF 能促进胎盘中含有 ACTH 顺序(11-24)的肽分泌。CRF 促进胎盘内 ACTH 分泌的 EC_(50)约为35.5nM,高于 CRF 促进离体培养脑下垂体前叶细胞 ACTH 分泌的 EC_(50)此活性可被 CRF 拮抗剂所逆转,也可被二丁酰 cAMP 和 fosrkolin(能促进腺苷酸环化酶的一种