侧脑室注射蛙皮素对消炎痛造成的大鼠胃溃疡的影响及其机制分析

侧脑室注射蛙皮素可显著地减轻消炎痛造成的大鼠胃粘膜损伤,并呈明显的剂量-效应关系。蛙皮素在抑制溃疡发生的同时,还明显地抑制消炎痛对胃酸分泌的刺激作用,并增加胃壁结合粘液的分泌。这些作用可能与其抗溃疡效应有关。 切除胃交感神经对溃疡发生及蛙皮素减轻溃疡的作用均无影响;切除双侧膈下述走神经可显著地减轻溃疡,但在切除迷走神经大鼠,蛙皮素的保护作用较在完整动物降低,且低于仅切除迷走神经效应。或甚至较切除前加重。此外,将具有兴奋迷走中枢作用的促甲状腺激素释放激素(TRH)注入侧脑室可明显地加重溃疡,并可对抗蛙皮素减轻溃疡的作用。这些结果仅提示,蛙皮素的抗溃疡作用可能部分地通过它对迷走中枢紧张性的抑制。 将蛙皮素(0.3μg)注入大鼠下丘脑前核或腹内侧核,可明显地减轻溃疡;而注入下丘脑后核则无效。这提示,前两个核团可能是蛙皮素在中枢有效作用部位的组成部分。     

蛙皮素可调节机体内环境恒定

蛙皮素可调节机体内环境恒定 14肽蛙皮素(bombesin)最初是从青蛙的皮肤中分离,晚近的研究发现,它也存在于哺乳动物的胃肠道和脑内。其后,又相继发现了C-末端10个氨基酸基本相同的27肽蛙皮素和约为32肽的蛙皮素。放射免疫测定表明,大鼠脑内蛙皮素含量最高的部位是下丘脑,这正是植物性神经最重要的整合中枢。大鼠侧脑室注射蛙皮素可引起体温明显改变,但该效应随动物所处环境温度的不同而异。环境温度为4～24℃时有明显降温作用。定位研究提示其作用部位似乎在下丘脑前部视前区。这种作用不是通过乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、GABA等传递;但可被促甲状腺激素释放激素、生长抑素和纳络酮对抗。在低温环境中蛙皮素的降温作用主要与散热增加、促甲状腺激素分泌减少和耗氧量减少有关。     

科研新闻

蛙皮素可调节机体内环境恒定14肽蛙皮素(bombesin)最初是从青蛙的皮肤中分离,晚近的研究发现,它也存在于哺乳动物的胃肠道和脑内.其后,又相继发现了C-末端10个氨基酸基本相同的27肽蛙皮素和约为32肽的蛙皮素.放射免疫测定表明,大鼠脑内蛙皮素含量最高的部位是下丘脑,这正是植物性神经最重要的整合中枢.大鼠侧脑室注射蛙皮素可引起体温明显改变,但该效应随动物所处环境温度的不同而异.环境温度为4～24℃时有明显降温作用.定位研究提示其作用部位似乎在下丘脑前部视前区.这种作用不是通过乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、GABA等传递;但可被促甲状腺激素释放激素、生长抑素和纳络酮对抗.在低温环境中蛙皮素的降温作用主要与散热增加、促甲状腺激素分泌减少和耗氧量减少有关.     

与体温调节有关的多肽

本文简述与体温调节有关的多肽(蛙皮素、神经降压素、缩胆囊素、β-内啡肽、α-促黑激素、促皮质激素、促甲状腺激素释放激素、血管活性肠肽和蛋氨酸-脑啡肽)在中枢神经系统中参与体温调节的作用,着重介绍了蛙皮素与其它神经肽的相互作用,试图从多肽激素水平来认识体温的中枢调节机能;但目前对体温调节的作用机理仍不甚清楚,有待进一步研究。     

新型镇痛药：神经元烟碱受体激动剂

从动物模型的研究中发现蛙皮素的镇痛效能与吗啡相当,而镇痛效价比吗啡高200多倍,ABT－594的镇痛效能与蛙皮素相当,而毒副作用明显低于后者,研究发现这两种化合物均是烟碱受体强激动剂,而ABT－594对烟碱受体亚型的选择性明显高于蛙皮素,烟碱受体激动剂激活受体后,引起中枢多种神经递质的释放,可能是其产生镇痛效应的关键所在,其中激活脑干下行性抑制通路起着更为重要的作用。     

蛙皮素样肽及其作用

蛙皮素(BBS)是20世纪70年代初从蛙皮肤分离出的一种由14个氨基酸组成的神经胃肠肽。目前,主要应用放射免疫分析(RIA)和免疫细胞化学(IC)等方法,证实了哺乳类动物(包括人)的脑和胃肠道组织内也存在蛙皮素样肽。本文主要就蛙皮素样肽在哺乳类动物体内分布和主要生物学作用及其作用机理作一简要概述,供基础、临床教学和科研参考。     

蛙皮素可能促进胰岛细胞生长发育

蛙皮素(铃蟾素)是70年代初发现的一种肽类激素,它对哺乳动物的胃酸分泌、血糖水平和体温调节都有广泛的生理学作用。80年代初才开始发现蛙皮素同CCK一样,对胰腺及消化道粘膜的生长发育有积     

发现一种蛙皮素受体阻断剂

蛙皮素是最早由蛙的皮肤中提取出来的一种14肽,它的类似物已在哺乳动物的胃肠道、脑和肺中发现。这些肽有广泛而强烈的生物学效应,并且在胰腺腺泡、脑膜和垂体细胞的膜上存在受体,至今尚未发现其阻断剂。美国R.T.Jensen等最近发现了一种蛙皮素受体的竞争性阻断剂,它是人工合成的P物质(SP)类似物和拮抗剂,即[D-精,D-脯,D-色,亮]SP(简记作ASP)。他们用豚鼠的游离胰腺腺泡进行实验。已知腺泡上存在蛙皮素、P物质、胆碱(M型)、CCK、VIP和促胰液素的受体。其中蛙皮素受体仅对蛙皮素及其类似物有亲和力,它的激动可动员胞内钙并刺激胰酶分泌。蛙皮素(0.03～1nmol)可使胰淀粉酶释放增加(最大达10倍),剂量效应曲线呈S型。ASP本身(即使     

蛙皮素受体亚型-3与支气管哮喘Th1/Th2免疫失衡

蛙皮素受体亚型-3(bombesin receptor subtype 3,BRS-3)是新近发现的一种蛙皮素样肽受体,目前其天然配体尚未确定,属于"孤儿受体"。BRS-3具有广泛的生物学功能,涉及能量代谢、神经内分泌、细胞生长和增殖等。另有研究证实,BRS-3参与气管内环境稳态的维持。本文从BRS-3的编码基因和结构,以及其在气管重塑和Th1/Th2免疫失衡中的作用这3个方面,对BRS-3与支气管哮喘的关系进行综述。     

中枢白细胞介素-1在应激反应中的作用

白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）系统分子广泛分布于中枢神经系统。中枢IL-1具有极其丰富的生物学功能,作为经典炎性细胞因子,在多种生理、病理生理过程中起重要作用。近几年来,中枢IL-1的应激介质作用备受关注。本文综述了中枢IL-1在应激反应中作用的最新进展,包括应激对中枢IL-1系统的影响,中枢IL-1对应激反应的启动和介导作用;参与中枢IL-1-应激介导作用的神经环路和细胞信号转导通路,以及中枢IL-1对应激时脑高级功能和行为反应的影响。     

交感神经节内有蛙皮素样免疫反应性

蛙皮素(bombesin)是二十世纪七十年代初由Erspamer等从欧洲铃蟾(bombina bombina)皮肤中提取出来的一种14肽。目前,已从两栖类动物皮肤中提纯了十余种肽类,它们都具有与蛙皮素相似的生物学活性,可使血糖升高、抗利尿、降低体温,刺激胃泌素和胆囊收缩素的释放和胃酸分泌,并促进肠道和子宫平滑肌收缩。应用放射免疫分析(RIA)和免疫组织化学(IC)等方法证实,在哺乳动物的脑和胃肠道具有蛙皮素样免疫反应性(BLI)。近来,Schultzberg发现,在大鼠和豚鼠的椎前神经节内具有蛙皮素样免疫反应性,并就其分布和含量与早已发现的P物质进行了比较。这项工作已在英国剑桥第三届胃肠激素讨论会上报告。作者选用的实验动物为150～250g大鼠和200～400g豚鼠,断头后在立体显微镜下迅速取出腹腔肠系膜神经节,制备该组织的提取物,然后分别进行RIA、凝胶层析和IC观察。     

血管紧张素Ⅱ中枢加压作用的机制

血管紧张素II(AII)具有中枢加压作用。中枢产生的AII在脑内的作用部位广泛,而外周产生的AII主要通过脑内某些特殊区域起作用。AII的中枢加压作用主要通过以下三条途径实现:(1)中枢性兴奋交感神经;(2)抑制迷走中枢;(3)促进加压素释放。     

东莨菪硷及其类似物的中枢作用的研究进展

本文着重讨论东莨菪硷及其类似物的中枢双相作用和机制。中枢抑制作用不仅是选择性地阻断大脑皮层、海马和脑干网状结构等处 M-胆硷受体,也可能与阻断中枢α-肾上腺索能受体有关。中枢兴奋作用则可能是通过促使 AGh 释放激动 N-胆硷受体,以及阻断皮层抑制性中间神经元的 M-受体。此外本文也扼要地介绍了此类药物对镇痛的影响、对黑质纹状体、呼吸中枢和脊髓的作用。     

瘦素与中枢葡萄糖感受性神经元在摄食调节中的交互作用

瘦素（lepfin）是新近发现的一种重要的摄食调节因子,主要通过中枢途径参与调节摄食和能量平衡。下丘脑是瘦素中枢作用的主要靶点,含有多种摄食相关神经元;其中,葡萄糖感受性神经元可感测细胞外葡萄糖水平的变化,参与摄食调控。本文即对瘦素调节摄食的中枢途径及其对中枢葡萄糖感受性神经元作用的研究进展做简要综述。     

建议修正某些生理学名词的概念

在教学中,对下列名词的概念甚感困惑。一、负反馈与正反馈在统编和自编教材中沿用对控制部分起抑制作用的反馈调节,称为负反馈;而促进和加强控制部分的活动者,称为正反馈。而实际上,(1)控制部分的作用不同于中枢或激素等的综合效应,例如血压升高时,压力感受器传入信息对心交感中枢和缩血管中枢起抑制作用;但对心迷走中枢起     

一氧化氮与痛觉调制

大量证据表明一氧化氮（ＮＯ）参与外周及中枢水平的痛觉调制：在外周,ＮＯ表现为致痛和镇痛双重作用;在中枢,ＮＯ不但可以促进脊髓水平痛觉过敏的形成和发展,而且参与脑内的致痛作用。     

P物质拮抗剂及其在P物质作用机理研究中的应用

P物质广泛分布于中枢、外周神经系统和某些组织,与痛觉、内脏传入和传出、炎症反应以及中枢对运动的调节均有密切关系。本文主要介绍P物质拮抗剂的构效关系、与受体结合的特性及其在中枢、外周神经系统 P 物质作用机理研究中的应用。P 物质拮抗剂的研究不仅可以为基础研究提供工具药,推进 P 物质作用机理的研究,而且可能发展成为新型的镇痛药和抗炎药。     

雌激素在中枢肾素-血管紧张素系统功能异常诱导的高血压中的保护作用

雌激素主要由卵巢分泌,是一种类固醇激素。流行病学研究显示,绝经前女性的高血压发病率明显低于同龄男性。研究表明,雌激素可通过影响中枢肾素-血管紧张素系统(RAS)组分的功能发挥其在中枢血压调控中的保护作用。雌激素作用于雌激素受体可抑制RAS增压信号通路或/和激活其减压信号通路,衰减中枢核团内自主神经元兴奋性进而延缓外界刺激诱导的高血压的发生。本文通过对雌激素在中枢RAS活动增强诱导的高血压发生中心血管保护作用及作用机制等方面进行综述,为临床开展性别差异性的高血压防治提供新思路。     

脑内γ—氨基丁酸（GABA）在急性失血性低血压时对血压的影响

本实验通过大鼠和家兔侧脑室注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱(Bicuculline)研究正常血压和急性失血性低血压时,中枢GABA对血压的调节作用。结果表明:在两种情况下,荷包牡丹碱均有明显的升压作用,但后者显著大于前者,且这种升压效应不被去肾或去肾上腺所影响。同时发现:急性失血性低血压时,兔脑脊液中GABA含量明显增加,提示在急性失血性低血压时,中枢GABA具有阻止血压回升的作用,这种作用是通过对中枢交感神经系统的抑制引起的。     

中枢去甲肾上腺素和内阿片肽系统对苯二氮受体反相激动剂DMCM致焦虑作用的影响

在大鼠条件反射性惊恐反应致焦虑模型上,中枢苯二氮(艹卓)(BZD)受体激动剂安定,可使冲突惊恐反应期(PP)的操作数目显著增加,BZD受体反相激动剂DMCM则显著减少PP的操作数目;DMCM的这一作用,可分别为中枢BZD受体拮抗剂Ro 15-1788,GABA A型受体激动剂蝇蕈醇、阿片受体拮抗剂环丙甲羟二氢吗啡酮和中枢去甲肾上腺素能(NA)突触前α_2受体激动剂可乐定所阻断。结果表明,中枢阿片肽和NA系统共同参与BZD受体反相激动剂DMCM的致焦虑作用。