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相似文献
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1.
摘要 目的:研究丹参凝胶治疗对特应性皮炎小鼠模型皮肤屏障功能、表皮增生以及免疫功能的影响。方法:30只C57BL/6小鼠被随机分为Control组、AD组和SG组,每组10只。AD组和SG组背部涂抹对二硝基氟苯建立特应性皮炎小鼠模型,SG小鼠在模型建立成功后涂抹丹参凝胶治疗3周,Control组和AD组涂抹凡士林作为对照。3周后,测量所有小鼠经皮水分丢失量( TEWL) 、皮肤厚度、脾脏指数、胸腺指数,血清IgE、IFN-γ和IL-4,脾脏树突状细胞、Th1和Th2细胞比例。结果:丹参凝胶治疗3周后,AD组和SG组小鼠TEWL、皮肤厚度、脾脏指数、胸腺指数,血清IgE、IFN-γ和IL-4含量,以及脾脏Th2细胞比例均显著高于对照组正常小鼠(P<0.05),而脾脏树突状细胞、Th1细胞和Th1/Th2细胞比例均显著低于对照组正常小鼠(P<0.05);与AD组小鼠相比,SG组小鼠TEWL、皮肤厚度、脾脏指数、胸腺指数,血清IgE、IFN-γ和IL-4含量,以及脾脏Th2细胞比例均显著降低(P<0.05),而脾脏树突状细胞、Th1细胞和Th1/Th2细胞比例均显著升高(P<0.05)。结论:丹参凝胶具有保护特应性皮炎样小鼠皮肤屏障功能和抑制表皮增生的功能,并且可以影响特应性皮炎样小鼠脾脏树突状细胞和辅助性T细胞比例。  相似文献   

2.
摘要 目的:研究顺铂联合血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)治疗对食管癌移植瘤小鼠免疫功能、癌细胞增殖以及肺转移的影响。方法:30只BALB/c小鼠通过皮下注射食管癌移植瘤模型。一周后,30只食管癌移植瘤模型小鼠被随机均分为3组,即模型组、顺铂组和联合组。模型组不进行治疗,顺铂组腹腔注顺铂治疗,联合组腹腔注射顺铂联合尾静脉注射VEGF抗体进行治疗,共治疗7周。比较各组小鼠体重,食管癌移植瘤体积和重量,卵巢癌细胞肺组织转移结节数、癌细胞转移面积和转移病灶总数,以及食管癌移植瘤外周血CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+ T淋巴细胞比例。结果:(1)顺博组和联合组小鼠体重均显著高于对照组,而联合组小鼠体重显著高于顺铂组(P<0.05);(2)顺铂组和联合组小鼠CD4+和CD8+细胞比例均显著低于对照组(P<0.05),而CD4+/CD8+却显著高于对照组(P<0.05);(3)联合组小鼠CD4+和CD8+细胞比例均显著高于对照组(P<0.05),而CD4+/CD8+却显著低于顺铂组(P<0.05);(4)顺铂组和联合组小鼠食管癌肿瘤组织体积和重量,肺转移结节数、转移面积和转移病灶数均显著低于对照组(P<0.05),而联合组小鼠显著低于顺铂组(P<0.05)。结论:VEGF抗体可以显著增强顺铂在体内对食管癌的抗癌特性,并有助于增强食管癌移植瘤小鼠免疫功能、抑制癌细胞体内增殖和肺部转移。  相似文献   

3.
摘要 目的:在宫颈癌细胞TC-1的荷瘤小鼠模型中探讨树突状细胞(DCs)的细胞因子信号抑制物1(SOCS1)基因沉默后对宫颈癌细胞免疫效应的影响。方法:构建宫颈癌细胞系TC-1的荷瘤小鼠模型,将含有SOCS1沉默基因的慢病毒载体感染DCs细胞,对荷瘤小鼠进行细胞免疫后监测小鼠体内肿瘤生长、小鼠存活率,并检测小鼠脾细胞对TC-1细胞的体外裂解率以及γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)表达等指标。结果:DCs SOCS1基因沉默后可延长小鼠存活期,增强DCs对小鼠体内肿瘤生长的抑制作用,增强小鼠脾细胞对TC-1细胞的体外裂解率(P<0.05),增加小鼠血清IL-12因子表达(P<0.05)和小鼠脾细胞IFN-γ表达(P<0.05),但对小鼠脾内效应细胞的数量没有影响(P>0.05)。结论:小鼠体内实验初步证实,DCs SOCS1基因沉默后可一定程度上增强小鼠体内效应细胞对肿瘤细胞的杀伤效果。  相似文献   

4.
摘要 目的:观察扶正方对Lewis肺癌小鼠免疫功能、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和外周血白细胞介素(IL)-2、IL-6、γ干扰素(INF-γ)的影响。方法:将40只Lewis肺癌小鼠随机分为模型组(M组)、扶正方低剂量组(A组)、扶正方高剂量组(B组)、顺铂组(S组),每组10只,A组、B组分别给予扶正方0.4 mL/20 g、0.8 mL/20 g灌胃,M组给予生理盐水0.4 mL/20 g灌胃,S组给予顺铂1 mg/mL,0.4 mL灌胃,连续14d,比较各组小鼠一般情况、肿瘤重量,胸腺指数、脾脏指数、脾脏CD3+细胞、CD4+细胞、CD8+细胞比例细胞百分比,鼠肿瘤组织PI3K/AKT信号通路蛋白表达水平及外周血IL-2、IL-6、INF-γ水平。结果:A组、B组、S组小鼠肿瘤重量低于M组,S组小鼠肿瘤重量低于A组、B组(P<0.05),治疗前各组小鼠体重比较无统计学差异(P>0.05),治疗后A组、B组小鼠体重高于S组、M组(P<0.05)。A组、B组小鼠胸腺指数显著高于M组、S组(P<0.05)。A组、B组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+显著高于M组、S组,CD8+显著低于M组、S组(P<0.05),B组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+显著高于A组,CD8+低于A组(P<0.05)。A组、B组、S组小鼠肿瘤组织PI3K蛋白、AKT蛋白表达水平显著低于M组(P<0.05)。A组、B组、S组小鼠外周血IL-2、INF-γ水平显著高于M组,IL-6水平显著低于M组(P<0.05)。结论:扶正方可以提升Lewis肺癌小鼠免疫功能,调节IL-2、IL-6、INF-γ细胞因子水平,抑制PI3K/AKT信号通路起到抗肺癌的作用。  相似文献   

5.
摘要 目的:探讨与分析西咪替丁对坏死性小肠结肠炎(NEC)小鼠炎症免疫反应、肠道微生物的影响。方法:将建模成功的坏死性小肠结肠炎小鼠36只随机平分为三组-模型组、西咪替丁1组、西咪替丁2组,每组12只,每组每日分别灌胃生理盐水0.1mL、胃西咪替丁0.1 mL、胃西咪替丁0.2 mL,持续应用14 d,观察小鼠炎症免疫反应、肠道微生物变化情况。结果:西咪替丁1组、西咪替丁2组治疗第7 d、第14 d的体重都显著高于模型组(P<0.05),西咪替丁2组与西咪替丁1组对比有显著提高(P<0.05)。西咪替丁1组、西咪替丁2组治疗第14 d的肠组织白介素-2含量低于模型组(P<0.05),白介素-10含量高于模型组(P<0.05),西咪替丁2组与西咪替丁1组对比有显著差异(P<0.05)。西咪替丁1组、西咪替丁2组治疗第14 d的粪便双歧杆菌、乳酸杆菌相对表达水平显著高于模型组(P<0.05),大肠埃希菌相对表达水平显著低于模型组(P<0.05),西咪替丁2组与西咪替丁1组对比有显著差异(P<0.05)。西咪替丁1组、西咪替丁2组治疗第14 d的肠组织CaMKIV、CREM蛋白相对表达水平都显著低于模型组(P<0.05),西咪替丁2组与西咪替丁1组对比也显著降低(P<0.05)。结论:西咪替丁在坏死性小肠结肠炎小鼠的应用能调节炎症免疫反应平衡,促进小鼠体重恢复正常,还可降低肠组织CaMKIV、CREM蛋白相对表达水平,从而改善小鼠肠道微生物状况,且具有剂量依赖性。  相似文献   

6.
摘要 目的:评价多次尾静脉注射脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对小鼠的体内毒性作用。方法:48只健康ICR小鼠,按性别和体重随机分为4组(即对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组)。小鼠通过微静脉注射不同剂量hUC-MSCs悬浮液,间隔3天给药1次,共给药4次。记录小鼠摄食量、体重、体温,给药结束后恢复两周后牺牲动物作大体解剖,检查各个器官器质性病变;利用流式细胞仪分别检测CD3、CD4、CD8阳性细胞亚群数量;ELISA试剂盒检测血清IgM、IgG、C3、C4指标;对肺脏、脾脏、肾脏行组织病理学检查。结果:实验组与对照组相比较,注射不同剂量干细胞后一般观察、体重、体温、摄食量、IgM以及C3在给药期和恢复期均未发生显著变化。在恢复期,注射中、高剂量hUC-MSCs组血清IgG和C4水平略有降低,但未达到显著水平P<0.05;CD4阳性T细胞集群数量以及CD4/CD8系数在hUC-MSCs中、高剂量组显著上升(P<0.05)。大体剖检,除脾脏相比溶媒对照组略显增大外其它各器官均未发现肉眼可见明显异常;称重后发现hUC-MSCs高剂量组脾重量与溶媒对照组相比显著升高(P<0.05)。脾脏、肺脏、肾脏病理学检测未见明显异常。结论:健康ICR小鼠尾静脉注射临床剂量hUC-MSCs(1×106 cells/kg)可能调动动物免疫反应,此外,未观察到hUC-MSCs对小鼠有明显毒副作用。  相似文献   

7.
摘要 目的:探讨含NLR家族PYRIN域蛋白3(NLR family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体对克雷伯杆菌肺炎小鼠肺脏病理损伤的调节作用。方法:56只C57BL/6小鼠随机平分为两组-模型组与对照组,模型组小鼠通过气管注射肺炎克雷伯杆菌建立克雷伯杆菌肺炎模型,对照组小鼠注射等体积的生理盐水,记录与观察肺脏病理损伤情况。结果:模型组建模第7 d与第14 d的肺泡灌洗液髓过氧化酶(Myeloperoxidase,MPO)活性都高于对照组(P<0.05)。模型组建模第7 d与第14 d的肺脏、脾脏、肝脏系数与肺脏病理评分、NLRP3蛋白相对表达水平都高于对照组(P<0.05)。在模型组中,建模第14 d的NLRP3蛋白相对表达水平与肺脏病理评分、肺脏系数、脾脏系数、肝脏系数、肺泡灌洗液MPO活性都存在正相关性(P<0.05)。结论:克雷伯杆菌肺炎小鼠NLRP3炎症小体呈现高表达状况,可介导小鼠肺脏病理损伤,促进MPO活性增加,加重多脏器损伤。  相似文献   

8.
摘要 目的:研究替雷利珠联合白蛋白紫杉醇治疗晚期肺癌的疗效分析,并探讨其对T细胞亚群的影响。方法:选择2018年7月到2021年10月在院接受治疗的晚期肺癌患者80例,根据治疗方式不同分为单一治疗组和联合组,每组40例。单一治疗组患者接受白蛋白紫杉醇治疗,联合组患者接受替雷利珠联合白蛋白。比较两组患者治疗后临床疗效、不良反应以及治疗前后血清IgA和IgG含量,以及外周血CD4+和CD8+T细胞亚群。结果:(1)联合组患者临床治疗有效率为87.5 %,显著高于单一治疗组67.5 %的临床治疗有效率(P<0.05);(2)两组患者治疗后肝肾损伤、呕吐、乏力、白细胞减少、神经毒性以及手足综合征等不良反应发生率无显著差异(P>0.05);(3)联合组患者治疗后血清IgA和IgG均显著高于单一治疗组患者(P<0.05);(4)联合组治疗后CD4+和CD4+/CD8+T淋巴细胞比例均显著高于单一治疗组(P<0.05),而CD8+T淋巴细胞比例均显著低于单一治疗组(P<0.05)。结论:替雷利珠联合白蛋白紫杉醇治疗可以显著提高晚期肺癌患者临床治疗有效率,但不增加不良反应发生率,并可有效改善患者免疫功能。  相似文献   

9.
摘要 目的:研究白藜芦醇对脊髓损伤(Spinal cord injury, SCI)小鼠脊髓组织神经元凋亡和凋亡相关蛋白表达的影响。方法:21只雌性C57BL/6小鼠,6-8周龄,随机分为三组:Sham组(假手术对照组),SCI组(脊髓损伤模型)和Resveratrol组(白藜芦醇治疗的脊髓损伤模型),每组7只。通过Basso小鼠量表(BMS)评估小鼠后肢运动功能、HE染色评估小鼠脊髓病变面积、尼氏染色检测脊髓组织神经元数目、TUNEL染色检测凋亡细胞数目。通过酶联免疫试剂盒检测脊髓组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin, IL)-6和IL-8蛋白表达水平。通过免疫印迹法检测脊髓组织凋亡相关蛋白Fas、FasL、caspase 3和caspase 8表达水平。结果:与Sham组小鼠相比,SCI模型小鼠脊髓组织病变面积和MPO活性均显著增加(P<0.05),但经白芦藜醇治疗后的Resveratrol组SCI小鼠脊髓组织病变面积和MPO活性较SCI组小鼠显著降低(P<0.05)。与Sham组小鼠相比,SCI模型小鼠BMS评分显著降低(P<0.05),但经白芦藜醇治疗后的Resveratrol组SCI小鼠BMS评分较SCI组小鼠显著升高(P<0.05)。与Sham组小鼠相比,SCI模型小鼠脊髓组织神经元丢失和凋亡均显著增加(P<0.05),但经白芦藜醇治疗后的Resveratrol组SCI小鼠脊髓组织病神经元丢失和凋亡较SCI组小鼠显著降低(P<0.05)。与Sham组小鼠相比,SCI模型小鼠脊髓组织Fas、FasL、caspase 3、caspase 8、TNF-α、IL-6和IL-8蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),但经白芦藜醇治疗后均显著降低(P<0.05)。结论:白芦藜醇可显著降低脊髓损伤小鼠脊髓组织神经元凋亡,其机制可能与抑制脊髓损伤小鼠脊髓组织炎症和炎症引起的凋亡蛋白表达有关。  相似文献   

10.
摘要 目的:探讨注射罗格列酮对多发性骨髓瘤小鼠细胞免疫功能与Caspase-3表达的影响。方法:多发性骨髓瘤小鼠随机平分为三组-模型组、红细胞组与罗格列酮组,红细胞组与罗格列酮组分别给予经尾静脉注射重组鼠源促红细胞生成素5.0 mg/kg与罗格列酮5 mg/kg 100 μL,模型组给予尾静脉注射等体积生理盐水,每天给药1次,检测细胞免疫功能与Caspase-3表达变化情况。结果:三组治疗第7 d与治疗第14 d的肿瘤体积高于治疗第1 d(P<0.05),红细胞组与罗格列酮组低于模型组(P<0.05),罗格列酮组低于红细胞组(P<0.05)。红细胞组与罗格列酮组治疗第7 d与治疗第14 d的血清白介素(Interleukin,IL)-6与肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)-α水含量低于模型组(P<0.05),罗格列酮组低于红细胞组(P<0.05)。红细胞组与罗格列酮组治疗第14 d与治疗第28 d的脾脏B淋巴细胞、T淋巴细胞比例对比高于模型组(P<0.05),罗格列酮组高于红细胞组(P<0.05)。红细胞组与罗格列酮组治疗第14 d与治疗第28 d的脑黑质Caspase-3蛋白表达水平低于模型组(P<0.05),罗格列酮组低于红细胞组(P<0.05)。结论:注射罗格列酮在多发性骨髓瘤小鼠的应用能改善细胞免疫功能,抑制脑黑质Caspase-3的表达,同时也能促进小鼠体重恢复,抑制炎症因子的表达。  相似文献   

11.
摘要 目的:研究苓桂术甘汤对老年脾胃气虚型功能型消化不良患者的临床治疗效果,并探讨治疗对患者胃蛋白酶原、胃泌素和血液流变学的影响。方法:选取2020年1月到2021年10月在我院接受治疗的老年脾胃气虚型功能型消化不良患者120例,按治疗方式分为对照组以及研究组,对照组患者给予常规药物治疗,研究组患者在对照组基础上加用苓桂术甘汤进行治疗,比较两组患者临床治疗疗效和治疗前后生活质量评分、中医症候积分、血清胃蛋白酶I和II、血清胃泌素-17、血液流变学。结果:(1)研究组患者临床治疗总有效率显著高于对照组(93.33 % vs 75.00 %,P<0.05);(2)治疗后,两组患者的生活质量评分升高,而中医症候积分降低,且研究组优于对照组(P<0.05);(3)两组患者治疗后血胃蛋白酶I和II、血清胃泌素-17均显著降低,并且治疗后研究组低于对照组(P<0.05);(4)两组患者治疗后血液流变学指标(高切全血黏度、低切全血黏度和血浆黏度)均显著降低,并且研究组降低程度显著高于对照组(P<0.05)。结论:加用苓桂术甘汤治疗老年脾胃气虚型功能型消化不良可显著提高临床治疗疗效,改善患者生活质量,降低患者血清胃蛋白酶原、胃泌素以及血流变学指标表达。  相似文献   

12.
A recent report showed that reversine treatment could induce murine myoblasts dedifferentiation into multipotent progenitor cells and inhibit proliferation of some tumors, and other reports showed that apoptosis of lung adenocarcinoma cells could be induced by aspirin. The aim of the present study was to evaluate the synergistic antitumor effects of reversine and aspirin on cervical cancer. The inhibition rate of reversine and aspirin on cervical cancer cell lines’ (HeLa and U14) was determined by MTT method, cell cycle of HeLa and U14 cells was analyzed by FACS, mitochondrial membrane potential of HeLa and U14 was detected using a JC-1 kit. HeLa and U14 colony formation was analyzed by soft agar colony formation assay. The expression of caspase-3, Bcl-2/Bax, cyclin D1 and p21 was detected by qRT-PCR and Western Blotting. Moreover, tumor weight and tumor volume was assessed using a murine model of cervical cancer with U14 cells subcutaneously (s.c.) administered into the neck, separately or combined with drug administration via the intraperitoneal (i.p.) route. The inhibition rate of cells in the combination group (10 μmol/L reversine, 10 mmol/L aspirin) increased significantly in comparison to that when the drugs were used alone (P < 0.05); moreover, this combination could synergistically inhibit the proliferation of five cervical cancer cell lines (HeLa, U14, Siha, Caski and C33A). In the therapeutic mouse model, tumor weight and tumor volume of cervical cancer bearing mice was more reduced when compared with the control agents (P < 0.05) in tumor-bearing mice. The combination of reversine and aspirin exerts synergistic growth inhibition and apoptosis induction on cervical cancers cells.  相似文献   

13.
目的:探讨苦参碱联合顺铂对小鼠宫颈癌U14移植瘤的抑制作用。方法:制备宫颈癌移植瘤小鼠模型,随机分为苦参碱高、中、低剂量组,顺铂联合苦参碱高、中、低剂量组,顺铂组及对照组8组,给予不同治疗后检测计算肿瘤抑瘤率,胸腺指数,脾脏指数,肌酐及尿素氮水平。结果:1相比对照组,其余各组瘤重均有减少,其中顺铂组、苦参碱高剂量组及联合用药各组瘤重减少明显,差异有统计学意义(P0.01);2相比对照组,顺铂组胸腺指数及脾脏指数显著下降(P0.01),相比对照组及顺铂组,苦参碱组与联合顺铂组胸腺指数及脾脏指数均增高,差异有显著性意义(P0.01);3联合高剂量组肌酐、尿素氮值相比顺铂组显著降低(P0.01),联合中剂量组相比顺铂组减少(P0.05),低剂量组下降不明显(P0.05)。结论:一定浓度的苦参碱对小鼠宫颈癌U14移植瘤有抑制作用,同顺铂联合应用可增强顺铂的抗肿瘤效果,并减轻后者的毒副作用,对机体免疫力提升亦有促进。  相似文献   

14.
摘要 目的:探究葛根素对产后正常小鼠泌乳作用的影响及其机制,并初步探究葛根素对产后正常小鼠的安全性。方法:将雌、雄KM小鼠以3:1比例合笼配种,得到孕鼠饲养至分娩。分娩后的小鼠随机分为正常对照组、葛根素低剂量(18 mg?kg-1)、高剂量组(72 mg?kg-1),每组8只。从产后第3 d起,每天灌胃一次,共10 d。观察小鼠每日泌乳量变化,ELISA法检测血清中催乳素(PRL)、孕酮(P4)、雌二醇(E2)含量,HE染色观察乳腺、肝、肾、子宫、卵巢组织病理学形态,Western Blot法检测乳腺组织中催乳素受体(PRLR)、酪氨酸激酶 2(JAK2)和信号传导与激活因子5a(STAT5a)的表达。结果:与正常对照组相比,从给药的第6天起,葛根素低剂量组的泌乳量显著升高(P<0.05);葛根素低、高剂量组均可见乳腺小叶内腺泡明显变大,分泌物明显增多,且低剂量组更为明显;葛根素低、高剂量组血清PRL水平明显升高(P<0.01或P<0.05);葛根素低剂量组PRLR的蛋白表达明显增加(P<0.01),而葛根素高剂量组PRLR、JAK2的蛋白表达明显降低(P<0.01)。葛根素低剂量组PRLR、JAK2、STAT5a的蛋白表达明显高于葛根素高剂量组(P<0.01或P<0.05)。结论:葛根素低剂量对产后正常小鼠有一定促进泌乳作用,高剂量时对泌乳作用不明显。葛根素低、高剂量均未对产后正常小鼠的肝、肾、卵巢和子宫产生明显的病理学改变。  相似文献   

15.
目的:研究Mi R-23a靶向HOXC8在黑龙江省宫颈癌人群中发生的作用及机制。方法:采集从2017年1月~2019年1月,于我院确诊为正常宫颈、宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈癌患者的病变组织各90例。采用逆转录多聚酶联反应(RT-PCR)法分别检测正常宫颈组织、CIN组织、宫颈癌组织中的Mi R-23a表达水平。此外,通过■转染试剂将Mi R-23a模拟物、Mi R-23a抑制物以及空白对照片段转染至宫颈癌细胞Siha中,检测转染后0 h、48 h、72 h时三组Siha细胞的增殖能力情况。另外,以RT-PCR法检测正常宫颈组织、CIN组织、宫颈癌组织中的HOXC8表达水平。结果:宫颈癌组织中Mi R-23a的相对表达量显著高于CIN组织与正常组织,且CIN组织中Mi R-23a的相对表达量显著高于正常组织(均P0.05)。Mi R-23a模拟物组Siha细胞的增殖能力显著优于Mi R-23a抑制物组与空白对照组,且空白对照组Siha细胞的增殖能力明显优于Mi R-23a抑制物组(均P0.05)。宫颈癌组织中HOXC8的相对表达量显著高于CIN组织与正常组织,且CIN组织中HOXC8的相对表达量显著高于正常组织(均P0.05)。结论:Mi R-23a可能是通过靶向下调HOXC8基因的表达,进一步促进了宫颈癌的发生、发展,这为临床宫颈癌的防治提供了新的靶点,值得临床重点关注。  相似文献   

16.
摘要 目的:探讨长链非编码(Long chain non-coding,Lnc)RNA SNHG14/微小RNA(microRNA,miR)-211对宫颈癌细胞的增殖、侵袭能力的影响。方法:宫颈癌细胞株SiHa设三组:空白组(不进行转染)、对照组(转染miR-NC)与miR-211组(转染miR-211 mimic), 噻唑蓝[3-(4,5)-dimethylthiahiazo (-z-y1)-3,5-di- phenytetrazoliumromide,MTT] 检测细胞增殖活性,Transwell检测细胞侵袭及转移,实时荧光定量核酸扩增检测系统(Real-time Quantitative PCR, qPCR)检测LncRNA SNHG14与miR-211mRNA水平,Westem印迹法检测黏蛋白4(mucin 4, MUC4)蛋白水平。结果:转染后24 h与48 h,miR-211组的细胞增殖、侵袭、转移指数与LncRNA SNHG14与MUC4蛋白相对表达水平低于空白组和对照组(P<0.05),miR-211 mRNA表达水平高于空白组(P<0.05),空白组与对照组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:过表达miR-211可抑制LncRNA SNHG14的表达,也能抑制MUC4表达,从而能抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭及转移。  相似文献   

17.
目的:探讨甲胎蛋白(alphafetoprotein,AFP)、血流变、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)等指标检测对早期肝癌患者的诊断价值。方法:将我院自2016年5月至2019年5月间收治的经手术和病理学检查确诊肝癌患者115例作为A组,109例其他肝脏良性病变患者作为B组,同期体检健康者98例作为对照组C组,观察三组对象的AFP、血流变和超敏C反应蛋白等各项指标的水平。结果:A组患者的AFP水平和hs-CRP水平均明显高于B组肝脏良性病变组和C组健康对照组,B组患者AFP高于C组,组间差异具有统计学意义(P<0.05),B组和C组患者hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);A组患者全血高、中、低切粘度、全血粘度、红细胞压积、血细胞比容、血沉方程K值、纤维蛋白原、红细胞聚集指数和红细胞刚性指数等指标水平均明显高于B组和C组对象,B组患者血沉和血沉方程K值明显高于C组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);A组肝癌患者TNM分期较高的患者血沉方程K值、血细胞比容、血浆粘度和全血低切粘度均明显高于TNM低分期的患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:患者的AFP、hs-CRP联合血流变血指标的异常改变可作为鉴别肝脏良性疾病和恶性肿瘤的依据,同时能提高诊断的准确性,可在临床范围内推广使用。  相似文献   

18.
目的:探讨干扰素诱导的跨膜蛋白1(IFITM1)在宫颈鳞癌中的表达及其生物学作用。方法:通过免疫组化、RT-PCR和Western blot检测宫颈鳞癌组织和癌旁组织中IFITM1的表达。使用靶向IFITM1的si RNA(si-IFITM1组)和高表达IFITM1基因的重组pcDNA3.1质粒(pcDNA3.1-si-IFITM1组)转染Si Ha细胞下调或上调IFITM1的表达。通过伤口愈合实验、Transwells迁移实验和基质胶侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。细胞计数试剂盒-8 (CCK-8)检测细胞增殖;流式细胞术测定细胞凋亡。Western blot检测PTEN、PI3K和AKT的表达。通过对BALB/c Nude裸鼠接种Si Ha细胞来考察IFITM1在体外对肿瘤生长的影响。结果:癌组织中IFITM1的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。与对照组比较,si-IFITM1组的迁移和侵袭能力明显增强,而pcDNA3.1-si-IFITM1组明显降低(P<0.05)。细胞转染48 h和72 h后,与对照组比较,si-IFITM1组的细胞增殖明显增强,而pcDNA3.1-si-IFITM1组明显减弱(P<0.05)。与对照组比较,si-IFITM1组的细胞凋亡率明显降低,而pcDNA3.1-si-IFITM1组明显升高(P<0.05)。与对照组比较,si-IFITM1组的PTEN被下调,而PI3K和AKT被上调(P<0.05);pcDNA3.1-si-IFITM1组的PTEN的被上调,而PI3K和AKT被下调(P<0.05)。与对照组比较,si-IFITM1组裸鼠的肿瘤体积显著增大,而pcDNA3.1-si-IFITM1组显著减小(P<0.05)。结论:IFITM1过表达抑制人宫颈鳞癌细胞Si Ha的生长和转移能力,并在体外抑制肿瘤的形成,从而发挥抗癌作用。IFITM1可能通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路发挥抗癌作用。  相似文献   

19.
目的:探讨微小核糖核酸145(micro RNA-145)表达对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法:实验室常规培养宫颈癌Hela细胞并分为4组,空白(Blank)组(Hela细胞+RPMI1640)、micro RNA-145组(Hela细胞+RPMI1640+micro RNA-145-5p mimics)、阴性序列(NC)组(Hela细胞+RPMI1640+NC)、Mock组(Hela细胞+RPMI1640+Lipofectamine 2000),记录各组Hela细胞转染率,采用实时荧光定量聚合酶链锁反应(QRT-PCR)检测各组Hela细胞中micro RNA-145的表达水平,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Hela细胞增殖情况,采用4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法判断Hela细胞凋亡情况。结果:本研究中,各组Hela细胞转染率均80%;micro RNA-145组micro RNA-145的表达显著高于Blank组、NC组和Mock组,差异有统计学意义(P0.05)。转染24 h、48 h、72 h后,micro RNA-145组490 nm波长处的光密度值(OD490值)较转染0h后明显降低,转染48 h、72 h后,Blank组、NC组、Mock组OD490值较转染0 h后时明显升高,转染24 h、48 h、72 h后,micro RNA-145组OD490值均低于Blank组、NC组、Mock组,差异有统计学意义(P0.05)。DAPI染色后,micro RNA-145组Hela细胞凋亡率高于Blank组、NC组、Mock组,差异有统计学意义(P0.05)。转染后,Blank组、NC组、Mock组的micro RNA-145表达率、OD490值、DAPI染色后Hela细胞凋亡率比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:micro RNA-145表达上调可抑制宫颈癌Hela细胞增殖,并促进Hela细胞凋亡,通过药物调控micro RNA-145表达有望成为宫颈癌治疗的新靶点。  相似文献   

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