干扰素诱导的跨膜蛋白1在宫颈鳞癌中的表达及其生物学作用

目的:探讨干扰素诱导的跨膜蛋白1(IFITM1)在宫颈鳞癌中的表达及其生物学作用。方法:通过免疫组化、RT-PCR和Western blot检测宫颈鳞癌组织和癌旁组织中IFITM1的表达。使用靶向IFITM1的si RNA(si-IFITM1组)和高表达IFITM1基因的重组pcDNA3.1质粒(pcDNA3.1-si-IFITM1组)转染Si Ha细胞下调或上调IFITM1的表达。通过伤口愈合实验、Transwells迁移实验和基质胶侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。细胞计数试剂盒-8 (CCK-8)检测细胞增殖;流式细胞术测定细胞凋亡。Western blot检测PTEN、PI3K和AKT的表达。通过对BALB/c Nude裸鼠接种Si Ha细胞来考察IFITM1在体外对肿瘤生长的影响。结果:癌组织中IFITM1的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。与对照组比较,si-IFITM1组的迁移和侵袭能力明显增强,而pcDNA3.1-si-IFITM1组明显降低(P<0.05)。细胞转染48 h和72 h后,与对照组比较,si-IFITM1组的细胞增殖明显增强,而pcDNA3.1-si-IFITM1组明显减弱(P<0.05)。与对照组比较,si-IFITM1组的细胞凋亡率明显降低,而pcDNA3.1-si-IFITM1组明显升高(P<0.05)。与对照组比较,si-IFITM1组的PTEN被下调,而PI3K和AKT被上调(P<0.05);pcDNA3.1-si-IFITM1组的PTEN的被上调,而PI3K和AKT被下调(P<0.05)。与对照组比较,si-IFITM1组裸鼠的肿瘤体积显著增大,而pcDNA3.1-si-IFITM1组显著减小(P<0.05)。结论:IFITM1过表达抑制人宫颈鳞癌细胞Si Ha的生长和转移能力,并在体外抑制肿瘤的形成,从而发挥抗癌作用。IFITM1可能通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路发挥抗癌作用。     

P16/Ki-67细胞学双染在TCT诊断为非典型鳞状细胞意义不明确(ASC-US)中的分流作用研究

目的:分析P16/Ki-67双染在TCT(Thinprep cytologic test)诊断为非典型鳞状细胞,意义不明确(Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance,ASC-US)的患者分流中的作用。方法:选取2016年9月-2018年9月在我院经宫颈液基细胞学检查诊断为ASC-US的434例女性患者为研究对象,采用P16/Ki-67双染、高危型HPV(High-Risk human papillomavirus,HR-HPV)检测,对比二者与宫颈组织学活检结果的相关性,并分析二者在ASC-US患者分流中的作用。结果:P16/Ki-67细胞学双染法的敏感性为78.2%,特异性为79.2%,HR-HPV法的敏感性为33.5%,特异性为62.3%。P16/Ki-67细胞学双染法在年轻组患者中检出高级别鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)及以上病变的敏感性为94.5%,特异性为85.7%;在年长组患者中敏感性为44.4%,特异性为74.3%。结论:P16/Ki-67细胞学双染作为一种临床应用简单、患者易于接受、价格相对低廉的生物学标志物,为宫颈癌的早期筛查提供了新的选择。同时,对于年轻患者,P16/Ki-67双染用于ASC-US的分流比HR-HPV检测具有更高的临床应用价值。