免疫系统竟是癌症帮凶

近年来的一系列重大研究发现：参与炎症反应、促进伤口愈合的免疫细胞竟然与肿瘤的恶化息息相关。它们会促进肿瘤生长,帮助癌细胞转移到其他组织。由此,切断免疫细胞与肿瘤之间的联系,成为抗癌战役新的主旋律。     

免疫系统竟是癌症帮凶

近年来的一系列重大研究发现：参与炎症反应、促进伤口愈合的免疫细胞竟然与肿瘤的恶化息息相关。它们会促进肿瘤生长,帮助癌细胞转移到其他组织。由此,切断免疫细胞与肿瘤之间的联系,成为抗癌战役新的主旋律。     

紫菜多糖对免疫细胞及肿瘤细胞生长的影响（英文）

采用细胞培养技术测定从条斑紫菜中得到的多糖PY3对小鼠免疫细胞及人肿瘤细胞K562生长的影响。结果表明,PY3对小鼠骨髓细胞和脾脏淋巴细胞的增殖以及对混合淋巴细胞反应均有一定的促进作用。PY3对血癌细胞K562的生长有一定的抑制作用,研究表明多糖PY3不仅能够提高小鼠免疫细胞的功能,而且有一定的抗肿瘤作用。     

超低频脉冲梯度磁场诱导癌细胞凋亡和抑制癌细胞生长实验研究

观测到磁场诱导鼠癌细胞凋亡的形态特征. 凋亡的癌细胞收缩变圆, 与周围细胞脱离; 异染色质浓缩, 沿核膜内侧排列, 凝结成块; 内质网池状水肿并与细胞膜融合; 出现许多被膜包裹的凋亡小体; 凋亡小体被一些淋巴细胞、浆细胞吞噬. 用原位缺口末端标记法(TUNEL)测定癌细胞凋亡, 发现磁场治疗组的凋亡癌细胞的数目明显大于对照组. 在超低频脉冲梯度磁场作用下, 抑制鼠恶性肿瘤生长和提高免疫细胞的溶癌能力, 核DNA倍性减少, 揭示磁场能阻碍DNA复制, 抑制癌细胞分裂与代谢, 降低其恶性程度和抑制其高速与异形生长.     

Nat Cell Biol:改造"腐化"免疫细胞为免疫系统攻击肿瘤发送信号

正在癌症治疗过程中一个主要障碍在于肿瘤能够"策反"身体的免疫细胞,让它们为癌细胞干活。来自EPFL的研究人员最近发现了一种重新召回"腐化"免疫细胞的新方法,使其变为免疫系统攻击肿瘤的信号,甚至可以阻止癌症转移。巨噬细胞是保护宿主防止病原体入侵的重要免疫细胞类型。但是在癌症病人体内,巨噬细胞能够被肿瘤"劫持",帮助维持肿瘤恶性生长和     

威灵仙多糖对舌鳞癌细胞生长抑制作用的研究

目的:探讨威灵仙多糖对人舌鳞癌细胞Tca-8113的体外生长抑制作用。方法:提取分离纯化威灵仙多糖,用噻唑蓝(MTT)法测定在不同浓度威灵仙多糖作用下人舌鳞癌细胞Tca-8113的活力,观察药物对癌细胞的生长抑制作用。结果:威灵仙多糖对Tca-8113的生长具有明显的抑制作用,随着威灵仙多糖浓度的增大或作用时间延长,抑制作用逐渐增强,呈一定的剂量和时间依赖关系。结论:在体外实验中,威灵仙多糖对人舌鳞癌细胞Tca-8113具有明显的杀伤和抑制作用,可进一步研究其作为抗肿瘤药物应用于临床的潜力。     

基于细胞自动机的实体肿瘤生长动态建模

基于细胞自动机方法,建立了一种简单的实体肿瘤免疫性系统模型,用来模拟实体肿瘤生长过程中的情况．我们基于二维随机、离散细胞自动机计算方法,在生物细胞水平上,建立了一种肿瘤免疫性系统生长模型．该模型考虑了免疫反应的宏观性质,描绘了癌细胞和机体免疫系统之间的细胞相互作用,表现了围绕在肿瘤机体周围,免疫系统细胞的免疫作用发展情况．我们研究了常规细胞自动机模型,设计出实体肿瘤模型随机演化生长规则．最终,构建离散细胞自动机肿瘤免疫性系统模型,并做了相应的数值仿真试验．通过对仿真模型不同参数的调整,最终的仿真结果表明,该模型能反映肿瘤免疫性系统基本的相关性质．     

视黄酸对胃癌细胞周期的调控

视黄酸(RA)能够抑制许多类型癌细胞生长、诱导细胞凋亡和调节细胞周期。本文研究了全反式视黄酸(ATRA)对人胃癌细胞的作用机理。结果表明,ATRA通过诱导细胞滞留在G_0/G_1期而显著抑制胃癌细胞生长,但ATRA不能诱导胃癌细胞凋亡;ATRA调控细胞周期与c-myc、磷酸化Rb水平的下调和p21~(WAF1/CIP1)、p53水平的上调有关,而cyclinD_1和CDK_4水平没有明显变化。在RA抗性细胞中,ATRA不能调节这些基因表达。结果证实,ATRA对胃癌细胞生长抑制与其诱导细胞滞留在G_0/G_1期有关,而与细胞凋亡的诱导无关,许多重要的、与周期相关的分子,包括cmyc、p21~(WAF1/CIP1、p53和Rb等参与细胞周期的调控。     

硼缺乏导致花粉管细胞壁多糖分布的改变

集应用免疫细胞化学及显微红外光谱分析技术,深入研究了硼元素对花粉管生长的调节作用。用识别甲酯化果胶的单克隆抗体JIM7和识别酸性果胶的JIM5对离体培养的百合（LiliumlongiflorumThunb．）及烟草（NicotianatabacumL.cv．“PetitHavana”）花粉管进行免疫荧光标记,发现无硼培养导致细胞壁果胶成分呈异常分布,酸性果胶在花粉管顶端大量富集;苯胺蓝诱导荧光法揭示,无硼培养引起胼胝质在顶端细胞壁积累。通过显微红外光谱（FTIR）分析,进一步验证了无硼培养导致细胞壁酸性果胶质含量的增加,并发现酚酯含量比正常情况减少,而游离酚类化合物含量明显增加。上述结果表明,硼可能作为一种相关因子影响关键酶活性,改变细胞壁多糖网状结构以至细胞壁的延展性,从而调节花粉管生长;酚类积累对质膜完整性的影响也会对调节花粉管生长有间接作用。     

超低频脉冲磁场抑制癌瘤和提高细胞免疫功能的实验研究

在报道用电子显微镜观测超低频脉冲磁场(峰值磁场0.6～2.0T,磁场梯度10～100T·m^-1,脉冲宽度20～200ms,重复频率0.16～1.34Hz)抑制鼠S-180肉瘤和加强免疫细胞溶癌作用以后,报道了用Faulgen染色法测定肉瘤细胞核的DNA倍性,和用电镜技术和细胞结构的体视学分析磁场对癌细胞形态的影响,观测到磁场影响癌细胞的代谢:磁场使癌细胞的恶性程度降低,抑制其高速和异形生长;磁场抑制癌细胞的分裂和DNA的复制;磁场提高细胞免疫功能,加强淋巴细胞、浆细胞反应.     

眼点拟微绿球藻生长的生态因子分析

眼点拟微绿球藻(Ｎａｎｎｏｃｈｌｏｒｏｐｓｉｓｏｃｕｌａｔａ)是重要的海水经济藻类,本文研究了温度,光强,盐度,碳因子对藻体生长的影响,并采用正交实验的方法研究了Ｎ,Ｐ,Ｆｅ三因子对其生长的影响。试验表明:眼点拟微绿球藻的生长适温范围０－３０℃,最适温度为２０℃;适光范围较广,喜强光,最适光强５ ０００－７ ０００ ｌｘ;在盐度为１３．７－３３．４范围生长率差别不明显,最适盐度为２６．９;碳源偏喜重碳酸盐。Ｎ浓度为１０μｍｏｌ·Ｌ－１,Ｐ浓度为２μｍｏｌ．Ｌ－１,Ｆｅ浓度为０．２μｍｏｌ·Ｌ－１时对该藻生长最有利。     

极低频磁场对人肝癌细胞生长、代谢及细胞周期的影响

目的：研究一定参数的极低频磁场对人肝癌细胞（SK-HEP-1）在诸多方面的影响。方法：在整个SK-HEP-1细胞的培养周期中用50Hz,20mT的极低频磁场对其进行作用,并检测作用后细胞的增殖活性、生长动力学、代谢以及细胞周期的变化。结果：50Hz．20mT的极低频磁场对SK-HEP-1细胞的生长与代谢有抑制作用,并能阻碍其有丝分裂的进行。结论：50Hz,20mT的极低频磁场为治疗人类恶性肿瘤提供了一种可能的手段。     

青蛤生长的初步研究

本文报导了对青蛤生长的观察和研究，作者描述了青蛤壳长与壳高的关系；壳长和体重的关系；体重（Ｗ·ｇ）和壳长（Ｌ·ｃｍ）的关系式为Ｗ＝０．２８１６×Ｌ￣（３．０６２）；青蛤生长７—１１月快，１—３月几乎不生长；青蛤生长与潮位关系是低潮位快，高潮位慢。此外还研究了水流、底质、放养密度和个体大小等因子对青蛤生长的影响。     

高、低转移性小鼠前胃鳞癌细胞株的建立及其部分特性的观察

为了比较研究转移性癌细胞的特性,通过克隆技术及体内移植,从具有自发血道转移能力的小鼠前胃鳞癌细胞系（ＭＦＣ）中分离和建成了两株具有高转移和低转移能力的小鼠前胃鳞癌细胞株ＭＦＣ－Ｃ３４和ＭＦＣ－Ｃ６４。高转移的ＭＦＣ－Ｃ３４细胞生长快,细胞倍增时间为２５．２ｈ,平均分裂指数达到７２．２５％,给动物皮下移植后肿瘤生长快,肺转移率达５２．９４％;低转移的ＭＦＣ－Ｃ６４细胞倍增时间为６３．６ｈ,平均分裂指数为４１．３３％,给动物皮下移植后肿瘤生长慢,肺转移率仅为１５．６２％。高低转移性鳞癌细胞株的建立,为比较研究转移性鳞癌的特性提供了两个细胞株有用的材料和工具。     

雌激素受体在人舌鳞癌中的表达及β-雌二醇对其增殖的影响

目的：观察雌激素受体（ER）在人舌鳞癌Tca8113细胞系细胞上的表达,研究β－雌二醇（estrabiol,E2)对培养的舌癌细胞增殖的影响。方法：用免疫细胞化学方法和RT－PCR方法检测雌激素受体在人舌鳞癌细胞上的表达,将β－雌二醇（β－E2）作用于体外培养的人舌鳞癌细胞,测定^3H-TdR掺入量,并用流式细胞仪测定细胞周期。结果：经免疫细胞化学和RT－PCR方法可检测到ER－α和ER－β在人舌鳞癌细胞上均有表达,其中ER－β表哒相对较弱。不同浓度的β－E2可增加^3H-TdR掺入量,并存在着剂量效应。106-6mol/L的β－E2能使人舌鳞癌细胞处于G1期的细胞比例从对照组的76．5％下降至62．3％,而处于S期和G2期的细胞比例从23．5％上升至37．7％,细胞的DNA合成增加,促进细胞的增殖。β－E2对舌癌细胞的促增殖作用可被Tamoxifen阻断。结论：在人舌鳞癌细胞上有雌激素受体的表达,且β－E2在体外能明显促进培养的人舌鳞癌细胞的增殖。     

Notch1在胆管癌细胞光动力疗法中的作用研究

目的:1、研究Photosan介导光动力疗法(Photodynamic Therapy,PDT)对胆管癌细胞的杀伤作用。2、探讨Notch1在胆管癌发生中的表达情况以及Notch1在PDT治疗胆管癌细胞中的作用。方法:1、体外培养人胆管癌QBC939细胞株,在细胞对数生长期用不同浓度Photosan处理,并用半导体激光治疗仪不同强度光照后,采用MTT法检测PDT对QBC939细胞的杀伤作用。观察不同的光敏剂孵育时间、光敏剂浓度及光照剂量对PDT效果的影响。2、采用免疫细胞化学方法和蛋白印迹法检测胆管癌细胞Notch1表达,经Photosan介导光动力作用胆管癌细胞后,检测胆管癌细胞内Notch1表达变化。结果:1、MTT结果显示Photosan介导的PDT对胆管癌细胞有杀伤作用(P0.05),而且这种杀伤作用在一定范围内随着光敏剂浓度增加、光敏剂孵育时间、光照剂量呈正相关。2、免疫细胞学检查发现Notch1在胆管癌细胞中高表达,其表达主要位于细胞膜及胞浆,并且经PDT处理后Notch1表达量较前减少(P0.05)。结论:Notch1与胆管癌细胞生长、增殖密切相关,且Notch1在PDT对胆管癌细胞产生的抑制、促凋亡和杀伤作用中有重要作用。     

海参多糖抑制人肾癌细胞A498的生长转移作用机制

肾细胞癌(RCC)是最常见的恶性癌之一,癌症转移是目前导致肾癌患者死亡的主要原因之一。MMP-9被发现在许多具有侵袭性和转移能力的人类癌症中过表达,其表达和分泌受到NF-κB调控;VEGF在维持原发性癌和转移瘤生长所需的血管生成中发挥重要作用,其表达也受到活化的NF-κB调节。海参的多种活性物质在抗氧化、抗菌和抗癌方面都有出色的作用,而抗癌的主要机制则包括诱导癌细胞凋亡、抑制癌细胞生长、减少癌细胞转移等。本研究通过利用不同浓度的海参多糖处理人肾癌细胞A498,采用MTT细胞增殖实验、粘附实验、迁移实验和小室侵袭实验,研究了海参多糖对A498细胞的生长转移的影响;采用蛋白印记法检测了海参多糖对A498细胞内MMP-9、NF-κBp65和VEGF表达水平的影响。结果表明,海参多糖能够显著抑制A498细胞的增殖活力、粘附能力、迁移能力和侵袭能力,并且全都表现出明显的剂量依赖性;中浓度(100μg/mL)和高浓度(200μg/mL)的海参多糖能够显著下调A498细胞内MMP-9、NF-κBp65和VEGF的表达。这些结果说明海参多糖能有效抑制人肾癌细胞A498的生长、转移和侵袭,可能的机制是通过抑制NF-κB信号通路下调MMP-9和VEGF的表达,从而发挥抗癌细胞转移的作用。     

橙盖鹅膏多糖(AC-1)体外免疫调节活性、细胞毒性和抗肿瘤活性的研究

为研究橙盖鹅膏多糖的体外免疫调节活性、细胞毒性和抗肿瘤活性,本研究运用细胞学技术探究AC-1对T细胞、B细胞和RAW264.7三种免疫细胞的体外免疫调节活性;研究AC-1对小鼠成纤维细胞(L929)的细胞毒性以及对小鼠胃癌细胞(MFC)、小鼠肉瘤细胞(S180)的体外抗肿瘤活性。结果表明,AC-1能在体外显著刺激三种免疫细胞的增殖及RAW264.7细胞的吞噬,表明AC-1在增强机体免疫方面具有重要作用,进一步研究发现AC-1主要通过显著促进IgE和IgG的分泌来增强体液免疫。在浓度为5~20μg/mL时AC-1对L929细胞无显著的促进及抑制作用,说明AC-1对正常细胞无毒性;在浓度为10~20μg/mL时AC-1能显著抑制小鼠胃癌细胞(MFC)的生长,但对小鼠肉瘤细胞(S180)的抑制效果较弱,说明AC-1在体外能够直接抑制肿瘤细胞的生长,但对不同的肿瘤细胞具有不同的抑制效果。综上所述,橙盖鹅膏多糖(AC-1)在体外具有良好的免疫调节活性、抗肿瘤活性,但对不同的肿瘤细胞具有不同的抑制效果并且对正常细胞无毒性。     

水稻伸长生长的数学模型

水稻地上部诸器官的伸长生长,可以分为3个阶段和两个过渡期．器官在前期的凹型曲线生长为加速生长（定为第1阶段）,中期的直线生长为等速生长（第2阶段）,后期的凸型曲线生长为减速生长（第3阶段）;每两个阶段临界处均存在特殊的生长过程,前面的定为第1过渡期,做变加速生长,后面的定为第2过渡期,做变减速生长.组成器官的各个细胞的伸长生长,也可以分为前期凹型曲线阶段、中期的直线阶段以及这两个阶段临界处的过渡期.运用类比原理推断;细胞在凹型曲线阶段,其原生质的膨压大于壁压,而且这两个压差始终维持稳定,这就使细胞做等加速生长;细胞经过过渡期的变加速生长过渡到直线生长阶段,在这个阶段中,膨压大小与壁压相等,这就使细胞以过渡期最末的生长速度做等速生长;最后壁压大于膨压,而且这两个相差压会阻止细胞的“惯性”生长直至停止生长,其结果产生减速生长．     

甲胎蛋白在体外对人肝癌细胞生长的影响

本文用MTT比色法观察了甲胎蛋白(AFP)在体外对人肝癌细胞生长的影响。结果表明,AFP能促进SMMC-7721人肝癌细胞的生长。当AFP与AFP抗体合用时,AFP抗体能减弱AFP对SMMC-7721细胞生长的促进作用;AFP抗体单用对此种细胞的生长亦有抑制作用。另一方面,在相同的实验条件下,AFP和AFP抗体对HL-60人白血病细胞的生长无明显影响;提示AFP的促生长作用具有一定的肿瘤细胞特异性,并非一种蛋白质对培养细胞的非特异性营养作用。此外,AFP亦能促进MCF-7人乳腺癌细胞的生长,AFP抗体对此种细胞的生长有抑制作用。由于MCF-7细胞存在功能性AFP受体,也能合成和分泌AFP。这就提示,人肝癌细胞中的AFP很可能与其受体特异性结合,产生促生长效应。确切机制尚待进一步阐明。