CDKs和CKIs在胃癌细胞周期调控中的相关性

研究 CDKs和 CKIs在调节胃癌细胞周期进程中的作用表明 ,全反式视黄酸 ( ATRA)通过诱导细胞滞留在 G1/G0 期而抑制胃癌细胞生长 .Western blot分析显示 ,ATRA可上调 p2 1 waf1/ cip1的表达 ,而抑制 p1 6ink4 的表达 .免疫沉淀及活性测定表明 ,CDK2 激酶活性可被 ATRA抑制 ,而CDK4 活性先被诱导上升 ,2 4 h后逐渐下降 .另外 ,ATRA可以调节 Rb蛋白的磷酸化和 c- myc蛋白的表达 .由此证实 ,ATRA诱导胃癌细胞滞留于 G1/G0 期与其上调 p2 1 waf1/ cip1的表达和抑制CDK2 和 CDK4 激酶活性 ,进而抑制 Rb蛋白的磷酸化和 c- myc的表达有关 . Rb蛋白是 ATRA抑制胃癌细胞生长的下游调节因子 .另外 ,p1 6ink4 的功能在胃癌细胞中可能丧失 .     

胃癌细胞中AP-1活性与RARα介导的相关性

为确定全反式视黄酸 ( ATRA)抑制胃癌细胞 AP- 1活性过程中 RARα介导的作用机理 ,利用 Northern印迹和 Western印迹测定 RARα基因和 c Jun、c Fos蛋白表达水平 ;氯霉素乙酰转移酶活性 ( CAT)分析 AP- 1活性 ;以及 MTT法检测细胞生长速率 .结果表明 ,ATRA能够诱导 RARα表达 ,抑制 c Jun和 c Fos蛋白表达和 AP- 1活性 ,由此导致胃癌细胞生长抑制 .结果证实 ,ATRA抑制胃癌细胞 AP- 1活性是抑制细胞生长的重要途径之一 ,并与 RARα介导密切相关 .     

视黄酸对胃癌细胞周期的调控

Retinoic acid can induce growth inhibition and apoptosis, and regulate cell cycle in many types of cancer cell lines. In this study, we investigated the role of all-trans retinoic acid (ATRA) and its mechanism of action in human gastric cancer cell lines. Our results demonstrated that ATRA effectively inhibited growth in three of four gastric cancer cell lines by induction of G0/G1 arrest, and did not induce apoptosis in four gastric cancer cell lines. In RA-sensitive cell lines, ATRA-induced G0/G1 arrest is associated with down regulaton of c-myc and hyperphosphorylated Rb expression, and up regulation of p21WAF1/CIP1 and p53 expression. There were no significant changes in cyclin D1 or CDK4 expression induced by ATRA. Futhermore, expression of these genes were not regulated by ATRA in ATRA-resistant gastric cancer cell line. These results indicate that growth inhibition, rather than apoptosis, is correlated with G0/G1 arrest of these cell lines, more important molecules related cell cycle, including c-myc, p21WAF1/CIP1, p53 and Rb, are involveed in regulation of cell cycle in gastric cancer cells.     

视黄酸对胃癌细胞周期的调控

视黄酸(RA)能够抑制许多类型癌细胞生长、诱导细胞凋亡和调节细胞周期。本文研究了全反式视黄酸(ATRA)对人胃癌细胞的作用机理。结果表明,ATRA通过诱导细胞滞留在G_0/G_1期而显著抑制胃癌细胞生长,但ATRA不能诱导胃癌细胞凋亡;ATRA调控细胞周期与c-myc、磷酸化Rb水平的下调和p21~(WAF1/CIP1)、p53水平的上调有关,而cyclinD_1和CDK_4水平没有明显变化。在RA抗性细胞中,ATRA不能调节这些基因表达。结果证实,ATRA对胃癌细胞生长抑制与其诱导细胞滞留在G_0/G_1期有关,而与细胞凋亡的诱导无关,许多重要的、与周期相关的分子,包括cmyc、p21~(WAF1/CIP1、p53和Rb等参与细胞周期的调控。     

RARβ在胃癌细胞生长调节中的作用

为探讨 RARβ受体介导全反式视黄酸 ( ATRA)抑制胃癌细胞生长的作用机理 ,用 Northern印迹测定 RARβ m RNA表达水平 ,脂质体介导的转染方法将含有 RARβ基因的表达载体转染MKN- 45细胞并稳定表达 ,MTT和软琼脂集落形成等实验测定细胞生长速率和生长状态 ,氯霉素乙酰转移酶活性 ( CAT)测定视黄酸应答元件βRARE的转录活性以及 AP- 1 ( activator protein- 1 )活性 .RARβ在 ATRA敏感细胞株 MGC80 - 3、BGC- 82 3和 SGC- 790 1中表达 ,而在 ATRA抗性细胞株 MKN- 45中不表达 .当 RARβ基因转染 MKN- 45细胞时 ,细胞变为 ATRA敏感 ,由此导致ATRA抑制 MKN- 45细胞生长和软琼脂集落形成 .ATRA可以加强诱导 MGC80 - 3、BGC- 82 3和SGC- 790 1细胞βRARE的转录活性 ,但对 MKN- 45细胞影响不大 ,不能抑制细胞 AP- 1活性 .当RARβ基因转染 MKN- 45细胞后 ,ATRA则能够诱导细胞 βRARE的转录活性 ,并抑制细胞的 AP-1活性 .RARβ表达与 ATRA抑制胃癌细胞生长密切相关 .ATRA诱导 βRARE转录活性和抑制AP- 1活性可能是其调控胃癌细胞生长的机制之一 .     

水稻辐照花粉受精行为的研究

水稻辐照花粉受精行为的研究王侯聪,陈正明,陈如铭,杨觉民（厦门大学生物系,厦门）杨惠杰（福建省农科院稻麦研究所）用０、０．０９３、０．１８６和０．３７２ｋＧｙ的￣６０ＣｏＹ射线辐照不育系的保持系Ｖ＿２０Ｂ的成熟花穗,辐照后即在不育系Ｖ＿２０Ａ（经温汤...