清醒狗短暂缺血心肌复灌注时舒缩功能的变化

在狗的心脏上装入微超声探头和高精度微压力传感器,手术后两星期,在清醒状态下给予左冠状动脉旋支阻断三分钟。在复灌注过程中,观察到血液动力学指标与收缩期心室壁厚度(WT)迅速恢复正常;但在 dWT/dt—WT 环形图上出现舒张早期异常相,其形状与缺血过程不同。低氧和急遽冠状动脉过度充盈可以产生此种异常图形。我们推测,心肌缺血可能促使一些产物的形成,复灌注时它使冠脉过度舒张,冠脉灌注增加,从而造成舒张早期急遽充盈而形成了此种异常的形图。     

钙离子和蛋白激酶C对大鼠缺血海马脑片谷氨酸堆积的影响

采用大鼠海马脑片体外缺血模型观察钙离子和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）对神经元胞外谷氨酸（ＧＬＵ）堆积的影响,结果显示：海马脑片在体外“缺血”１０ｍｉｎ,ＧＬＵ在胞外的浓度增加４倍（从３２±４升高到１１３±１０ｐｍｏｌ／（ｍｉｎ．ｍｇＰｒ）．ｎ＝６）．Ｎ型钙通道拮抗剂蝙蝠葛苏林碱（ＤＳＬ）或无钙培养液均能有效抑制这种浓度的升高（Ｐ＜０．０１）．提示缺血１０ｍｉｎ引发的ＧＬＵ浓度升高是受Ｃａ２＋内流调控的．当脑片在缺血状况下孵育３０ｍｉｎ,ＤＳＬ只部分抑制这种ＧＬＵ堆积,而无钙培养液则无影响,但这额外的ＧＬＵ堆积可被ＰＫＣ抑制剂Ｈ－７完全阻断,而被ＰＫＣ激动剂ＰＤＢ所加强;且不受钙调蛋白抑制剂Ｃａｌｍｄａｚｏｌｉｕｍ和８－溴－ｃＡＭＰ影响．提示缺血３０ｍｉｎ,胞外ＧＬＵ的堆积受钙内流和ＰＫＣ双重调控。     

用电子自旋共振（ESR）研究肾缺血移植和再灌注过程产生的自由基

在低温（－１００℃）用ＥＳＲ检测和分析了大鼠肾缺血,移植和再灌注过程中出现的ＥＳＲ信号,发现在体（ｉｎｖｉｖｏ）肾缺血１小时再灌注２分钟肾组织除了出现ｇ＝２．００４０的醌类自由基以及ｇ＝１．９３７０和ｇ＝１．９７３０处与过渡金属离子有关的信号外,在低场区又出现一个很明显的信号（ｇ＝２．０８１２）,该信号的位置同及ＬＯＯ．的ｇ     

NO·自由基的性质及其生理功能

综述和讨论了 NO·的自由基性质和生理功能.NO·分子轨道上有一个未成对电子,是一个典型的自由基,它的半寿期为6—50s,反应性极强,遇氧反应生成另一个自由基 NO_^·2,可以和超氧阴离子反应生成氧化性极强的超氧亚硝基阴离子(ONOO^-).NO·与一些重要生物功能有关,它是内皮细胞松弛因子,可使血管平滑肌松弛,防止血小板凝聚.细胞免疫活化和组织缺血再灌注也产生 NO·.它还和神经传导及光接受器的信号发射等有关.     

DEX调控Nrf2/ARE通路对大鼠离体肺缺血-再灌注损伤的作用机制

[目的]探究右美托咪定(dexmedetomidine, DEX)通过调控NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor-2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element, ARE)对大鼠离体肺缺血再灌注损伤(lung ischemia-reperfusion injury, LIRI)的作用机制。[方法]将60只大鼠分为对照组、LIRI组、LIRI+DEX低剂量、LIRI+DEX高剂量组(N=15)。构建离体LIRI模型(灌流15 min,停止60 min,再灌流75 min),在灌流液中加入DEX,剂量分别为5 nmol/L和10 nmol/L。检测各组大鼠湿/干比、肺组织损伤、炎性细胞因子、凋亡、氧化应激指标、Nrf2和ARE mRNA和蛋白水平。[结果]4组的上述指标比较差异显著(P<0.05)。LIRI组的W/D比值(8.14±0.62)、肺损伤评分为(7.74±0.48分)、凋亡细胞数目(23.45±1.95)、IL-1β(12.72±1.28 pg/mg)、TNF-α(57.32±4.07 pg/mg)、MDA...     

高氧预适应对大鼠心肌缺血─再灌注时自由基的影响

为了解决高氧预适应（ＨｙｐｅｒｏｘｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇＨＯＰ）对大鼠心肌缺血再灌注时自由基的影响,本实验将实验组大鼠放入高压氧舱内,每日吸８０－８５％氧气（１ａｔｍ）６ｈ,连续７ｄ。利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ装置做成心肌缺血再灌注模型,采用电子自旋共振技术测定自由基含量。实验动物随机分为二组,第一组为对照组：缺血１０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ。第二组为ＨＯＰ组：缺血１０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ。实验观察冠脉回流液中自由基ＰＢＮ加合物含量。结果表明：在再灌注过程中,１、５、１０ｍｉｎ３个时间点,ＨＯＰ组ＰＢＮ加合物含量较对照组明显减少。提示：ＨＯＰ能减少缺血再灌注时自由基的产生。     

大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量和脑组织含水量的变化趋势*

目的:研究大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量及与脑组织水含量变化的趋势。方法:选取5只成年SD雄性大鼠(n=5),参照改良Zea-Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,2 h后拔出线栓。利用PeriCam PSI血流灌注成像系统实时监测大鼠在缺血前及缺血5 min、30 min、1 h、2 h、再灌注5 min、30 min、1 h、2 h、4 h、6 h及24 h的血流灌注量,记录在ROI(感兴趣区)测量的数值。再选取15只成年SD雄性大鼠,分为Control组、缺血2 h、再灌注30 min、4 h及24 h组(n=3)。正常组不做任何处理,实验组按上述线栓法制备MCAO模型。取新鲜脑组织用干湿重法测定其左、右半球的水含量。结果:栓塞时缺血侧血流量逐渐下降,缺血2 h下降最低(P＜0.05);再灌注早期血流量恢复较大(P＜0.05),30 min时显著下降(P＜0.05),4 h明显上升(P＜0.05),24 h再次上升(P＜0.05)但低于缺血前血流量(P＞0.05)。脑组织水含量测量,缺血2 h组和再灌注30 min组与正常组无明显差异(P＞0.05);再灌4 h组和再灌24 h组明显增高(P＜0.05),且再灌24 h组明显高于再灌4 h组(P＜0.05)。结论:大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量和脑组织中水含量的变化存在一定的规律,且脑组织中水含量与再灌注过程中血流量的变化有一定关系。     

丙泊酚对全肝缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及机制研究

目的:探究丙泊酚对全肝缺血再灌注(THIR)大鼠脑损伤的保护作用及机制。方法:选取72只健康成年雄性SD大鼠,将其按照抽签法分成假手术组、对照组以及丙泊酚组。所有大鼠予以12h禁食处理,采用3%戊巴比妥钠行腹腔注射麻醉处理,常规消毒后取上腹部正中切口进入腹腔。假手术组仅暴露肝门,不予以阻断处理。对照组与丙泊酚组则以无创动脉夹阻断肝固有动脉、门静脉和胆总管,在右肾动脉水平处阻断肝下下腔静脉,膈肌水平阻断肝上下腔静脉,进入全肝缺血阶段,阻断30 min后去除动脉夹恢复肝血流。其中丙泊酚组在全肝缺血前10 min予以丙泊酚50 mg/kg腹腔注射干预,假手术组与对照组则予以等量的生理盐水腹腔注射干预。比较三组大鼠再灌注24h后的脑组织细胞凋亡率、特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平,脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,血清白介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:对照组与丙泊酚组大鼠的细胞凋亡率及Caspase-3相对表达量均高于假手术组,而丙泊酚组细胞凋亡率及Caspase-3相对表达量均低于对照组(均P<0.05)。对照组与丙泊酚组大鼠脑组织SOD水平均低于假手术组,而丙泊酚组脑组织SOD水平高于对照组;对照组与丙泊酚组大鼠脑组织MDA、NO水平均高于假手术组,而丙泊酚组脑组织MDA、NO水平低于对照组(均P<0.05)。对照组与丙泊酚组大鼠血清IL-6、TNF-α水平均高于假手术组,而丙泊酚组血清IL-6、TNF-α水平均低于对照组(均P<0.05)。结论:丙泊酚可有效抑制THIR大鼠脑损伤引起的细胞凋亡,其主要机制可能与抑制Caspase-3表达、炎症反应以及抗自由基损伤有关。     

彩色多普勒超声测量椎动脉血流量对后循环缺血的诊断价值

目的：探讨彩色多普勒超声技术测量椎动脉血流量对后循环缺血（PCI）的诊断价值。方法：选取2012年1月至2013年1月在本院神经内科住院并接受治疗的PCI患者58例作为观察组,另选取同期住院并确诊为非后循环缺血症的患者50例作为对照组。所有患者均接受颈部血管超声检查,测量椎动脉内径及血流量,观察组患者需行头颅CTA检查,比较两组患者的椎动脉内径、血流量及颈动脉硬化斑块发生率等。结果：观察组患者的椎动脉内径及血流量明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;观察组颈动脉硬化斑块的发生率为77．5％（44例）,对照组颈动脉硬化斑块的发生率为42％（21例）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。无狭窄、轻度狭窄、重度狭窄及闭塞的椎动脉血流量的变化（此处所指的血流量是指小于200mL/min那部分患者）有明显差异（P〈0．05）。结论：与头颅CTA对比检查,彩色多普勒具有直接、准确、方便及可重复性等优点,可有效的诊断后循环缺血症状。