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目的探讨大剂量电离辐射对小鼠肺的影响。方法 60Coγ照射小鼠,HE染色观察小鼠肺组织损伤,免疫组化检测小鼠肺转化生长因子β1(TGFβ1)和细胞间粘附因子1(ICAM1)的表达。结果大剂量照射后3d,小鼠肺发生明显异常病变,TGFβ1和ICAM1表达量明显增加。结论肺内皮细胞损伤和血管内物质外漏可能是急性放射性肺损伤的早期重要事件,早期检测ICAM1有助于预测急性放射性肺损伤的发生程度。 相似文献
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谷氨酰胺对低剂量电离辐射损害的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
观察小剂量电离辐射条件下大鼠补充谷氨酰胺(Gln)对体内谷胱甘肽(GSH)代谢的影响。SD雄性大鼠受照射后经饲料补充2%Gln。照射源为60Co;剂量率6×10-2Gy/h,1h/d,5d/周,累积剂量1.5Gy。与对照组相比,受照射大鼠睾丸重量降低,精子畸变率增高,肝脏GSH含量降低,外周血白细胞计数降低,血清Gln及Glu+Gln含量降低,差异具有显著性,补充Gln则与对照组无明显差异。表明小剂量电离辐射导致大鼠出现可逆性损害,机体的Gln需求有所增加,补充Gln对大鼠的GSH代谢有一定益处。 相似文献
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贺许良卢先州陈枚叶浩周振华张树友 《现代生物医学进展》2014,14(5):997-200
随着社会的发展,核医学技术、放射医学技术的持续发展及广泛应用,当今世界核武器、核电站泄漏等事故偶有发生,以及人类现代生活和工作中广泛应用各种高科技电子产品,各类肿瘤病人接受放疗,人类生活圈四周充满的是多种放射线。电离辐射不仅对人类生命和财产造成损害,而且也对生理和心理造成严重创伤。因此对辐射的防治极为重要,加强对辐射的损伤机制及防护研究具有十分重要的现实意义。辐射导致的免疫损伤及其引发的免疫功能障碍,是核辐射、放射治疗和放射性核事故患者最常见的并发症,死亡率极高,至今仍是临床上亟待解决的难题。本文探讨了辐射免疫损伤效应和机理研究方面需要解决的问题,以及提出了进一步研究辐射免疫损伤防护措施的切入点。 相似文献
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利用电离辐射创造普通小麦外源染色体易位系 总被引:1,自引:0,他引:1
电离辐射是诱导染色体结构变异尤其是易位系的常用方法。介绍了电离辐射的原理、种类及方法,阐述了电离辐射的生物学效应,分析了辐射的材料、时期和适宜剂量,最后论述了电离辐射创造的普通小麦外源易位系在育种上的应用价值。 相似文献
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DNA损伤生物学反应中ATM对p21~(WAF1/CIP1)蛋白的直接磷酸化 总被引:3,自引:0,他引:3
毛细血管扩张性共济失调症突变蛋白 (mutatedinataxiatelangiectasia ,ATM)是直接感受DNA双链断裂损伤并起始诸多DNA损伤信号反应通路的主开关分子 .已有研究发现 ,DNA损伤生物学反应中 ,ATM可通过磷酸化活化p5 3,继而转录活化细胞周期检查点蛋白p2 1WAF1 CIP1的表达 ,而对于ATM是否直接参与p2 1WAF1 CIP1的早期活化迄今尚无实验证明 .通过免疫共沉淀反应 ,检测到细胞电离辐射 (ionizingradiation ,IR)反应早期ATM与p2 1WAF1 CIP1蛋白存在相互作用 .将p2 1WAF1 CIP1蛋白编码基因全长克隆入原核表达载体pGEX4T 2 ,经诱导表达及亲和层析纯化获取GST p2 1融合蛋白作为磷酸化底物 .体外磷酸化实验检测证明 ,IR活化的ATM具磷酸化p2 1WAF1 CIP1蛋白的功能 ,并且此磷酸化功能可被PI3K家族特异性抑制剂Wortmannin所抑制 .结果揭示了IR后ATM可通过直接磷酸化p2 1WAF1 CIP1蛋白 ,在IR致DNA损伤生物学反应早期调控p2 1WAF1 CIP1蛋白的快速活化过程 相似文献
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HeLa细胞中hR24L基因的表达、DNA损伤修复、G2/M阻滞与电离辐射之间的关系(简报) 总被引:2,自引:0,他引:2
The hR24L gene ORF was cloned from the total RNA of HeLa cells by RT-PCR method. There is no mutation of the hR24L gene in HeLa cells. Ion radiation significantly increased the expression of hR24L gene, and the sense hR24L enhanced and accelerated the cell cycle arrest at G2/M phase in HeLa cells. Besides, it should seem that the overexpression of hR24L gene could enhance the repair ability of DNA damage induced by ion radiation, and vice versa. 相似文献
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电离辐射引起胃排空延迟机理的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
本文观察了800rad照射后胃肠肌电的变化及切斷内脏神经与电刺激迷走神经对官的影响,初步分析了电离辐射引起胃排空延迟的机理。结果是:800rad照后大鼠胃肠肌电的峰波平均振幅胃幽部窦部照后1小时至第4天明显降低(P<0.05);幽门括约肌政变不大;十二指肠球部照后第3~7天明显下降(P<0.01)。切断内脏神经后照射大鼠胃肠肌电的峰波平均振幅胃幽门窦部变化不大,幽门括约肌照后1小时至第5天明显升高(P<0.05),十二指肠球部照后第3~7天明显下降(P<0.05)。800rad照后第4天大鼠胃对电刺激迷走神经的反应性明显降低(P<0.01)。上述结果表明:照后胃排空延迟的原因不仅与神经-体液调节紊乱有关,而且与射线损伤了平滑肌,使其兴奋性暂时的功能性降低有关。此外照后由于十二指肠球部运动的变化而使内感受器对胃运动的调节发生紊乱也是值得重视的因素。 相似文献
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