作物种子辐照剂量与超弱发光强度相关性研究

用６０ Ｃｏ γ射线照射黄瓜、番茄、水萝卜、芫荽、菠菜等作物风干种子,辐照剂量为 ２０、４０、６０、８０、１００、１２０ Ｇ Ｙ。辐照后３、６、８、１２、１８、３６、４８、６０、７２ 小时测量超弱发光强度。试验结果表明,发光强度与辐射剂量成正相关,各作物种子发光强度随时间呈指数衰减。     

军事医学科学院放射与辐射剂量学研究进展与展望

本文系统介绍了60年来军事医学科学院放射与辐射医学研究所从防原医学至放射与辐射医学研究各个阶段辐射剂量学研究的主要情况,包括核试验剂量保证、生物效应照射实验条件及剂量学方法的建立、事故照射剂量重建技术、辐射防护学及其剂量评价、医疗和诊断剂量学、辐射加工剂量及辐照工艺、辐射剂量测量技术、核设施事故剂量学、辐射剂量标准、微波剂量学等所获得的成果和经验,在此基础上,对该所辐射剂量学发展方向和研究重点进行了分析和论述.     

LRP16影响电离辐射诱导的NF-κB活性

目的:研究LRP16在电离辐射激活核转录因子NF-κB信号转导通路中的作用。方法:在HeLa细胞中,分别运用双萤光素酶分析和Western印迹检测LRP16对κB-Luc报告基因及NF-κB下游靶基因表达的影响。结果:双萤光素酶实验证实LRP16过表达促进电离辐射诱导的κB-Luc活性,而抑制LRP16则降低电离辐射诱导的κB-Luc活性;Western印迹结果显示,LRP16过表达促进电离辐射诱导NF-κB的下游抗凋亡基因XIAP的表达,与之相对应的是,抑制LRP16降低电离辐射诱导NF-κB下游抗凋亡基因XIAP的表达。结论:LRP16可以调节电离辐射诱导NF-κB的转录活性,并且调控NF-κB下游抗凋亡基因XIAP的表达,为进一步阐明电离辐射激活NF-κB转录活性的分子机制奠定了基础。     

封面故事

电磁辐射包括电离辐射和非电离辐射,其中波长大于或等于红外线,且其光量子和电磁场强度较弱,不足以使分子离解的辐射线称为非电离辐射或狭义的电磁辐射,     

HSCs辐射损伤机制研究进展

HSCs(hematopoietic stem cells,HSCs)具有自我更新和定向分化能力。电离辐射通过诱导HSCs细胞死亡使HSCs数量减少、诱导HSCs衰老引起HSCs自我更新能力的改变,以及诱导HSCs分化异常进而损伤HSCs,深入研究HSCs辐射损伤机制将为骨髓辐射损伤研究提供新思路。     

造血负调控因子对骨髓基质细胞的调控作用

目的:探讨血小板第4因子(platelet factor 4,PF4)对急性辐射损伤人骨髓基质细胞(human bone marrow stromal cells,hBMSCs)的保护作用及机理,揭示PF4对造血系统辐射保护机制.方法:原代培养的hBMSCs随机分为4组:①PF4+照射组(P+I),②PF4保护组(P),③单纯照射组(I),④正常对照组(N).照射前给予1μ g·mL-1PF4或等量PBS预孵育12h,5.0 Gy60Co-γ射线均匀照射,20 h后收集各组细胞.MTT法测定细胞活性,观察细胞生长状态,流式细胞术检测细胞周期.RT-PCR测定P21、PCNAmRNA表达.结果:①PF4对人正常骨髓基质细胞生长无明显抑制或促进作用;②与I组相比,PF4明显提高5.0Gy60Co-γ射线照射后骨髓基质细胞的存活率,存活细胞达60%以上(I组<40%);③与N组和I组相比,P组和P+I组S期比例显著增高有统计学意义(P<0.001),但P组与P+I组相比无统计学差异;④RT-PCR结果显示,I组(+0.84±0.03)P21 mRNA表达较之N组(0.00±0.00)显著上调(P<0.01);而与I组相比,P组(+0.17±0.09)P21 mRNA表达显著下调(P<0.05 ).结论:PF4具有减轻电离辐射对人骨髓基质细胞的损伤作用,其调控机理可能与S期阻滞和下调P21基因表达有关.     

肿瘤坏死因子α和β对电离辐射诱导细胞凋亡的效应

为探讨肿瘤坏死因子（tumor necrosis foctor)α和β（TNFα和β）对电离辐射诱发细胞凋亡的效应及其机理,采用DNA琼脂糖凝胶电泳和FACS分析等方法,观察了人肿瘤坏死因子α（hTNFα)和β（hTNFβ)对^60Co-γ射线诱发细胞凋亡的形态学,生化学变化。结果显示：hTNFα或hTNFβ均可明显抑制^60Co-γ射线诱发正常人胚肺二倍体细胞（2BS）的凋亡,而相同剂量的hTNFα能促进^60Co-γ射线诱发的人体肺腺癌细胞系A549细胞凋亡,而对另一株人体肺癌SPC细胞的效应比A549降低1倍;hTNFβ能分别增强A549和SPC的细胞凋亡频率。由此认为,hTNFα和hTNFβ均可通过调节细胞的生理生化反应来改变细胞对电离辐射的敏感性,可保护正常细胞免受辐射损伤,而增加某些肿瘤细胞对辐射的敏感性。