纳米中药对实验大鼠脾虚型溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 研究纳米中药对大鼠急性溃疡性结肠炎的治疗作用。方法 利用苦寒泻下中药番泻叶,灌服大鼠,使其产生脾虚症状,再用冰乙酸化学刺激法复制溃疡性结肠炎病理模型。用肉眼观察整段结肠的黏膜改变情况;梯度稀释法行粪便菌群分析,了解几种代表性的菌群的改变;一般病理切片,行染色,观察镜下病理变化。结果 与正常对照组相比,发生溃疡性结肠炎时动物的体重、肠道内优势菌群双歧杆菌（BS）和乳酸杆菌（LBS）数量均显著性降低（P〈0．05）,且伴随相关体征。结肠肉眼观察及病理切片检查恶性改变。中药通过扶植肠道优势菌群缓解了溃疡性结肠炎的症状,常态中药组与模型对照组比较差异有显著性（P〈0．05）;纳米中药小剂量即可达到满意的治疗效果,纳米中药治疗组与常态中药治疗组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论 纳米中药可以作为一种微生态调节剂,即从调整肠道微生态失衡角度来治疗溃疡性结肠炎,具有较好的疗效。     

LED照射对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜组织的修复作用

研究发光二极管（1ight-emittingdiode,Um）直肠内照射对大鼠实验性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的抗过氧化损伤以及促进结肠粘膜组织的修复作用。34只大鼠随机分成3组：正常对照组10只、病理模型组12只与病理模型＋LED照射治疗组12只．研究中采用乙酸局部刺激复制大鼠UC模型,其中LED治疗组应用LED结肠内照射,1日1次,共10d。其后观察各组的病理变化,血清过氧化损伤水平。结果显示,LED结肠内照射能够促使实验性溃疡性结肠炎的组织修复;显著降低溃疡性结肠炎大鼠血清MDA水平、升高SOD活性。实验表明LED结肠内照射实验性溃疡性结肠炎大鼠具有抗过氧化损伤作用以及促进结肠粘膜组织的修复作用。     

益生菌与新生儿坏死性小肠结肠炎

新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis,NEC）是新生儿最常见的消化道严重疾病。近年来,益生菌与新生儿坏死性小肠结肠炎的关系逐渐受到重视。该文就肠道微生态在NEC发病中的作用及益生菌防治NEC的研究进展做一综述。     

正交实验法在PCR反应条件优化中的应用

本研究以小肠结肠炎耶尔森氏菌为研究材料,将纯理论数学方法一正交设计实验法。应用于分子生物学技术PCR体系的优化之中．首先采用搜索性正交实验,在此实验结果基础上。进一步设计细调性正交实验来寻求PCR反应的最适条件．所得优化扩增体系稳定,重复性好,表明正交实验设计方法高效快速,科学性强,是PCR反应条件优化中值得推广使用的有效方法。     

双歧杆菌预防早产儿坏死性小肠结肠炎的疗效观察

目的 探讨双歧杆菌预防早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的疗效.方法 随机分成试验组和对照组,对照组给予常规治疗,试验组在对照组基础上给予双歧杆菌治疗.观察两组不同胎龄和不同出生体重早产儿NEC患病率、治疗前后肠道各菌群变化的差异.结果 (1)试验组NEC总发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);(2)试验组出生体重＜1500g早产儿NEC发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);(3)治疗后试验组细菌总数、球菌总数及杆菌总数上升幅度显著大于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01);治疗后试验组杆球菌比值较对照组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 双歧杆菌可有效预防早产儿坏死性小肠结肠炎.     

基于NF-κB信号通路的 益生菌治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种肠道非特异性炎症性疾病,迁延不愈,严重影响患者的生活质量。目前认为,肠道菌群的改变是诱发和维持结肠炎症的主要原因。临床上应用益生菌制剂作为UC患者的辅助治疗,可平衡患者肠道菌群,减轻炎症反应。UC患者免疫调节功能紊乱,TLR4及其信号传导通路是UC发病的重要环节。易感人群肠道中的菌群突破肠上皮屏障,免疫系统被各种微生物抗原激活,炎症细胞活化从而导致结肠黏膜组织产生炎症反应,该过程可由TLR4-NF-κB信号传导通路介导。本研究就益生菌基于TLR4-NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎的治疗进行综述。     

单核细胞趋化蛋白-1、高迁移率族蛋白B1与 溃疡性结肠炎患者肠道菌群变化的相关性

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与溃疡性结肠炎(UC)患者肠道菌群变化的相关性。方法选取2016年9月-2018年1月遂宁市中心医院收治的98例UC患者资料,根据Mayo评分系统将UC患者分为活动期组(n=50)和缓解期组(n=48)。选取同期进行体检的健康人50例作为对照组。比较各组间肠道菌群,血清MCP-1、HMGB1水平,并进行Pearson相关分析。结果活动期组患者肠道乳杆菌、双歧杆菌含量[(5.34±0.87)、(5.81±0.83)CFU/g]显著低于缓解期组和对照组[(8.07±0.86)、(8.35±0.88)CFU/g;(8.13±0.91)、(8.46±0.95)CFU/g](F=12.035,P0.001;F=10.472,P0.001),大肠埃希菌、肠球菌、拟杆菌含量[(11.75±1.24)、(7.91±0.92)、(5.26±0.62)CFU/g]显著高于缓解期组和对照组[(7.92±1.09)、(4.94±0.61)、(3.30±0.52)CFU/g;(7.64±1.02)、(4.83±0.56)、(3.14±0.47)CFU/g](F=10.815,P0.001;F=9.796,P0.001;F=9.713,P0.001),缓解期组和对照组研究对象各肠道菌群比较差异无统计学意义(P0.05)。活动期组和缓解期组患者血清MCP-1、HMGB1水平[(267.42±23.51)、(21.35±2.26)ng/mL;(188.15±20.73)、(6.28±1.38)ng/mL]显著高于对照组[(106.38±15.92)、(2.13±0.41)ng/mL](F=84.163,P0.001;F=25.386,P0.001);活动期组患者血清MCP-1、HMGB1水平[(267.42±23.51)、(21.35±2.26)ng/mL]显著高于缓解期组[(188.15±20.73)、(6.28±1.38)ng/mL](t=17.676、39.641,均P0.05)。经过Pearson相关性分析,MCP-1、HMGB1与UC患者乳杆菌、双歧杆菌含量呈负相关(r=-0.715、-0.659,r=-0.703、-0.614,均P0.001),与大肠埃希菌、肠球菌、拟杆菌含量呈正相关(r=0.783、0.702,r=0.762、0.735,r=0.653、0.612,均P0.001)。结论 MCP-1、HMGB1作为促炎因子可介导肠黏膜炎性反应,引起UC患者肠道菌群紊乱。     

炎症性肠病患者Th22细胞亚群和IL-22水平变化及其临床意义

目的探讨Th22细胞亚群和血清白介素-22(IL-22)水平在炎症性肠病(IBD)患者中的变化及其临床意义。方法选取2016年1月至2018年4月我院收治的125例IBD患者作为研究对象,其中克罗恩病(CD)组患者65例,溃疡性结肠炎(UC)组患者60例。选取同期进行体检的健康者50例作为对照组。比较各组对象Th22细胞亚群,血清IL-22、C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)水平,并进行相关性分析。结果 CD组和UC组患者Th22细胞比例及IL-22、CRP、ESR水平均显著高于对照组(均P0.05),CD组患者Th22细胞比例及IL-22、CRP、ESR水平均显著高于UC组(均P0.05)。CD组和UC组患者随着病情活动性的增强其Th22细胞比例及IL-22、CRP、ESR水平不断上升(均P0.05)。Pearson相关性分析显示,IBD患者Th22细胞亚群、IL-22水平与疾病活动度及CRP、ESR水平均呈正相关(均P0.05)。结论 Th22细胞亚群和IL-22水平与IBD患者病情严重程度关系密切,提示Th22细胞亚群和IL-22可能参与IBD发病过程中的炎症过程。     

大黄酸通过巨噬细胞激活的串扰调控肠道炎症中氧化还原介导的Nlrp3炎症小体的激活

巨噬细胞浸润和激活是急性结肠炎的关键步骤。巨噬细胞中氧化还原介导的Nlrp3炎症小体激活在介导结肠炎症反应中起着关键作用。从大黄根茎中分离出的大黄酸具有较强的抗炎作用。然而,其在调节急性结肠炎症中的作用尚未得到研究。来自澳门大学的王一涛及其团队研究了大黄酸在急性肠道炎症期间的保护机制及其对巨噬细胞活化的调节。结果发现大黄酸通过Nlrp3炎症小体干扰其在巨噬细胞中的复合物组装,降低IL-1β的分泌。大黄酸还通过激活Nrf2-HO1-NQO1通路,抑制Nox2亚单位的表达和易位以调节氧化还原平衡。