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1.
神经节苷脂纯化方法的改进 总被引:3,自引:0,他引:3
神经节苷脂(ganglioside,Gls)的分离与纯化是研究组织细胞Gls组成、含量及代谢的基本手段。由于Gls在神经以外组织中含量甚微,而且因组织、细胞的不同,影响Gls纯化的因素也不同.在实验过程中常常由于方法选择不当致使实验失敗.本文介绍一种改进的方法,它操作简单,适用于大鼠多种组织,因 相似文献
2.
神经节苷脂对6-OHDA损毁交感神经末梢的对抗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
单次6-OHDA (15mg/kg.i.p.)注射后24h,可使雌性成年小鼠颌下腺内儿茶酚胺荧光神经末梢几乎完全消失;同时用 HPLC 测得腺体内去甲肾上腺素(NA)和多巴胺(DA)的含量下降至正常值的3—4%以下。随着受损交感神经末梢再生过程,NA 和 DA 水平有缓慢的恢复。在损毁2周时 NA 和 DA 含量分别达到正常水平的50%和28%,且在4周时完全恢复。在注射6-OHDA 的同时,和在损伤后12h 内给动物注射4次神经节苷脂(每次50mg/kg.i.p.)并在其后的一周內每天注射一次,可使颌下腺内 NA 含量维持在正常水平;在损毁后4h 及损毁前4d 开始施用神经节苷脂,也可不同程度地对抗交感神经末梢损伤,但作用强度不如前者。实验结果提示:(1)神经节苷脂通过减弱6-OHDA 及其代谢产物的损伤效应能够保护交感神经末梢膜,它可能还有促损伤末梢再生性长芽的作用;(2)损伤后神经节苷脂处理得越早,其效果越好。 相似文献
3.
视网膜神经节细胞的纯化和体外存活 总被引:1,自引:0,他引:1
我们用特异性抗体Thy1.1结合尼龙筛方法分离和纯化新生大鼠视网膜神经节细胞,比较顶盖提取液对这些纯化细胞的作用。预先以快蓝(fast blue,FB)逆行标记的视网膜细胞悬液,接种在包被了Thy1.1抗体的培养皿上30分钟,冲洗未粘附的细胞,显微镜下计数粘附细胞中FB标记的视网膜神经节细胞纯度的百分比,最高为95%。用孔径15μm尼龙筛方法分离的纯度仅为60±5%。上述两种方法纯化的视网膜神经节细胞,仅在有顶盖提取液存在时,细胞存活并生长活跃,胞体大且有突起伸出。MTT微量比色法测定培养24小时纯化细胞存活的光密度(OD)值,显示以Thy1.1特异性抗体纯化的细胞,其OD值比值(+Te/-Te)是12.3(0.111/0.009);以尼龙筛纯化的OD值比值(+Te/-Te)是6.4(0.102/0.016);未经纯化的OD值比值(+Te/-Te)是3.8(0.095/0.025)。在上述三组中,加Te与无Te细胞生存的OD值比较,相差均非常显著(P<0.01)。结论:在纯化的视网膜神经节细胞的培养中,由于排除了其他细胞所引起的非特异性反应,神经节细胞能够更直接地反映顶盖提取液的生物效应;视网膜神经节细胞纯度越高,其作用越显著。 相似文献
4.
豚鼠腹腔神经节迟慢兴奋性突触后电位与5—HT和P物质的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
应用细胞内记录,研究了豚鼠腹腔神经节细胞非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位与5-羟色胺及P物质的相互关系。当重复电刺激内脏大神经时,有78.2%的细胞在动作电位发放后出现LS-EPSP;灌注或压力注射5-HT或SP,分别在68.5%的细胞(102/149)及52.1%的细胞(98/188)上引起5-HT或SP去极化反应,两者差异非常显著(P〈0.01);大部分具有LS-EPSP的细胞对5-HT(73/8 相似文献
5.
P物质对GABAA和GABAB受体介导的DRG神经元膜反应的调制作用 总被引:10,自引:2,他引:8
实验在幼年大鼠DRG标本上进行。应用细胞内记录观察了SP对GABA反应的调制作用。结果证明:(1)单独滴加SP(5×10(-6)-4×10(-5)mol/L)或浴槽灌流SP(10(-6)-5×10(-6)mol/L)不引起膜电位的改变或仅有轻微的去极化,但却能使GABA引起的去极化反应减小50.8±20.2%(±SD)(20/30);(2)单独滴加SP可使多数受检细胞APD50延长28.7±9.1%(±SD)(10/18);(3)在预加SP后,能使baclofen所引起的APD50缩短效应(20.6±2.9%,±SD)完全消除(4/12)或翻转成APD(50)延长19.3±8.9%(±SD)(8/12);(4)预加GABAB受体激动剂baclofen(10(-4)-10(-3)mol/L)30—90s后明显地抑制muscimol(10-4-10-3mol/L)引起的去极化反应,其抑制效应达54.4±18.8%(±SD)(17/20)。由于DRG神经元的胞体通常可用来作为研究初级传入终末的模型,因而本文实验结果提示:介导伤害性刺激信息的P物质在背角的释放,可能作用于初级传入终末,从而产生对抗GABA介导的突触 相似文献
6.
GD3合成酶是膜嵌合蛋白,定位于高尔基体,经过制作微粒体,Triton增溶、AH-Sepharose及GM3-Glassbeadse及GM3-Glassbeads亲和层析等步骤,二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌组织中的ST2被纯化了31597倍,得率为0.35%。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳后银染色呈1条蛋白着色带,分子量为55kd。 相似文献
7.
在培养1─2周的大鼠颈上神经节交感神经元标本上,用膜片钳技术记录了单烟碱受体通道电流及胆碱能突触电流,并分析了它们之间的关系。单烟碱受体通道至少有三种亚导状态,即15pS,27pS,38pS,其中以27pS最常见。通道有两种开放模式,即单个短促开放与长串开放。对应的平均开放时间分别为τ_1=1.71ms,τ_2=12.24ms。对自发突触电流的分析表明,其下降相的衰减时间常数(τ=15.7±1ms)与上述长串开放的持续时间相当,提示在突触传递过程中,突触前末梢释放的ACh引起了突触后神经元烟碱受体通道的长串开放。 相似文献
8.
9.
研究了神经节苷脂GM3参入肌质网膜后Ca^2+-ATP酶活力的变化。结果表明:GM3参入肌质网膜后,对肌质网Ca^2+-ATP酶活性(ATP水解活力与转运活力)有明显的激活作用。当参入的GM3浓度为8μmol/L、参入时间为120min、温度为30℃时,对Ca^2+-ATP酶的激活作用最大。 相似文献
10.
神经节苷脂GM_3对小鼠腹腔常驻巨噬细胞(R-M)和Ge-132体内激活的巨噬细胞(Ge-132-M)的磷脂代谢转换有显著的影响,当这两种M在体外用GM_3处理时,表现出[ ̄(32)P]Pi和[ ̄3H]肌醇参入PI降低,参入PIP、PIP_2增加;但在[ ̄(32)P]Pi和[ ̄3H]胆碱参入PC上,R-M与Ge-132-M不同,即GM_3促进同位素前体参入R-M的PC,抑制它们参入Ge-132-M的PC.以上结果表明GM3可能提高了PI或PIP的磷酸激酶的活性,致使[ ̄(32)P]PIP和[ ̄(32)P]PIP_2增多,[ ̄(32)P]PI减少.激活的M(Ge-132-M)本身PC代谢转换率较R-M高,当Ge-132-M再受GM_3刺激,PC代谢转换率降低,这提示GM_3对激活的M的PC代谢转换有调节作用. 相似文献