与转染Endostatin基因的角朊细胞共培养时内皮细胞增殖特性变化

构建含Endostatin基因的腺病毒载体,将Endostatin基因导入培养的角朊细胞,并采用套皿法共培养角朊细胞与内皮细胞,测定培养液中Endostatin含量、内皮细胞增殖周期各时相比例、内皮细胞凋亡及细胞抑制率。结果表明转染Endostatin基因的角朊细胞可有效表达并分泌Endostatin,连续培养3天后,培养液中Endostatin含量可达226ng/ml;与转基因角朊细胞共培养的内皮细胞凋亡百分数与抑制率分别为(32.7±7.1)%、(60.5±8.3)%,均显著高于对照组[(7.3±2.0)%,(13.8±1.6)%],且G0/G1期比例明显高于对照组,而S期、G2/M期比例及增殖指数显著低于对照组。因此,转染Endostatin基因角朊细胞与内皮细胞共培养时,角朊细胞可通过分泌Endostatin促进内皮细胞凋亡,并抑制其增殖。     

磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002对缺血缺氧心肌细胞的作用研究

目的:明确P13K/Akt信号通路在缺血缺氧心肌细胞损害中的作用。方法:建立心肌细胞缺血缺氧模型,施加磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002干预,观察心肌细胞活力、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及碘化丙啶(PI)染色阳性细胞比例的变化。结果:模拟缺血缺氧后细胞活力下降,LDH及PI染色阳性细胞比例显著增加。LY294002干预复合缺血缺氧后,细胞活力急剧下降,LDH含量及PI染色阳性细胞比例进一步显著增加(P<0.01)。结论:应用LY294002加重了缺血缺氧对心肌细胞的损伤效应,提示PI3K/Akt通路参与了缺血缺氧心肌细胞的内源性保护反应,减轻了缺血缺氧损害。     

Ang(1-7)和依那普利拉对大鼠严重烧伤早期心脏保护作用的研究

目的:观察Ang(1-7)和依那普利拉对烧伤早期心功能及心肌损伤的保护作用.方法:健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常组、烧伤组、Ang(1-7)组和依那普利拉组.于烧伤后6H检测血流动力和心肌力学指标(SBP,DBP,LVSP,LVEDP, LVdp/dt-max,-LVdp/dtmax),血清cTnI,及血清和心肌组织中AngⅡ含量变化.结果:ACEi组和Ang(1-7)组SBP,DBP,LVSP, LVdp/dt-max,-LVdp/dtmax较烧伤组均明显增高(P＜0.01),LVEDP和血清cTnI明显降低(P＜0.01),ACEi组血清和心肌中AngⅡ较烧伤组明显降低(P＜0.01).结论:Ang(1-7)和ACEi均能有效的改善大鼠烧伤早期心功能,减轻心肌损伤.     

甘氨酸对缺血缺氧心肌细胞能量代谢的影响

目的:明确甘氨酸对缺血缺氧心肌细胞具有保护作用.方法:建立心肌细胞缺血缺氧模型,施加甘氨酸干预,应用高效液相色谱观察心肌细胞ATP、ADP、AMP含量变化及ATP/ADP比值.结果:模拟缺血缺氧1 h后开始心肌细胞ATP含量较正常组明显降低(P＜0.01),而ADP、AMP含量与ATP变化相反,ATP/ADP比值较正常组也明显降低(P＜0.01);甘氨酸干预复合缺血缺氧后,心肌细胞ATP含量及ATP/ADP比值较单纯缺血缺氧组显著降低(P＜0.01),而ADP、AMP含量明显升高(P＜0.01).结论:甘氨酸可以明显改善缺血缺氧心肌细胞的能量储备,发挥其保护效应.     

线粒体Ca~(2 )转运与细胞代谢调节

线粒体具有一套完整的Ca2 转运系统 ,包括两条摄取途径和三条释放途径。生理条件下 ,它们在细胞胞质与线粒体钙稳态维持以及细胞能量代谢中起重要作用 ,线粒体从胞质摄取的Ca2 可激活某些Ca2 敏感的呼吸酶和代谢过程。病理条件下 ,线粒体Ca2 转运发生紊乱 ,通过线粒体通透性转换导致细胞坏死或凋亡