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目的:明确P13K/Akt信号通路在缺血缺氧心肌细胞损害中的作用。方法:建立心肌细胞缺血缺氧模型,施加磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002干预,观察心肌细胞活力、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及碘化丙啶(PI)染色阳性细胞比例的变化。结果:模拟缺血缺氧后细胞活力下降,LDH及PI染色阳性细胞比例显著增加。LY294002干预复合缺血缺氧后,细胞活力急剧下降,LDH含量及PI染色阳性细胞比例进一步显著增加(P<0.01)。结论:应用LY294002加重了缺血缺氧对心肌细胞的损伤效应,提示PI3K/Akt通路参与了缺血缺氧心肌细胞的内源性保护反应,减轻了缺血缺氧损害。 相似文献
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甘氨酸对缺血缺氧心肌细胞能量代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:明确甘氨酸对缺血缺氧心肌细胞具有保护作用.方法:建立心肌细胞缺血缺氧模型,施加甘氨酸干预,应用高效液相色谱观察心肌细胞ATP、ADP、AMP含量变化及ATP/ADP比值.结果:模拟缺血缺氧1 h后开始心肌细胞ATP含量较正常组明显降低(P＜0.01),而ADP、AMP含量与ATP变化相反,ATP/ADP比值较正常组也明显降低(P＜0.01);甘氨酸干预复合缺血缺氧后,心肌细胞ATP含量及ATP/ADP比值较单纯缺血缺氧组显著降低(P＜0.01),而ADP、AMP含量明显升高(P＜0.01).结论:甘氨酸可以明显改善缺血缺氧心肌细胞的能量储备,发挥其保护效应. 相似文献
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