我国居民食物消费主要特征与问题分析

基于2013年全国2 000户家庭食物消费调研数据,从城乡、不同收入组和不同地区三个层次,深入分析当前食物消费结构快速转型时期居民食物消费与营养摄入现状与特征,从营养层面剖析当前居民食物消费中存在的问题,并就改善当前居民膳食营养状况提出政策建议。     

Plin2通过NF-κB通路参与oxLDL诱导巨噬细胞LOX1的表达

目的 oxLDL可上调Plin2的表达,进而促进泡沫细胞的形成,LOX1是oxLDL的受体。本文探讨Plin2与LOX1在动脉粥样硬化发生发展过程中的关系。方法 从GEO数据库中下载GSE43292,分析Plin2、LOX1的表达及Plin2、LOX1与NF-κB信号通路的相关性。采用oxLDL处理的RAW264.7细胞作为动脉粥样硬化的细胞模型进行研究,蛋白质免疫印迹法检测细胞中Plin2、LOX1和p-p65的表达,荧光中性脂质染料BODIPY 493/503染色法检测细胞内脂滴。结果 通过分析GSE43292数据发现,Plin2、LOX1在颈动脉粥样硬化斑块中的表达显著高于颈动脉邻近组织。oxLDL处理RAW264.7细胞24 h后,Plin2与LOX1的表达、细胞内脂滴明显增加。过表达Plin2的细胞中LOX1表达升高;当用oxLDL孵育过表达Plin2的细胞后,LOX1的水平升高更为显著;但在没有oxLDL处理的情况下,敲减Plin2对细胞内LOX1的表达没有影响。基因集富集分析（gene set enrichment analysis,GSEA）结果显示,在动脉粥样硬化中,Plin2和LOX1的表达与NF-κB的活化呈正相关。此外,尽管采用oxLDL处理细胞,NF-κB抑制剂JSH-23预处理仍可显著降低Plin2与LOX1的表达、细胞内的脂质积聚,过表达Plin2后,JSH-23亦能显著抑制oxLDL孵育的细胞中Plin2和LOX1的表达。结论 Plin2可通过上调LOX1的表达促进细胞内脂质积聚,参与动脉粥样硬化,这一过程至少部分是通过激活NF-κB通路实现的。