油酸所致急性肺水肿机制的研究

为了探讨呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome简称RDS）时急性肺水肿的机制,我们应用静脉注射油酸引起RDS模型研究的肺血管及血管内皮细胞的损伤变化。我们的实验发现肺损伤后系数明显升高,证实油酸引起肺损伤早期确实存在急性肺水肿;肺微血管面积密度增大定量反映肺组织中血管扩张,充血;血浆6-酮-PGF1α和TxB2含量变化以及Ｐ／Ｔ比值呈增加趋势提示该变化与血扩张有密切关系;血清ACE活性升高表明血管内皮细胞膜受到损伤;此外形态学观察也发现血内皮细胞有形态及功能改变,提示血管内皮细胞是 引起急性肺水肿更直接的原因。     

内皮素对离体大鼠主动脉及主动脉平滑肌细胞作用的研究

本研究着重探讨内皮素对大鼠主动脉的收缩作用及对主动脉平滑肌细胞细胞周期及能量代谢的影响。浓度为1.0～18.0nmol/L的内皮素可引起大鼠主动脉产生浓度依赖性收缩,其EC_(50)为3.75±0.75nmol/L。正常对照组中平滑肌细胞S G_2M期细胞的比例基本稳定在26.3％～29.6％的范围内;浓度为10.0和1000.0pmol/L的内皮素可使S G_2M期细胞比例明显增高,上述变化呈良好的浓度依赖性(P<0.01);内皮素作用3～24h,随作用时间延长,S G_2M期细胞比例逐步增多,呈明显的时间依赖性(P<0.01)。10.0pmol/L的内皮素作用10min后ATP含量增至对照组的139.05±1.11％(P<0.01);20min后ATP含量为对照组的65.25±5.09％(P<0.01),低于对照组水平。结果表明,内皮素具有缩血管作用及促平滑肌细胞增殖作用,上述作用可能在高血压的发病机制中有一定的意义。     

脂质过氧化在高氧所致离体血管内皮细胞损伤中的作用

肺血管内皮细胞损伤是多种原因所致急性肺损伤早期基本病理变化。尽管前人有大量的研究工作,肺损伤过程中血管内皮细胞损伤的机制仍不清楚。氧中毒作为急性肺损伤的重要原因之一早已引起临床工作者的重视,高氧及其产生的氧自由基对血管内皮细胞     

油酸对培养血管内皮细胞的直接损伤作用

本研究发现:油酸可引起内皮细胞特征性形态变化;内皮细胞与血小板粘附性增强;内皮细胞~(51)Cr释放率、细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度升高,表明油酸引起细胞通透性升高;培养上清液中6-酮-PGF_(1a)含量升高,提示细胞代谢功能的改变。在一定范围内,上述改变与油酸浓度、作用时间有密切关系。结果还表明,油酸对培养血管内皮细胞有直接损伤作用,推测油酸对内皮细胞的直接损伤,在急性肺损伤早期内皮细胞损伤发病机制中占有重要的地位。