抗血管生成药物Endostatin作用下实体肿瘤血管网络血液灌注数值模拟

目的研究抗血管生成治疗肿瘤主要药物之一的血管生成抑制素ES（Endostatin）对肿瘤血液灌注的影响。方法在数值生成ES作删下肿瘤血管的基础上．设血液为不可压缩牛顿流体,用扩展的Poiseuille定律和Starling定律分别计算管内流量和跨壁流量,肿瘤内间质流动遵循Darcy定律,肿瘤微血管渗透率受Endostatin的影响,用差分法数值模拟在ES作用下肿瘤血管网络的血液灌注。结果在ES作用下,肿瘤微血管生成减少,间质压力下降,压力梯度增大。结论ES药物在减少肿瘤血管生成数量的同时,改变肿瘤血管渗透性,改善肿瘤血液动力学环境,有利于其他治疗肿瘤药物的输运。     

抗血管生成治疗实体肿瘤正常化期间微环境对血液灌注的影响

目的 研究实体肿瘤抗肿瘤血管生成治疗作用下,血管正常化期肿瘤血管微环境动力学参数的变化（包括渗透率、水力传导系数、胶体渗透压、表面积与体积的比例和血管管径）对血液灌注的影响.方法 数值模拟肿瘤血管止常化期过程中的血液灌注.设血液为不可压缩牛顿流体,肿瘤内间质流动遵循Darcy定律,管内流量用扩展的Poiseuille定律,跨壁流量采用Starling定律.用差分迭代法数值计算肿瘤血液灌注组织间质压强.结果 在＂血管止常化窗口期＂,肿瘤组织间质压强下降,压强梯度增大.结论 抗血管生成治疗不仅抑制了肿瘤血管生成,而且随肿瘤血管血液动力学参数的变化,在＂血管正常化窗口期＂改善了肿瘤血液动力学环境,有利于其他治疗肿瘤药物的输运.抗肿瘤血管生成和其它方法联合可望有较好的疗效.     

细胞外基质力学性质对实体肿瘤血管生成影响的数值模拟

考虑细胞外基质ECM力学性质对实体肿瘤血管生成的影响,数值模拟肿瘤内外血管网络。将肿瘤外正常组织ECM和肿瘤组织ECM均设为线弹性体,考虑内皮细胞的扩散运动、对肿瘤血管生成因子TAF的趋化性响应、对粘连蛋白FIN趋触性响应以及对流运动,进行数值模拟。计算结果表明模型能够获得较为真实的分层毛细血管网络。