大鼠缺氧预处理心肌酶活性及其ATP酶的电镜细胞化学观察

本实验通过对大鼠反复４次缺氧５ｍｉｎ（常压,氧浓度１０±０．５％）的缺氧预处理与经典的缺血预处理（Ｍｕｒｙ法）的对比观察表明,两者均能明显降低心肌丙二醛含量和肌酸激酶的漏出,提高心肌超氧化物岐化酶,Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ、细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶活性及维持细胞超微结构的完整性,提示这种非创伤性缺氧预处理具有与缺血预处理相类似的抗心肌缺血的作用     

镉胁迫对猪肾PK-15细胞活性氧和抗氧化酶活性的影响

目的:探明氯化镉(Cd Cl_2)对猪肾PK-15细胞活性氧(ROS)生成和抗氧化酶活的影响。方法:用不同浓度Cd Cl_2(2、4、6、8μmol/L)处理PK-15细胞24 h,观察细胞的形态学变化,并用MTT法检测细胞活性;用不同浓度Cd Cl_2或不同浓度Cd Cl_2+NAC(500μmol/L)处理PK-15细胞24 h,观察对细胞形态和活性氧(ROS)生成的影响;收集不同浓度Cd Cl_2处理24 h的细胞,用试剂盒检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,以及还原型谷胱甘肽(GSH)的含量变化。结果:Cd Cl_2处理PK-15细胞24 h,与对照组相比,细胞活性显著降低且呈剂量-效应关系(P0.05,P0.01);随着Cd Cl_2浓度的升高,细胞逐渐皱缩、变圆,ROS荧光强度逐渐升高;Cd Cl_2+NAC处理组与Cd Cl_2处理组相比,细胞皱缩变圆程度明显降低且ROS荧光强度明显减弱;随着Cd Cl_2浓度增加,T-SOD活性及GSH含量显著提高(P0.05),CAT活性极显著下降(P0.01)。结论:镉胁迫PK-15细胞是通过氧化应激机制介导肾脏细胞损伤的。     

镉对胎盘绒毛外滋养层HTR-8/SVneo细胞内抗氧化酶活性的影响

目的:探究氯化镉(CdCl_2)对胎盘绒毛外滋养层HTR-8/SVneo细胞内活性氧(ROS)水平和抗氧化酶活性的影响。方法:用不同浓度的CdCl_2(0、3、6、12μmol/L)处理HTR-8/SVneo细胞24 h,或者用12μmol/L CdCl_2处理HTR-8/SVneo细胞不同时间(0、6、12、24 h)后,CCK-8检测细胞活性;采用时间依赖模型,显微镜下观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞内ROS含量变化;试剂盒法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及丙二醛(MDA)水平的变化;用12μmol/L CdCl_2与500μmol/L ROS清除剂NAC共处理HTR-8/SVneo细胞24 h,观察NAC对细胞的保护效应。结果:CdCl_2可以显著抑制HTR-8/SVneo细胞活性,且呈剂量和时间依赖性(P<0.01);随着CdCl_2处理时间的延长,HTR-8/SVneo细胞逐渐皱缩、变圆;细胞内ROS水平和MDA含量呈时间依赖性升高,而SOD、CAT和GPx活性呈时间依赖性降低;NAC可以显著抑制CdCl_2引起的ROS及MDA含量升高,缓解CdCl_2引起的形态损伤和抗氧化酶活性降低(P<0.05)。结论:镉可以引起HTR-8/SVneo细胞内ROS升高,并导致SOD、CAT、GPx活性降低和脂质过氧化。     

大鼠心脏预处理后产生的内源性保护物质的研究

以外源性腺苷前质硫酸腺嘌呤大鼠心脏预处理和经典缺血预处理建立模型,监测心脏内源性保护物质的变化。方法：采用２５０～３００ｇＳＤ大鼠３２只分成４组,即假手术组（ＳＯ组）、缺血再灌组（Ｉ／Ｒ组）、经典缺血预处理组（ＩＰＣ组）及硫酸腺嘌呤预处理组（ＡＳＰＣ组）。比较各组心肌内源性保护物质的变化。结果：ＩＰＣ组、ＡＳＰＣ组均显示缩小心梗面积、改善心功能的ＩＰＣ效应,同时,肌酸激酶（ＣＫ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、５”核苷酸酶（５’ＮＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性增强以及一氧化氮（ＮＯ）含量增高,热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）ｍＲＮＡ表达增强。结论：ＣＫ、ＣＡＴ、５’ＮＴ、ＳＯＤ、ＮＯ及ＨＳＰ７０是大鼠腺苷性和缺血性心脏预处理后产生的重要的内源性保护物质。     

在体张力传感器的研制及家兔跟腱波形的观测

本文提出了一种可用于在体测量的张力传感器的设计方法,该传感器具有灵敏度高、附加应力小、数据重复性好,能实测在体生物组织张力的特点,提出了传感器横梁高度的计算公式,并用该传感器实测了４５只家兔跟腱的张力值,测得跟腱张力波主要有４种类型     

MMPs抑制剂对结肠癌细胞凋亡、免疫功能及炎性因子的影响

摘要 目的：探究基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）抑制剂对结肠癌细胞凋亡、免疫功能及炎性因子的影响。方法：取SW480结肠癌细胞,随机分为低表达组（将MMPs抑制剂慢病毒质粒与SW480细胞混合培养）,空白对照组（SW480细胞与慢病毒包装质粒混合培养）。采用流式细胞法、免疫细胞化学法、酶联免疫吸附（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法、实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR, qRT-PCR）法、Hoechst 33258 荧光染色法检测SW480细胞凋亡,TNF-α、IL-6蛋白阳性表达、免疫球蛋白表达水平、MMP-9 mRNA表达量。结果：空白对照组与低表达组相比较,低表达组SW480细胞内MMP-9 mRNA表达量显著下降(P<0.05),说明转染成功。与空白对照组相比较,低表达组SW480细胞凋亡数量显著上升(P<0.05)。低表达组细胞的细胞核出现核固缩的概率显著高于空白对照组（P<0.05）。与空白对照组相比较,低表达组SW480细胞IL-2表达水平显著升高（P＜0.05）,IL-4、TGF-β1、TIM-1表达水平显著降低（P＜0.05）。SW480细胞内的MMP-9 mRNA与IL-2呈现负相关性（r=-0.723,P=0.007）,MMP-9 mRNA与IL-4、TGF-β1及TIM-1均呈现负相关性（均P＜0.05）。空白对照组SW480细胞中TNF-α、IL-6蛋白阳性数最高,低表达组SW480细胞中TNF-α、IL-6蛋白阳性数最低,与空白对照组相比较,低表达组SW480细胞中TNF-α、IL-6阳性数显著下降(均P<0.05)。结论：MMPs抑制剂可促进SW480细胞凋亡,改善免疫功能,降低炎性介质的表达水平。     

对东平县环境保护现状的调查与设想

一、现状 （一）工业节能减排,保护环境 1.管控并举,调整产业结构 东平县坚持管控并举,防治结合,大力调整产业结构,发展科技含量高、污染程度小的工业项目，严把环境污染关。对工业项目尽量集中在园区，统一污水处理，统一回收利用，     

miR-124a、let-7表达与胃癌临床病理特征和化疗疗效的相关性

目的:探讨外周血miR-124a和let-7的表达与胃癌临床病理特征和化疗疗效的相关性。方法:选取2013年1月～2017年3月在我院接受化疗的晚期胃癌患者为研究对象,所有患者入院后均择期行XELOX方案(奥沙利铂+卡培他滨)化疗。化疗前后,采用实时荧光定量PCR检测患者外周血miR-124a和let-7表达,分析其与患者临床病理特征的关系。根据化疗疗效将患者分为疾病控制组和疾病进展组,分析外周血miR-124a和let-7表达与化疗疗效的关系。结果:外周血miR-124a和let-7表达与肿瘤大小、分化程度、TNM分期和淋巴转移有关(P0.05)。肿瘤≥3 cm、中低分化、TNM分期Ⅳ期和有淋巴转移的患者外周血miR-124a和let-7表达量更低。与化疗前比较,化疗后患者外周血miR-124a和let-7相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(P0.05)。95例患者,CR 0例(0.0%),PR 12例(12.6%),SD 20例(21.1%),PD 63例(66.3%),ORR为12.6%,DCR为33.7%。疾病控制组化疗后外周血miR-124a和let-7相对表达量明显高于疾病进展组,差异均有统计学意义(P0.05)。Spearman秩相关分析显示外周血miR-124a和let-7相对表达量与化疗疗效呈正相关(rs=0.613、0.574,均P0.05)。结论:晚期胃癌患者外周血miR-124a和let-7的表达与肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴转移和化疗疗效相关。     

晶胶联合大黄在早期治疗重症急性胰腺炎中的临床意义

目的:研究晶胶联合大黄在早期治疗重症急性胰腺炎中的临床意义.方法:选取2011年1月至2013年1月已被收治的符合标准的病例共174例重症急性胰腺炎患者随机分为晶胶联合组(A组)和晶胶联合大黄组(B组)两组,每组87例,观察不同治疗方案对液体负平衡出现时间(D1),肠道功能恢复时间,病死率及多器官功能障碍综合征(MODS)发生率,红细胞压积(HCT),液体滞留总量,血乳酸,中心静脉血氧饱和度(ScvO2),胃黏膜pH值(pHi)等指标的影响.结果:治疗后B组各项指标的改善均优于A组(P＜0.05).B组治疗后的液体负平衡出现时间(70±16.8)h,液体滞留总量(425.5± 90.5) mL,肠道功能恢复时间(39±9.5)h,MODS发生率为18.4％,病死率为4.6％,HCT(30.2± 9.5)％,ScvO2为(87.4±12.7)％,pHi为(7.9±1.1),血乳酸为(1.4±0.8)mmol/L(所有P＜0.05).结论:在早期治疗重症急性胰腺炎时应用晶胶联合大黄组可缩短负平衡出现时间,加速循环血容量恢复,增加组织血液灌注和供氧,促进肠道功能恢复,维护重要脏器功能,缩短液体复苏的时间,改善该病的预后,有显著的临床意义.     

温敏型壳聚糖介入核素188Re内照射抗小鼠移植性肝癌（H22）

目的研究温敏型壳聚糖（chitonsan CS）介入核素188Re内照射对小鼠移植性肝癌（H22）的抑制作用。方法建立小鼠肝癌（H22）模型后随机分成7组,即模型对照组、188Re（0.1mCi）组、188Re-S（0.1mCi）组、188Re＋CS（0.1mCi）组、188 Re＋CS（0.2mCi）组、188 Re＋硫胶体＋壳聚糖（188 Re-S＋CS 0.1mCi）组和188 Re-S＋CS（0.2mCi）组。各组动物瘤内分别注射相应试药,测定肿瘤抑制率。结果 188Re＋CS组和188Re-S＋CS组肿瘤生长速度减慢,肿瘤生长延迟,肿瘤抑制率在治疗后6 d最高,抑制率分别为67.35%和67.81%。结论温敏型壳聚糖介入核素188Re内照射对小鼠肝癌（H22）具有一定的抑制作用。