排序方式: 共有7条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1
1.
2.
3.
目的:探讨盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者免疫功能及炎症因子的影响。方法:将2014年6月~2016年6月遂宁市中心医院收治的88例COPD患者随机分成对照组和观察组各44例。患者均先给予常规治疗,对照组再给予福莫特罗复方干粉吸入剂吸入治疗,而观察组给予盐酸氨溴索静脉滴注进行治疗,经过14 d治疗后评价患者的治疗疗效,对比两组患者治疗前后的肺功能指标、免疫功能指标及炎症因子。结果:观察组总有效率(90.91%)显著高于对照组(75.00%)(P0.05)。两组患者治疗后用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1)、最大呼气峰流速值(PEF)均升高,且观察组升高更明显,差异有统计学意义(P0.05);两组患者治疗后CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+比值均升高,同时CD8~+降低,但观察组优于对照组(P0.05)。治疗后两组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平均降低,且观察组血清TNF-α、IL-6水平均明显低于对照组(P0.05)。结论:盐酸氨溴索可改善COPD患者的肺功能、增强免疫功能,降低炎症因子水平,进而提高治疗效果。 相似文献
4.
前期工作已用分子对接方法获得了HIV-1整合酶与L708,906抑制剂分子的复合物模型(IN_L708,906),现从距离、能量和氢键三个方面详细地分析了IN_L708,906模型中的关键残基.结果表明,复合物模型与蛋白质晶体库中整合酶(IN)与5CITEP的结合模式相近.用主成分分析和动力学交叉相关图方法分别研究了IN_L708,906复合物模型和IN单体的运动模式及相关性差异.计算结果显示,L708,906抑制剂的结合使得IN功能loop区残基柔性下降、分子规律性运动的丧失及集团运动相关性的无序增加,这些可能是酶活性下降的主要因素.模拟结果将有利于基于芳香二酮酸类的抗HIV药物设计. 相似文献
5.
6.
HIV-1整合酶核心区野生型和F185K突变型活性和溶解性的比较及分子动力学模拟分析 总被引:1,自引:0,他引:1
表达纯化了野生型(WT)及F185K突变型HIV-1整合酶核心区蛋白(INC),并对二者的溶解性和活性进行了比较.实验结果表明:F185K 突变后INC溶解性显著提高,活性有一定程度降低.对WT和F185K INC体系进行了1800 ps的分子动力学模拟.模拟结果表明:F185K INC功能loop区柔性和蛋白质整体运动性降低,使蛋白质活性降低,F185K突变后盐桥网络的变化驱动了INC局部构象改变,引起INC表面的部分疏水残基被包埋,亲水残基暴露,相对亲水溶剂可接近面积增大,同时,突变后INC与水之间形成氢键的数量增加,与水之间作用加强,以上变化使INC溶解性提高.分子动力学模拟与实验结果相吻合.为理解蛋白质溶解性和对蛋白质进行可溶性改造提供了一定的理论依据. 相似文献
7.
Faldaprevir类似物(Faldaprevir analogue molecule,FAM)能有效抑制HCV NS3/4A蛋白酶的催化活性,是一种潜在抗HCV先导化合物。通过生物信息学统计分析了已报道的HCV NS3/4A蛋白酶晶体结构,得到了FAM-HCV NS3/4A蛋白酶晶体结构。对FAM-HCV NS3/4A蛋白酶复合物进行了20.4 ns的分子动力学模拟,重点从氢键和结合自由能两个角度分析了二者分子识别中的关键残基及结合驱动力。氢键和范德华力是促使FAM特异性结合到蛋白V132?S139、F154?D168、D79?D81和V55的活性口袋中的主要驱动力,这与实验数据较为吻合。耐药性突变实验分析了R155K、D168E/V和V170T定点突变对FAM分子识别的影响,为可能存在的FAM耐药性提供了分子依据。最后,用自由能曲面和构象聚类两个方法探讨了体系的构象变化,给出体系的4种优势构象,为后续的基于HCV NS3/4A蛋白酶结构的Faldaprevir类似物抑制剂分子设计提供一定的理论帮助。 相似文献
1