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洛伐他汀促进成骨细胞增殖、BMP-2表达和矿化的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究洛伐他汀对体外培养大鼠颅骨成骨细胞生物学功能的影响,探讨其促进骨形成的作用机制.方法洛伐他汀作用于体外培养大鼠颅骨成骨细胞,化学染色观察对成骨细胞矿化结节形成的影响;用免疫细胞化学单标计数测定成骨细胞增殖率及染色吸光度测定BMP-2的表达的变化;BMP-2和BrdU免疫双标染色吸光度测定新生成骨细胞BMP-2的表达情况.结果实验组成骨细胞矿化结节的数量和面积、细胞增殖率及BMP-2的表达明显高于空白对照组(P<0.05);实验组新生成骨细胞BMP-2的表达显著高于对照组(P<0.01).结论洛伐他汀可促进成骨细胞的增殖、分化、BMP-2的表达和矿化结节的形成,从而发挥促进骨形成的作用.  相似文献   
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目的研究成年大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回(DG)神经发生的情况及其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨脑缺血后神经发生及其调控机制。方法通过大脑中动脉阻断法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,以5-溴-2-脱氧尿核苷(BrdU)标记增殖的神经前体细胞(NPCs),用免疫组化及免疫荧光双标记法动态检测脑缺血后不同时间DG神经细胞增殖及其分化,同时观察增殖细胞表达VEGF及其受体情况。结果与对照组相比,缺血侧DG的BrdU阳性细胞数在脑缺血后1d开始增加,7d达高峰,28d接近正常水平;BrdU/TuJ1、BrdU/MAP-2阳性双标细胞数在脑缺血后14d开始增加,28d达高峰;BrdU/GFAP阳性双标细胞数则无明显变化;增殖的BrdU阳性细胞同时表达VEGF及其受体FLK-1。结论大鼠局灶性脑缺血可激活DG自体NPCs原位增殖、分化,增殖的细胞同时表达VEGF及其受体可能是脑缺血后神经发生增强的调节机制之一。  相似文献   
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