小檗碱对损伤胰岛βTC6细胞相关信号分子表达的影响

目的:探讨小檗碱在棕榈酸(palmic acid, PA)诱导的胰岛β细胞发生凋亡时PTEN及AMPK的变化及其作用机制。方法:采用1.0 mmol/L PA诱导胰岛βTC6细胞损伤模型,然后给予小檗碱干预。采用流式细胞术检测βTC6细胞凋亡率,RT-q PCR法及免疫荧光法检测在PA及小檗碱作用下信号转导通路分子PTEN及AMPK表达的变化。结果:PA抑制βTC6细胞的生长并诱导其凋亡,小檗碱可缓解PA引起的βTC6的凋亡,对氧化应激具有保护作用;伴随着凋亡的发生,AMPK的表达显著降低,而PTEN的表达显著升高,表明细胞氧化损伤严重时抑制了AMPK的表达及转录,而PTEN在βTC6细胞的凋亡中具有促进作用;小檗碱治疗后,AMPK的表达增多,而PTEN的表达下降,暗示着小檗碱通过激活AMPK并抑制PTEN的表达来增强βTC6细胞的抗氧化能力。结论:小檗碱对PA引起的细胞凋亡有保护作用,同时小檗碱可能通过调节AMPK及PTEN的表达来发挥抗氧化作用。     

PR间期在糖尿病视网膜病变早期诊断中的价值

目的:探讨PR间期在糖尿病视网膜病变早期诊断中的价值。方法:选取2型糖尿病(T2DM)患者578例,依据眼底照相结果,将研究对象分为无视网膜病变(NDR)组345例、单纯型视网膜病变组(BDR)组191例、增殖型视网膜病变组(PDR)组42例。比较各组一般资料及PR间期长度,进行统计分析。结果:所有患者的PR间期均值为162.76±20.10 ms。PDR组和BDR组患者PR间期的平均长度显著高于NDR组(P0.001)。Logistic回归分析结果显示PR间期每延长1 ms,T2DM患者患得DR的风险增加2.7%倍(OR=1.027,95%CI:1.016~1.038,P0.001);PR163 ms是PR≤163 ms的T2DM患者患得DR风险的2.727倍(OR=2.72795%CI:1.936~3.842,P0.001)。结论:心电图PR间期与糖尿病视网膜病变有显著的相关性,可以作为一个简单、无创的辅助检查用于早期筛查糖尿病视网膜病变。     

HFNC与NIV治疗合并Ⅱ型呼衰的COPD患者的临床疗效对比

摘要 目的：探讨高流量湿化治疗仪（HFNC）治疗合并Ⅱ型呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病患者的临床效果及安全性。方法：选择2020 年 4 月至 2022 年 3 月就诊于我院的合并Ⅱ型呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病的患者共151名。随机分为接受 HFNC治疗组和NIV治疗组（HFNC组77名，NIV组74名）。分别评估患者治疗前和治疗后1小时、24小时以及治疗结束前心率（heart rate，HR）、呼吸频率（respiratory rate，RR）、氧合指数（Oxygenation index，PaO₂/FiO₂）、CO₂分压（arterial partial pressure of CO₂，PaCO₂）的变化、治疗不耐受和失败、有气管插管需求的情况、住院时间以及住院死亡率。结果：治疗后，两组各有6名患者死亡，死亡率分别为HFNC组7.8%，NIV组8.2%，组间比较差异无统计学意义（P=0.94）。两组患者治疗前后HR、RR、平均动脉压、白细胞计数、中性粒细胞百分比、C-反应蛋白、降钙素原及PaO₂/FiO₂、PaCO₂、动脉血酸碱度均无明显统计学差异。与NIV组相比，HFNC组气道护理干预次数明显减少（4±1 vs 8±2，P<0.05），皮肤破损发生率明显降低（5.2% vs 20.3%，P<0.05），住院天数明显缩短（6±2 vs 8±2，P<0.05）。结论：HFNC治疗合并Ⅱ型呼吸衰竭的COPD 患者效果并不亚于NIV，且HFNC的安全性更高，可作为该类患者的首选通气支持治疗方式。     

小檗碱通过PTEN/Nrf2途径抑制胰岛βTC6氧化应激及细胞凋亡

摘要 目的：探讨小檗碱（Berberine,BBR）在棕榈酸（palmitic acid,PA）诱导的胰岛β细胞氧化应激及凋亡中的角色及分子机制。方法：BBR和PA单独或联合处理敲低PTEN的βTC6细胞,利用MTT、Caspase-3活性检测、流式细胞术、ROS含量检测、硝基酪氨酸定量等测定各实验分组的细胞凋亡程度并比较彼此氧化应激水平,利用定量PCR以及Western blotting检测PTEN、AMPK、Nrf2的表达变化。此外,我们还评估了BBR是否可以缓解糖尿病小鼠全身炎症状态和胰岛细胞凋亡,并再次验证了BBR对糖尿病小鼠的治疗效果。结果：BBR通过降低PTEN同时升高Nrf2的表达,进而减轻PA诱导胰岛βTC6细胞ROS以及硝基酪氨酸积累,降低PA诱导性Caspase-3升高。干扰PTEN表达可以与BBR发生协同效应,即协同降低氧化应激性凋亡。经动物实验发现BBR可明显降低糖尿病小鼠血糖以及血清IL-6水平,同时在转录水平降低小鼠胰腺PTEN并上调Nrf2,TUNEL实验发现BBR可以明显抑制糖尿病小鼠胰岛细胞凋亡,而二甲双胍（Metformin, Met）未发现抑制效应。结论：BBR通过下调PTEN并上调Nrf2的表达来发挥对PA引起的βTC6细胞氧化应激以及凋亡的保护作用,而沉默PTEN可反过来与BBR形成协同保护作用。BBR与MET治疗2型糖尿病的降糖效果没有差异性,但BBR可以额外地通过PTEN/Nrf2途径发挥抗炎及抗氧化应激作用。